علـت اصلـی توسـعه آسـیت در جوجه هـای گوشـتی، سـرعت رشـد و متابولیسـم بـالای جوجه هـا و کمبـود اکسـیژن در آنهـا اسـت .
کمبـود اکسـیژن موجـب فشـار مزمـن بـر شـشها، قلـب و کبـد جوجـه میشـود. این سـه انـدام ضعیـف و درگیـر شـده و علائـم ایـن عارضـه در ایـن اندامهـا دیده میشـود.
مهمتریـن علامـت آسـیت، پرخونـی سـه انـدام شـش، قلـب و کبـد، بزرگ شدگی بطـن راسـت قلـب و در نهایـت آب آوردگی شـکم اسـت .
شیوع آسیت در چند سال اخیر در جهان به شدت زیاد شده است. این شیوع مرتبط است با پیشرفت علوم ژنتیک و تغذیه در زمینه سرعت رشد و بازده جیره. در بررسی به عمل آمده در 18 کشور از 4 قاره مشخص شد که 4.7% از مرغهای گوشتی به آسیت دچار هستند.
در کانادا سهم تلفات ناشی از آسیت از 3.5% کل تلفات در سال 1986 به 19% در سال 1996 افزایش پیدا کرده. همین رقم در سال 2004 به مقدار 8.5% کاهش پیدا کرده. ضرر ناشی از آسیت در سال 2004 در صنعت طیور کانادا 2.25 میلیون دلار برآورد شده است. مقدار ضرر از محل مرگ و میر ناشی از آسیت در کل جهان سالانه از مرز 500 میلیارد دلار میگذرد.
جوجه های گوشتی مدرن که برای سرعت رشد و توده عضلات اصلاح شده اند اشتهای سیری ناپذیر برای خوردن غذا دارند و به سرعت رشد می کنند. در ۳۰ سال گذشته در نتیجه به کارگیری روشهای انتخاب ژنتیکی، سرعت رشد آنها سالانه بیش از ۴ درصد افزایش داشته است. جوجه یک روزه در زمان تولد کمتر از ۴۰ گرم است ولی در کمتر از ۴۰ روز به بیش از ۴۰ برابر وزن اولیه خود می رسد. این جوجه ها متابولیسم فشرده ای دارند و مشکل پا، سندروم مرگ ناگهانی و آسیت از عوارض رشد سریع آنها محسوب می‌شوند. اندام های مختلف بدن مرغ ها در فرایند اصلاح نژاد آنها به یکسان توسعه نمی یابند بین وزن بدن، ضریب تبدیل غذایی و افزایش وزن جوجه های تجاری، با بیماری آسیت رابطه مثبت وجود دارد. در سویه‌های با وزن بدن بالا و افزایش وزن روزانه بیشتر، مرگ و میر ناشی از آسیت بیشتر است.
سیستم تنفسی پرندگان از جمله مرغ خانگی کارآمدتر از پستانداران است، در پستانداران شش ها تغییر حجم میدهند و هر دو وظیفه تهویه و تبادل گاز را بر عهده دارند در حالی که در پرندگان، شش ها کوچکتر و با حجم ثابت در فرایند دم و بازدم هستند و وظیفه تبادل گاز را بر عهده دارند، وظیفه تهویه بر عهده کیسه های هوایی است، کیسه های هوایی از طریق پارا برونشها یک جریان هوای دائمی و یک طرفه را در شش ها برقرار می سازند. به منظور حمایت از رشد سریع و متابولیسم بالای جوجه های گوشتی، سیستم عضلانی و اسکلتی آن ها سریع تر رشد می کند در حالی که سیستم تنفسی و قلبی – عروقی آنها قادر به هماهنگی با رشد سریع عضلات نیستند. در سطح آناتومیک اکسیژن مورد نیاز بافت ها توسط قلب و شش ها تامین می شود، رشد سریع احتیاج به اکسیژن بیشتری دارد و قلب و شش ها قادر به تامین کامل آن نیستند، به ویژه وقتی همه عوامل برای حداکثر رشد جوجه ها فراهم باشد. در جوجه های تجاری مدرن علاوه بر ثابت بودن حجم شش در فرایند تنفس، نسبت وزن شش و قلب به کل وزن بدن کمتر و مشکل کمبود اکسیژن برای حمایت متابولیسم فشرده تر بدن آنها جدی تر است و نتیجه آن توسعه عارضه آسیت می باشد.
در عارضه آسیت تامین اکسیژن بدن به دلایل متفاوت کمتر از مقدار نیاز بدن به آن می باشد و عامل اصلی آن ، افزایش برون ده قلبی در نتیجه نیاز بیشتر بدن به اکسیژن و یا افزایش مقاومت ششها در برابر خون وارده از قلب است. نتیجه این امور، بزرگ شدگی تدریجی بطن راست قلب و در نهایت جمع شدن مایعات در حفره شکمی و مرگ جوجه ها است.
در جوجه های گوشتی تجاری با توجه به سرعت رشد خود که جریان خون زیادی برای تامین اکسیژن مورد نیاز متایولیسم را می طلبند، عموماً دچار درجاتی از امراض تحت بالینی قلب به صورت آریتمی و نارسایی قلبی حاد (سندروم مرگ ناگهانی) یا مزمن، آسیت و هیپوکسمی هستند. این نارسایی ها مهمترین عامل تلفات غیر عفونی جوجه ها محسوب می شود و در سن ۴ تا ۵ هفتگی به بعد ظاهر می شوند. اگرچه علائم اولیه آن در بدو تولد و به دلیل کمبود اکسیژن در جوجه کشی نیز دیده می شود.
