بیماری آلزایمر یکی از شایعترین بیماریهای تخریب کننده عصبی است که با از دست رفتن
حافظه و توانایی های شناختی همراه است .در این مقاله ،ما به بررسی نقشه ژن APPو نقش آنزیم
بتا سکرتاز در بیماری آلزایمر و همچنین راه های ممکن برای کنترل این آنزیم و درمان بیماری
خواهیم پرداخت.
##نقشه ژن APPو ارتباط آن با بیماری آلزایمر
ژن (Protein Precursor Amyloid (APPیکی از ژنهایی است که در پاتولوژی بیماری
آلزایمر نقش دارد .این ژن دستور تولید پروتئینی به نام پروتئین پیش ساز آمیلوئید را میدهد .این
پروتئین در مسیرهایی تجزیه می شود که منجر به تشکیل کلیدهای آمیلوئید بتا میشود .تجمع این
کلیدها در مغز ،منجر به ایجاد پالکهای آمیلوئیدی میشود که از عالئم کلیدی بیماری آلزایمر
هستند .
تحقیقات نشان میدهد که تغییراتی در ژن APPمیتواند خطر ابتال به بیماری آلزایمر را افزایش
دهد .به ویژه ،واریانت های ژنتیکی خاص که فعالیت پروتئین را تحت تاثیر قرار می دهند ،
میتوانند بر روی تجزیه APPتأثیرگذار باشند و در نهایت منجر به تشکیل پالکهای آمیلوئید
شوند.
##نقش انزیم بتا سکرتاز در بیماری آلزایمر
انزیم بتا سکرتاز (BACE1(در فرآیند تجزیه پروتئین APPنقش کلیدی دارد .این انزیم اولین قدم
را در مسیر تجزیه APPانجام میدهد و تولید آمیلوئید بتا را تسهیل میکند .از آنجایی که افزایش
فعالیت بتا سکرتاز منجر به افزایش تولید آمیلوئید بتا می شود ،این انزیم به طور مستقیم با پیشرفت
بیماری آلزایمر در ارتباط است.
تحقیقات نشان میدهد که مهار فعالیت بتا سکرتاز می تواند به عنوان یک چهارچوب درمانی
نویدبخش برای درمان این بیماری مورد استفاده قرار گیرد .با مهار این آنزیم ،می توان از تشکیل
پالکهای آمیلوئیدی جلوگیری کرد و به این ترتیب ،در روند رشد بیماری آلزایمر تأثیرگذار بود.
##کنترل آنزیم بتا سکرتاز و راههای درمان
طبق تحقیقات اولیه ،کنترل و مهار فعالیت بتا سکرتاز میتواند به عنوان یک هدف درمانی جدید
در مدیریت بیماری آلزایمر مطرح شود .با استفاده از داروهای مهارکننده بتا سکرتاز ،این امکان
وجود دارد که تولید آمیلوئید بتا کاهش یابد و به این ترتیب روند پیشرفت بیماری به تأخیر بیفتد.
مطالعات نشان دادهاند که داروهای مهارکننده بتا سکرتاز منجر به کاهش پالکهای آمیلوئیدی در
مدلهای حیوانی شده و امیدواریهای جدیدی برای درمان این بیماری ایجاد کردهاند .با این حال ،
تحقیقات بیشتری برای تعیین اثرات طوالنی مدت و عوارض جانبی این داروها ضروری است.
در نهایت ،میتوان گفت که با شناخت بیشتر از جنبههای مولکولی و ژنتیکی بیماری آلزایمر ،
مانند نقش ژن APPو انزیم بتا سکرتاز ،امیدواری ها برای درمان این بیماری افزایش یافته و
راهکارهای نوین در دسترس قرار گرفته اند.