آترواسکلروز به عنوان یک بیماری التهابی مزمن تعریف میشود. نفوذ و حفظ لیپوپروتئین‌ها در دیواره شریانی یک رویداد کلیدی است که شروع یک پاسخ التهابی را تحریک می‌کند و باعث پیشرفت آترواسکلروز میشود. لیپیدهای خون به شکل لیپوپروتئین در گردش خون منتقل می‌شوند.
به گزارش مثبت سبز، گرفتگی عروق (آترواسکلروز) فرآیند پاتولوژیک اساسی بسیاری از بیماری‌ها مانند تصلب شرایین کرونر و سکته مغزی است. مواد مغذی می‌توانند بر بروز و پیشرفت گرفتگی عروق تاثیر بگذارند.
ویتامین D گروهی از استروئیدها است که مهم‌ترین آن‌ها ویتامین D3 (کوله کلسیفرول) و ویتامین D2 (ارگوکلسیفرول) است. شما می‌توانید این ویتامین‌ها را از طریق رژیم غذایی و قرص ویتامین D دریافت کنید. همچنین بدن انسان نیز می‌تواند این ویتامین را سنتز کند.
ویتامین D بر بسیاری از سلول‌های دخیل در آتروژنز مانند سلول‌های ایمنی، سلول‌های اندوتلیال، سلول‌های ماهیچه صاف و سلول‌های قلبی تاثیر می‌گذارد.
ویتامین D ممکن است بیان پروتئین‌های تنظیم کننده لخته شدن خون و فاکتورهای بافتی در مونوسیت‌ها را تنظیم کند و در نتیجه بر تجمع پلاکتی و فعالیت ترومبوز (فرآیند لخته شدن خون) اثر بگذارد. بنابراین احتمالا از پارگی مجرا و ترومبوز ناشی از بی‌ثباتی پلاک جلوگیری می‌کند.
گرفتگی عروق، عامل اصلی بیماری‌های قلبی عروقی، فرآیندی شامل یک تعامل پیچیده بین عوامل مختلف و انواع سلول‌ها از جمله سلول‌های سیستم ایمنی و سلول‌های دیواره عروق است. چندین عامل خطر بیماری قلبی عروقی وجود دارد که در میان آن‌ها، کمبود ویتامین D به عنوان یک مورد جدیدتر شناخته شده است.
ویتامین D علاوه بر نقش در متابولیسم کلسیم و سلامت استخوان، به عنوان یک عامل مهم در سلامت قلب و عروق نیز شناخته شده است. کمبود ویتامین D تقریبا 50 درصد از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. ممکن است این بیماری همه‌گیر به افزایش شیوع بیماری‌های قلبی عروقی در سراسر جهان منجر شود.
مکانیسم‌های متعددی برای توضیح این رابطه معکوس پیشنهاد شده است. ویتامین D علاوه بر اثراتی که روی بافت‌ها و اندام‌هایی که به طور غیر مستقیم در گرفتگی عروق (تصلب شرایین) شرکت می‌کنند، اعمال می‌کند؛ به طور مستقیم نیز در این فرآیند التهابی سیستمیک نقش دارد.
گیرنده‌های ویتامین D در تمام سلول‌های دخیل در گرفتگی عروق وجود دارند. ویتامین D طیف وسیعی از فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیک مانند رشد، مهاجرت و تمایز سلول‌های عروقی، بیان سیتوکین و مسیرهای التهابی و فیبروتیک را تنظیم می‌کند.