آسیت از نظر لغوی به معنی تراکم مایعات غیرتورمی (حاوی دلمه و مواد زرد رنگ) در محوطه شکمی به دلیل اختلالات سیستم قلبی – عروقی است. در گذشته این عارضه را بیماری ارتفاعات می شناختند زیرا عمدتاً در ارتفاعات بیش از ۱۵۰۰ متر از سطح دریا و مناطق سرد دیده می شد. ویژگی اساسی این مناطق کم بودن فشار اکسیژن یا کمبود اکسیژن برای تنفس است. با ورود جوجه های با رشد سریع به بازار، این عارضه در مناطق کم ارتفاع تر نیز شناسایی شد.
در واقع آسیت یک بیماری نیست بلکه نشانه یا آسیبی است که ناشی از یک یا بیش از چهار تغییر فیزیولوژیکی است که این تغییرات منجر به افزایش در تولید لنف صفاقی و یا کاهش زدایش لنف صفاقی می شوند. فرض بر این است که سندرم آسیت یا AS همانند سندرم افزایش فشار ریوی (PHS) است که این امر منجر به تحریک ناتوانی بطن راست (RVF) می شود. افزایش فشار ریوی (PH) بوسیله افزایش جریان خون یا افزایش مقاومت جریان خون در ریه ها ایجاد می شود. افزایش فشار ریوی (PH) منجر به یک فشار مضاعف بر روی بطن راست، هیپرتوفی بطن راست (RVH)، ناتوانی دریچه ای، افزایش فشار در پورتال، تحمیل حجم اضافی از خون برروی بطن راست ،آماس بطن راست و ناتوانی بطن راست (RVF) و آسیت می شود.
از سال ها پیش آسیتی که به علت ناتوانی دریچه ای و ناتوانی بطن راست (RVF) که متعاقب هیپرتوفی بطن راست (RVH) و آماس حاصل از افزایش فشار ریوی ایجاد می شد، شناسایی گردیده بود. بسیاری از دانشمندان اظهار داشتند که این مشکل در پستانداران به علت دو مسئله ایجاد می شود که یکی افزایش تعداد گلبول های قرمز در جریان خون ودیگری تنگ شدن آرتریول ها به دلیل کمبود اکسیژن است که منجر به محدود شدن جریان خون به ریه ها می شود. دو دانشمند در سال 1991 اظهار داشتند که افزایش تعداد گلبول های قرمز و همچنین تنگ تر شدن آرتریول ها در حیواناتی دیده می شود که به ارتفاعات عادت پیدا نکرده اند. Reid در سال 1986 اعلام کرد که افزایش فشار ریوی در حیواناتی که به صورت آزمایشی در معرض هیپوکسی مداوم قرار داشتند ناشی از سه فاکتور می باشد که هرسه فاکتور به صورت یکسان در این امر دخالت دارند:
در این عارضه، محور « قلب – شش – عروق» حائز اهمیت است، هرگونه کمبود در یکی از این سه جزء ، موجب اختلال کارکرد جزء بعدی شده و آبشاری از حوادث پاتولوژیک به دنبال می آید. در آخرین مرحله این آبشار، کبد مرغ درگیر شده و با افزایش فشار در سیستم سیاهرگی، مایعات پلاسمای کبد به محوطه ورودی رخنه کرده و موجب آب آوردگی شکم جوجه ها می شود که به صورت علائم بالینی آسیب قابل دیدن است .
کمبود اکسیژن مورد نیاز برای متابولیسم منجر به آغاز یک سری حوادث پشت سرهم می شود که در نهایت به بروز آسیت در پرنده را رقم می زند. کمبود اکسیژن منجر به تحریک خروجی قلب می شود و این امر نیز خود منجر به افزایش فشار عروقی در ریه و آرتریت های ریوی می شود. این عوامل منجر به تحمیل فشار زیادی بر روی دیواره بطن راست می شود و عضله قلب در پاسخ به این افزایش فشار تحمیل شده شروع به افزایش سارکومرهای موازی می نماید که این نیز به نوبه خود منجر به افزایش ضخامت (هیپرتروفی) بطن راست می شود. حالا این دیواره ضخیم شده می تواند منجر به افزایش فشار در سرخرگ های ریوی، آرتریول ها و مویرگ های ششی شود. ریه برخی از پرنده ها دچار ادم شده و در این مرحله تلف می شوند . فشار تحمیل شده بر روی بطن راست افزایش یافته و منجر به افزایش هیپرتروفی و نیروی تحمیل شده به خون در حال گردش در ریه شده و این امر درنهایت منجر به گردش سریع تر خون در ریه ها می شود. دریچه های دهلیزی – بطنی از جنس همان فیبرهایی است که دیوراه بطن راست را ساخته اند. در این میان این دریچه ها نیز ضخیم تر شده و شروع به نشت می نمایند چراکه کارایی دریچه های ضخیم کاهش می یابد و قسمتی از این نشت هم به خاطر افزایش فشار موجود در شریان ریوی و همچنین اطاقک بطن راست می باشد. نشتی در دریچه ها و افزایش در فشار سیاهرگ ها منتج به کمبود اکسیژن و هیپوکسی بافتی می شود و کلیه شروع به پاسخ به این وضعیت از طریق تولید اریتروپویتین می نماید. نشت دریچه ای منجر به افزایش حجمی می شود که به فشار افزوده شده قبلی اضافه خواهد شد که این امر در نهایت منجر به اتساع بطن راست و طویل شدن سلول های عضله قلبی به دلیل تولید سارکومرها می شود. افزایش سریعی در تولید ارتروسیت ها و حجم خون و ویسکوزیته خون پیش می آید. کمبود اکسیژن را از طریق پوست و بافت های سیانوژه می توان دید. فشار موجود در پشت سر سیاهرگ ها منجر به احتقان، اتساع و برجسته شدن سیاهرگ ها می شود . افزایش حجم خون منجر به افزایش فشار تحمیلی شده تا اینکه ناکارامدی دریچه های قلبی به وقوع می پیوندد که این امر منجر به افت خروجی قلب و فشار ریوی می شود. اما یک افزایش فشار مشخص در دهلیز راست، سینوس های سیاهرگی ، بزرگ سیاهرگ و سیاهرگ وریدی مشاهده می شود. این افزایش در فشار سینوزئیدی کبد منجر به تراوش پلاسما از کبد به فضای بطنی – کبدی می شود (آسیت).
کمبود اکسیژن در عضله قلبی نیز در نهایت منجر به آسیب قلبی و در نهایت ناتوانی بطن راست یا RVF می شود. همگام با کاهش خروجی قلب، هیپوکسی بافت ها شدید تر می شود بطن چپ قلب توده عضلانی خود را از دست می دهد و دیواره قلب به دلیل دیستروفی بافت و هیپوکسی ضعیف می شود .
اندازه شش ها در محوطه سینه های پرندگان ثابت است و عروق خونی آنها در مقایسه با پستانداران توان انبساط کمتری داشته و لذا در برابر افزایش فشار خون ناشی از قلب، قابلیت انطباق کمتری دارند. از طرفی فشار غشاهای تنفسی در مرغ خانگی ضخیم تر از دیگر پرندگان و در جوجه گوشتی ضخیم تر از مرغ لگهورن است. در نتیجه توان انتقال اکسیژن به هموگلوبین در جوجه گوشتی کمتر از دیگر پرندگان وخود عاملی برای توسعه آسیت است.
علاوه بر این ظرفیت اشباع گلبول های خون با اکسیژن در جوجه های با رشد سریع کمتر از جوجه های با رشد آهسته و در جوجه گوشتی کمتر از مرغ لگهورن است. به همین دلیل هموگلوبین خون این جوجه ها در ارتفاعات پایین که فشار اکسیژن بیشتر است، اشباع نمی گردد. از دلایل این امر، افزایش جریان خون به شش ها و فرصت ناکافی برای جذب اکسیژن توسط هموگلوبین است. بدن جوجه به منظور تامین اکسیژن مورد نیاز، تعداد گلبول های قرمز را افزایش میدهد. افزایش آنها موجب غلیظ شدن خون و اشکال در عبور آن از عروق موئینه شش ها، افزایش فشار خون ششی و در نهایت سندروم فشار خون ششی میشود که از نشانه های اولیه توسعه آسیت است.
یک مطالعه که برروی وضعیت یا درجه اشباع شدگی هموگلوبین صورت گرفت نشان داد که در جوجه های گوشتی سریع الرشد درجه اشباع شدگی هموگلوبین کمتر از جوجه های گوشتی با رشد آهسته می باشد. این مطالعه نشان داد که برخی از جوجه های گوشتی حتی در ارتفاعاعات پایین نیز نمی توانند به خوبی هموگلوبین خود را با اکسیژن اشباع نمایند. این امر ممکن است ناشی از افزایش میزان جریان خون از مویرگ های ریه باشد که زمان کافی برای بارگذاری اکسیژن را برای هموگلوبین در اختیار نگذارد.
آسیتی که بوسیله افزایش فشار ریوی (PH) ایجاد می شود یک ناهنجاری مرتبط با تولید بوده که در ارتفاعات پایین روی می دهد و این مشکل می تواند به راحتی از طریق محدود کردن سرعت رشد برطرف شود. ممکن است که در برخی از جوجه های گوشتی جریان خون عبوری از ریه ها محدود باشد و در نتیجه هر گونه بهبود در نرخ رشد جوجه های گوشتی که در آینده روی خواهد داد منوط به بهبود ظرفیت ریوی آنها خواهد بود.
آسیت در نواحی که از ارتفاع متوسط ( بیش از 800 متر) و بالایی برخوردارند یک مشکل بسیار شدیدی است چراکه افزایش تعداد گلبول های قرمز به هنگام کمبود اکسیژن در ارتفاعات دیده می شود. اما این مشکل را نیز می توان با محدود کردن سرعت رشد کاهش داد.
تصویر شماره ۱ آبشار حوادث و مراحل مختلف عوارض منتهی به آسیت در جوجه های گوشتی
آسیت و سندرم مرگ ناگهانی جوجه های گوشتی از عوارض مرغداری مدرن هستند و در مرغ بومی و تخمگذار دیده نمی شوند. این عوارض را « بیماری متابولیکی» می نامند زیرا در نتیجه بالا بودن نیاز بدن به یک ماده مغذی و عدم تامین مناسب آن ایجاد می شود. ماده مغذی دارای کمبود در عارضه آسیت، « اکسیژن » است. بنابراین تمام عوامل موثر در توسعه آسیت نظیر دما، دی اکسید کربن و گرد و خاک سالن، رشد سریع جوجه ها، متابولیسم بالا و مصرف جیره های پر انرژی، به نحوی با کمبود اکسیژن ارتباط دارند. بیماری آسیت در همه نقاط دنیا وجود دارد و خسارات اقتصادی قابل توجهی به بار می‌آورد. عامل اصلی آسیت، رشد سریع جوجه ها است نژاد های با رشد آهسته این عارضه را نشان نمی دهند. عوامل متعدد و پیچیده « ژنتیکی »، « فیزیولوژیکی» ، « تغذیه» و « مدیریتی» در آن نقش دارند. به عوامل مدیریتی نظیر دمای سالن، ترکیب هوای سالن، تولید دی اکسید کربن توسط مادرهای مصنوعی و درنتیجه تسهیل آسیت نیز می توان اشاره کرد. اگر سالن پرورش در ارتفاع بالا نباشد و شرایط داخلی آن از نظر میزان تهویه، عدم وجود گرد و غبار، گاز کربنیک و تراکم مناسب جوجه ها در واحد سطح استاندارد باشد سرمای محل پرورش و مصرف جیره های متراکم پلت شده عامل اصلی توسعه این ناهنجاری در شرایط پرورش تجاری در سراسر دنیا محسوب می شوند.
معمولا در نژادهای گوشتی عمدتا برروی رشد عضلات و رشد سینه وران کارهای ژنتیکی انجام شده ولی هیچگونه فعالیتی برای تناسب رشد همزمان برای عضلات و قلب و ریه در این پرنده ها انجام نگردیده است به همین خاطر در سن بالای ۴۰ روز که این طیور معمولا برای رشد سریع عضلات استارت زنتیکی خودرا آغاز می کنند، در سن ۴۵ روزگی و در اوج رشد و نیاز اکسیژن بدلیل عدم هماهنگی مابین قلب و ریه و عدم تامین نیاز اکسیژن لازم برای رشد بدنی طیور ،عارضه خستگی واتساع بطن راست که در بالا ذکر گردید اتفاق افتاده و مجموعه عوامل ذکر شده عارضه آسیت را بوجود می آورند.
نرخ رشد، نیاز یا تقاضا به اکسیژن، خروجی قلبی ، تولید حرارت و نرخ متابولیکی ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند. نرخ رشد سریع اثر عمده ای را بر روی مصرف اکسیژن می گذارد. جوجه های نر به آسیت بیشتر مستعد می باشند. به غیر از نرخ رشد، نیاز به اکسیژن تحت تاثیر فاکتورهای ژنتیک نیز می باشد. عضلات سفید ممکن است که نیاز به اکسیژن شان نسبت به عضلات تیره بیشتر باشد . غده تیروئید بر نرخ متابولیکی اثر گذاشته و آسیت در شرایط آزمایشگاهی با تری یدو تیرونین تحریک می شود.
هرگونه استرس سرمایی بخصوص در سنین پایین با افزایش احتمال درگیری با بیماریهای تنفسی ویروسی و باکتریایی وتاثیر مستقیم آنها برروی ریه وکاهش ظرفیت تنفسی ریه می تواند خصوصا در سنین بالای ۴۰ روزگی باعث فعال شدن مکانیسم آسیت گردد .
در هوای سرد، برای حفظ دمای نرمال بدن، نرخ متابولیکی در راستای افزایش تولید حرارت بالا می رود. در معرض هوای سرد قرار دادن پرنده ها در مناطق معتدله و پرورش آنها در سالن هایی که به خوبی عایق نشده اند و یا اینکه پرورش آنها در سالن هایی که یک دیوراه جانبی انها باز می باشد یک عامل مهم ثانویه در بروز آسیت می باشد. در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری، هوای سرد شبانه در ارتفاعات یک فاکتور مهم دیگر در بروز آسیت می باشد. در هوای سرد نرخ رشد بهتر است که همین عامل منجر به افزایش بروز آسیت می شود. اگرجوجه ها قبل از روز 6 پرورشی در معرض هوای سرد قرار بگیرند ، نرخ متابولیکی آنها برای چندین هفته تحت تاثیر قرار گرفته و نرخ بروز آسیت افزایش می یابد. در معرض هوای سرد قرار گرفتن منجر به افزایش ویسکوزیته خون و فشار خون می شود.
هرگونه استرس گرمایی در محیط پرورش جوجه ها و عدم تهویه صحیح و افزایش دمای محیط باعث افزایش حالت اسیدوز متابولیک در خون جوجه ها وکمبود اکسیژن درخون شده که این حالت اسیدوز در اثر عمل panting یا له له زدن در بدن تشدید شده و باعث فشار برروی بطن راست و نهایتا فعال شدن مکانیسم آسیت می گردد .
حرارت منجر به افزایش نرخ متابولیکی می شود اما بااین وجود دمای بالای 28 درجه سانتی گراد منجر به کاهش مصرف خوراک و کاهش نرخ متابولیکی در جوجه های گوشتی مسن می شود. دمای بالای محیط قبل از روز 6 پرورشی می تواند برنرخ متابولیکی پرنده برای چندین هفته تاثیر گذار باشد.
مشاهدات تجربی نشان داده که بروز آسیت در جوجه هایی که از مادران جوان و ۲۸ هفته تا ۳۲ هفته متولد می شوند نسبت به جوجه هایی که از مادران مسن تر متولد می شوند بیشتر است .علت آن احنمالا می تواند ناشی از کوچکتر بودن جثه این جوجه ها وکوچک بودن اندامهای شش و قلب در آنها و عدم توانایی در پاسخگویی به رشد سریع در سنین بالاتر و تامین نیاز اکسیژن برای رشد سریع باشد .
ویسکوزیته خون با درصد اریتروسیت ها و هموگلوبین موجود در اریتروسیت ها در ارتباط می باشد. هماتوکریت بالا موجب بیشتر چسبناک شدن خون می شود. افزایش ویسکوزیته خون یک عامل اولیه یا ثانویه مهم در ایجاد آسیت در ارتفاعات می باشد . کمبود اکسیژن در خون منجر به تحریک تولید اریتروپویتین می شود که این نیز منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز و ویسکوزیته خون خواهد شد. سایر عواملی که منجر به کمبود اکسیژن در خون می شوند (ریکتز، آسیب های ریوی) می توانند منجر به تحریک تولید اریتروپویتین و بروز آسیت از طریق افزایش ویسکوزیته خون شوند. سطوح بالای برخی از عناصر مثل کبالت و تعدادی دیگر از عناصر فلزی منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز و آسیت می شود. .به دلیل اینکه طیور دارای مویرگ های کوچک سفت و صلبی بوده و گلبول های قرمز آنها نیز بزرگ و هسته دار می باشد در نتیجه افزایش ویسکوزیته ممکن است که یک فاکتور مهم در ایجاد افزایش فشار ریوی (PH) در جوجه های گوشتی باشد.
شش های پرندگان در حفره بدنی آنها حالتی فیکس و ثابت دارد آنها به هنگام تنفس به مقدار اندکی انبساط و انقباض می یابند و شبکه مویرگی خونی و نایژه ها یک شبکه مشبکی را ایجاد کرده اند. مویرگ های کوچک این توانایی را ندارند که خودشان را با اریتروسیت های پرندگان (که توانایی تغییر شکل اندکی دارند)، ویسکوزیته بالاو افزایش جریان خون تطبیق و هماهنگ نمایند . اریتروسیت ها نرمال شکلی گرد یا تا خورده را تا دارند تا اینکه بتوانند از میان مویرگ های ششی عبور نمایند. . افزایش سختی (کاهش انعطاف پذیری) در اریتروسیت ها یک فاکتور مهم در بروز آسیت می باشد. مقدار یون های سدیم در آب و غذا که برای پستانداران سمی نمی باشد می تواند منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و آسیت در جوجه های جوان شود.در این مورد جوجه های گوشتی در مقایسه با سویه لگهورن بسیار حساس تر می باشند. . یون سدیم از چندین طریق منجر به افزایش نرخ بروز آسیت می شود اما کاهش ارتجاع پذیری و کاهش توانایی تغییر شکل اریتروسیت هابه علت مصرف بالای نمک از اهمیت بیشتری برخوردار می باشد. هیپوکسی یا کمبود اکسیژن نیز می تواند منجر به کاهش توانایی اریتروسیتها در تغییر شکل شان می شود. اندازه اریتروسیت با افزایش سن شان (افزایش سن گلبول ها) کاهش می یابد
غلظت بالای هموگلوبین و کاهش غشای آنها ممکن است که آنها را سخت تر نماید . سیالیت غشای سلولی ممکن است که برروی توانایی تغییر شکل اریتروسیت ها تاثیر گذار باشد. اسیدهای چرب بلندزنجیر و اسید های چرب خانواده امگا 3 ممکن است که باعث افزایش توانایی تغییر شکل اریتروسیت ها و کاهش آسیت شود. وجود هسته در اریتروسیت های پرندگان ممکن است که منجر به افزایش سختی و سفتی و کاهش ارتجاع پذیری آنها شود. آنتی اکسیدان ها ممکن است که در سیالیت غشا و کاهش آسیت نقش داشته باشند.
اریتروسیت ها زمانی که جوان هستند بزرگتر بوده و مدن زمان طول عمرشان در پرندگان 40 روز می باشد. در پستانداران اریتروسیت های بزرگ تر در مقایسه با اریتروسیت های کوچک توانایی تغییر شکل زیاد تری دارند. اما سلول های نابالغ اریتروسیتی که هسته دار می باشند این توانایی را ندارند.
افینیته یا تمایل هموگلوبین به اکسیژن
تمایل یا افینیته هموگلوبین به اکسیژن تحت تاثیر ژنتیک، دما، فسفات غیر آلی و pH می باشد. قلیایی کردن خون با بی کربنات سدیم (NaHCO3) منجر به افزایش تمایل هموگلوبین به اکسیژن و برداشت اکسیژن از ریه ها می شود اما این امر ممکن است که باعث کاهش آزاد سازی آنها در بافت ها شود مگر بافت هایی که pH آنها نیز پایین می باشد.همچنین توانایی هموگلوبین برای برداشت اکسیژن از ریه ها تحت تاثیر غلظت اکسِیژن ریه ها ، نرخ جریان خون از ریه ( زمان انتقال) و ضخامت سد بین هوا و هموگلوبین دارد.
افزایش حجم خون می تواند یک عامل محرک آسیت از طریق افزایش حجم تحمیل شده (به قلب) و افزایش خروجی قلب باشد. سدیم باعث افزایش حجم خون می شود. کاهش حجم خون ممکن است که منجر به کاهش آسیت شود اما کاستن از حجم پلاسما منجر به افزایش ویسکوزیته خون و افزایش آسیت می شود. سرما منجر به کاهش حجم خون و افزایش ویسکوزیته خون می شود. سرما ممکن است که منجر به افزایش ضخامت سد بین هموگلوبین و هوا شود . آنمی یا کم خونی منجر به افزایش حجم خون و کاهش ظرفیت حمل اکسیژن خون شود که این منجر به افزایش حجم خروجی خون می شود . افزایش اریتروسیت ها نیز منجر به افزایش حجم و همچنین ویسکوزیته خون می شوند. ناکارمدی قلب راست نیز می تواند باعث افزایش حجم خون شود.
ریه پرندگان در مقایسه با پستاندارن و ریه پرندگان گوشتی در مقایسه با تخمگذارها، نسبت به درصدی از وزن بدن کوچکتر می باشد.شش های پرندگان یک حالت مشبک سخت را دارد که مویرگ های خونی برای پذیرش افزایش جریان خون فقط می تواند به مقدار بسیار اندکی انبساط یابد. عدم انبساط و انقباض موثر در مویرگ های ششی می تواند در حرکت خون تاثیر گذار باشد. افزایش فشار که در راستای افزایش جریان خون صورت می یگرد منجر به افزایش سرعت جریان خون می شود که در این حالت ممکن است که زمان کافی برای اکسیژنه شدن کامل هموگلوبین وجود نداشته باشد. نشان داده شده است که عدم وجود فضای کافی برای عبور جریان خون از ریه یک عامل اصلی در ایجاد آسیت می باشد. افزایش فشار خون در ریه ممکن است که منجر به ادم و کاهش اکسیژنه شدن هموگلوبین از طریق ضخیم شدن سد خونی هموگلوبینی شود. افزایش سطح سدیم ممکن است که منجر به افزایش حجم مایع بین سلولی در ریه ها شود . ادم بین سلولی ممکن است که منجر به کاهش اندازه مویرگ ها شود.
آسیب های ریوی از دو طریق ممکن است که منجر به آسیت شود . آسیب های ریوی منجر به هیپوکسی و تحریک در افزایش تعداد گلبول های قرمز می شود. فیبروز ریوی که متعاقب آسیب های ریوی ناشی از عفونتها، مصرف ویا استشمام مواد سمی ایجاد می شود می تواند منجر به کاهش اندازه مویرگ ها ، محدود شدن جریان خون و افزایش فشار ریوی (PH) شود. بلوکه شدن مجاری تنفسی با مواد خارجی نیز می تواند منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و آسیت شود.
عفونت کیسه های هوایی می تواند منجر به هیپوکسی و مقدمه ای بر آسیت باشد اما این مورد هنوز گزارش نشده است.
دیواره نازک بطن راست سریعاً به افزایش فشار و یا افزایش حجم خون تحمیل شده به بطن پاسخ می دهد و عضلات دریچه AV نیز به ناکارامدی این دریچه بسیار مستعد می باشند با این وجود به نظر نمی رسد که قلب محرک بروز آسیت باشد چراکه این عضله فقط به فزونی کار تحمیل شده بر روی عضله قلب (یعنی افزایش فعالیت متابولیکی یا افزایش مقاومت در جریان خون شش ها ) پاسخ می دهد. در وضعیت CHF قلب چپ (وضعیتی که در آن به علت اینکه سمت چپ قلب نمی تواند خون را به خوبی پمپ نماید ، مایعات در ریه تجمع پیدا میکند) ، یک فشاری در ریه ها ایجاد می شود که منجر به ادم ریوی و افزایش فشار ریوی (PH) در پستانداران می شود که البته این مورد در پرندگان مشاهده نشده است .
آندوکادریت دریچه AV منجر به افزایش فشار ریوی (PH) و در نهایت ناتوانی بطن راست (RVF) می شود.
عروق عضله قلبی در پاسخ به فشار ایجاد شده دچار هیپرتروفی می شوند که این امر محرک آسیت نمی باشد بلکه یک پاسخ در افزایش به فشار می باشد
هیپوکسی باعث انقباض عضلات سرخرگی در پستانداران و پرندگان می شود. درجه این پاسخ (به هیپوکسی متفاوت) می باشد اما چنانچه محدودیت اعمال شده در برابر جریان خون بیشتر از بستر عروقی باشد این امر می تواند محرک آسیت باشد .
آندوتلین به دلیل افزایش فشار درون رگی یا آسیب عروقی به دلیل توکسین ها آزاد می شود که منجر به انقباض عروقی و آغاز آسیت می شود. کروتیلاریا سمی است که باعث آسیب کبدی و افزایش فشار ریوی (PH) در موش صحرایی می شود که مورد اخیر ممکن است که از طریق آندوتلین صورت گرفته باشد اندوتوکسین ها منجر به انقباض عروقی می شوند . سدیم کلراید نیز ممکن است که باعث انقباض یا تنگی عروقی شود. اینکه تنگی عروقی منجر به آغاز آسیت یا تحریک بروز آسیت می شود بستگی به این دارد که این تنگی یا انقباض عروقی در کجا اتفاق افتد و همچنین انقباض مزبور چه مقدار باعث محدودیت در جریان خون می شود. ترکیباتی که باعث آزاد سازی اکسید نیتریک می شوند، باعث انبساط عروق می گردند که این امر ممکن است که برای کاهش فشار ریوی (کاهش دادن مقدار PH) مفید باشد (از طریق منبسط کردن عروقی که باعث محدودیت در جریان خون شده بودند).
آسیب به آندوتلیوم عروقی که به دنبال عوامل عفونی یا مصرف توکسین ها حاصل می شود منجر به فیبروپلازی (ساخت فیبر) و محدودیت حرکت جریان خون می شود.
فشار جزیی (فشار نسبی) اکسیژن با افزایش ارتفاع کاهش می یابد. در سطح دریا ، اکسیژن 20.9 درصد از اتمسفر را به خود اختصاص داده است. به ازای هر 500 متر افزایش در ارتفاع 1 درصد از مقدار اکسیژن کاسته می شود. توانایی جوجه ها برای اکسیژنه کردن کامل هموگلوبین موجود در اریتروسیت ها یی که از ریه می گذرند بستگی به زمان عبور عبور خون از ریه ، تمایل هموگلوبین به اکسِیژن، ضخامت سد بین هوا- هموگلوبین و بویژه فشار نسبی اکسیژن موجود در هوا دارد. برخی از پرندگان در مقایسه با دیگران بهتر عمل نموده و اکسیژن به راحتی از هوا به درون خون و بافت هایشان حرکت می نماید. پرندگان لگهورن می توانند به طور کامل هموگلوبین های خود را در ارتفاع 2500 تا 3000 متر که مقدار اکسیژن 15% اتمسفر می باشد با اکسیژن اشباع نمایند اما در برخی از جوجه های گوشتی و حتی در ارتفاعات پایین نیز مقدار اکسیژن موجود در شریان ها اندک می باشد که این امر ممکن است که به خاط حرکت سریع خون از ریه ها باشد. این بدان معنی است که هرگونه افزایش در ارتفاع و یا هرگونه کاهش در فشار اکسیژن می تواند منجر به افزایش نرخ بروز آسیت در گله های گوشتی شود که این امر به خاطر افزایش ویسکوزیته (افزایش تعداد گلبول های قرمز) خون در وضعیت های مزبور می باشد. نرخ بروز آسیت در جوجه های گوشتی که در کانادا و سایر کشورها در ارتفاع بالاتر از 800 متر نگهداری می شوند به طرز معنی داری افزایش می یابد. ارتفاع یکی از عوامل مهم محرک آسیت در اغلب کشور ها می باشد. کمبود حاد اکسیژن منجر به افزایش فشار ریوی (PH) می شود که این امر احتمالاً به دلیل انقباض یا تنگ شدن فوری عروق می باشد.
انکوباسیون تخم مرغ ها در دستگاه جوجه کشی، منجر به ایجاد محیطی قابل کنترل برای تفریخ تخم مرغ ها می شود. گفته می شود که کمبود اکسیژن در دستگاه انکوباتور و هچری باعث تحریک بروز آسیت می شود. البته هنوز تحقیق که بتواند صحت این موضوع را ثابت کند دیده نشده است.
کمبود اکسِژن در زمان انکوباسیون و هچ منجر به افزایش تعداد گلبول های قرمز، کاهش قابلیت هچ و کوچک شدن جوجه ها می شود؛ اما اگر جوجه ها پس از هچ در یک محیط نرمال قرار گیرند تابلوی خونی آنها طبیعی خواهد بود. کمبود اکسیژن در طول انکوباسیون منجر به تحریکآسیت نخواهد شد البته چنانچه این جوجه ها (جوجه هایی که در زمان انکوباسیون و هچ در شرایط کمبود اکسِژن بوده اند ) در یک محیط هیپوکسی پرورش داده شوند، شدت بروز آسیت در آنها افزایش پیدا میکند.
دمای بالا یا پایین در زمان اکوباسیون تخم مرغ ها ممکن است که محرک بروز آسیت شود چراکه می تواند بر روی نرخ متابولیکی جوجه تاثیر گذار باشد.
این که رشد بدن چربی یا پروتئین باشد احتمال بروز آسیت نیز فرق میکند. افزایش چربی لاشه بیشتر به بروز آسیت کمک میکند. بنابراین، هر عاملی که سبب افزایش چربی بدن و چربی محوطه بطنی شود موثر است. با این که نیاز هر واحد پروتئین براي سوخت و ساز بیشتر از نیاز یک واحد چربی است ولی چون وزن مطلق چربی در بدن )گرم( بیشتر از وزن مطلق پروتئین است لذا سوق به طرف رشد چربی نیاز بیشتري به اکسیژن دارد. تغییر در فعالیت تیرویید میتواند به بروز آسیت کمک کند. در صورت کمکاري تیروئید چون چربی بدن بالا میرود بنابراین احتمال آسیت بیشتر است. اگر تیروئید پر کار شود چون سوخت و ساز افزایش مییابد نیاز به اکسیژن نیز بالا میرود
مهمترین عامل مدیریتی عدم مدیریت صحیح تهویه در سالن پرورش به خصوص در سنین اولیه پرورش می باشد. بسیاری از مرغداران پرورش دهنده نیمچه گوشتی به اشتباه در سنین اولیه و در بدو ورود جوجه ها به سالن پرورش باکاهش یا بستن کامل دریچه های تهویه و پنجره ها ، به خبال خودشان از ایجاد استرس سرمایی در گله جلوگیری می نمایند و توجیهشان این است که جوجه در هفته اول پرورش تهویه یا هوادهی لازم ندارد غافل از اینکه با این کار بیشترین آسیب را به دستگاه تنفسی جوجه ها وارد نموده و بخصوص در سنین بالاتر عوارض ناشی از آن را تجربه خواهند نمود که یکی از مهمترین آنها سندرم آسیت می باشد. جالب تر اینکه بعضی از مرغداران نه تنها در سنین ابتدایی پرورش تهویه ای در سالن انجام نداده ویا بطور ناقص اینکاررا انجام می دهند بعلاوه با افزایش رطوبت سالن بوسیله آب پاشی در نزدیک هیتر ها وجت هیترها باعث افزایش رطوبت در سالن بعضا تا ۷۰ درصد نیز می شوند که اینکار خود باعث ازدسترس خارج شدن اندک اکسیژن باقی مانده در سالن نیز شده و جوجه های آنها درسنین زیر ۱۰ روز عوارض کمبود اکسیژن و آسبت را نشان مید هند البته به این موارد افزایش گاز آمونیاک در سالن، افزایش گاز co2 در اثر بازدم جوجه ها و سوختن ناقص احتمالی جت هیتر ها و افزایش گاز منواکسید کربن در سالن وتجمع آن با سایر گازها را نیز به آن اضافه نمایید .
از نظر تئوری تهویه نامطلوب موجب کاهش اکسیژن سالن و تسهیل شرایط توسعه آسیت میشود علیرغم این تئوری دربرخی آزمایشات مشخص شده که تهویه ناکافی، موجب افزایش هوای ناسالم، آمونیاک ( ۷0 قسمت در میلیون) و رطوبت ( ۸۵ تا ۹۰ درصد ) سالن می گردد ولی اکسیژن هوای سالن به مقدار جزئی کاهش می یابد ( از ۲۰.۷ به ۲۰.۴ درصد) و مونو اکسید کربن سالن نیز در حد پایین ( ۵ قسمت در میلیون ) باقی می ماند بنابراین به نظر میرسد که تهویه در چنین شرایطی اثر چندانی بر شاخص قلبی آسیت نداشته باشد. در سالن های سنتی با سیستم تهویه نامناسب که هوای ورودی بر اساس اصول مهندسی به کف سالن نمی رسد، به تدریج در ارتفاع پست سالن که محیط زیست مرغ ها است شرایط نامطلوبی حاکم می شود و مرغ ها دچار کمبود اکسیژن می شوند. این وضعیت در شرایط تراکم جوجه ها و کثیفی بستر و ریختن آب به کف سالن تشدید می شود.
تراکم موجود در سالن می تواند منجر به کاهش نرخ رشد و در نتیجه کاهش برزو آسیت شود . اختصاص فضای بیشتر به هر پرنده در درون سالن منجر به تحریک بروز آسیت می شود .در عین حال پرورش با تراکم بالا بدون کنترل تهویه و هوادهی مناسب می تواند زمینه بروز آسیت را افزایش دهد.
بین بروز آسیت و راهکارهای مدیریتی همپوشانی مشاهده میشود. سیستم همه پر، همه خالی/ تمیز و ضدعفونی کردن سالن ها در بین دو دوره پرورشی/ کنترل مناسب بیماری ها / کیفیت مناسب هوا از عوامل مرتبط با آسیت می باشند.
درگیری گله با بیماری های تنفسی مانند : برونشیت ،نیوکاسل ،سی آردی ،آنفلوانزا و سایر بیماریها یی که مستقیما دستگاه تنفسی طیور را هدف می گیرند باعث تاثیر برروی قدرت اکسیژن رسانی شش ها شده و بسته به شدت بیماری و میکس شدن یا نشدن با سایر بیماری ها باعث ایجاد درجات متفاوت آسیت در سنین بالا می گردد .تحقیقات نشان داده که درگیری گله در سنین ابتدایی با بیماری قارچی آسپرژیلوسیس نیزدر صورت عدم درمان ویا درمان ناقص در سنین بالای ۴۰ روزگی باعث ایجاد اسیت شدید در گله می گردد.
مصرف نادرست و سرازخود بسیاری از داروها باعث ایجاد آسیت در مرغهای گوشتی در سنین مختلف می گردد .متاسفانه مصرف سرخود ونایجای دارویی وبخصوص آنتی بیوتیک ها در صنعت مرغداری به یکی از معضلات این صنعت تبدیل شده ست وجدا از بقایای دارویی ایجاد شده در لاشه های کشتار شده ،عوارض دارویی و صدمات اقتصادی ناشی از آن نیز دامنگیر بسیاری از مرغداران شده است .
با توجه به علل متنوع در ایجاد آسیت در جوجه های گوشتی معمولا درمانهای متعدد و متفاوتی نیز در مقالات و کتابهای مختلف پیشنهاد گردیده است که عمدتا بر پایه درمان علامتی و کاهش عوارض آسیت پایه گذاری گردیده اند و به صورت ترکیبی انجام می شوند لیکن با توجه به اینکه در اکثر مواردعارضه آسیت در اثر عوامل متعدد و متفاوتی ایجاد شده است درمان های دارویی معمولا در حد ۶۰ -۵۰ درصد جوابگو بوده و در کنار آن بایستی به عوامل اصلی وایجاد کننده آسیت توجه نموده و حتی الامکان آن را برطرف نمود تا پاسخ مناسب تری از درمان حاصل شود .
در کالبد شکافی لاشه جوجه های درگیر با آسیت، طیفی از تغییرات به تدریج مشاهده میشود. این تغییرات با تیرگی و پرخونی شش ها آغاز میشود و با التهاب قلب و بزرگ شدن بطن راست ادامه می یابد و در نهایت موجب التهاب کبد و تراوش پلاسمای کبد به محوطه شکمی جوجه‌ها می شود. در تحقیقات آسیت، از این علائم برای درجه بندی شدت پیشرفت آسیت استفاده میشود. شاخص « نسبت وزن بطن راست به وزن کل قلب» در مرغ های آسیتی به دو برابر میرسد (از ۲۰ درصد در حالت طبیعی به ۴۰ درصد ). افزایش مساحت بطن راست در برش عرضی قلب نیز برای شناسایی میزان پیشرفت آسیت به کار میرود. بررسی میزان افزایش هموگلوبین و حجم فشرده خون، از روش های آزمایشگاهی تشخیص آن هستند.
همانگونه که قبلا اشاره شد به دلیل شرایط حاکم بر جوجه کشی، جوجه های یکروزه علائم جزئی از آسیت را دارند ولی علایم واقعی آن در چهار تا پنج هفتگی آشکار می شود. اولین علامت له له زدن جوجه ها علیرغم عدم وجود تنش گرمایی و به دلیل محدودیت فیزیکی کیسه های هوایی است. پرندگان دارای 9 کیسه هوایی هستند که 8 تای آنها در محوطه بطنی و سینه ای قرار دارد، این کیسه های هوایی حجم قابل توجهی را به خود اختصاص میدهد و تهویه تنفسی را برعهده دارند. با تراوش مایعات در محوطه بطنی، جا برای این کیسه‌ها تنگ میشود، به آنها فشار وارد می‌آید و جوجه به له له می‌افتد.
له له زدن آنها همراه با صدای خل خل است. در پرندگان مسن‌تر مبتلا به آسیت، علائم سیانوز یا تغییر رنگ پوست اطراف تاج و ریش دیده می شود. سیانوز نشانه مراحل اولیه آسیت است و اگر مرغ های سیانوزی تحریک شوند ممکن است به طور ناگهانی بمیرند. علامت نهایی جوجه مبتلا به آسیت، شکم متورم و تیره است. تحلیل کالبدشکافی مبین احتقان و تیرگی پوست و بافت ها و نیز تجمع مایعات آسیتی کهربایی در محوطه شکمی است که شباهت زیادی به پلاسمای خون دارد.
روش های مقابله با آسیت
– اصلاح مدیریت تهویه ودما در زمان بروز آسیت ودر طول دوره پرورش به خصوص در ۱۰ روز ابتدایی
-دما: مراقبت دقیق از دمای دوره پرورش اولیه ( مادر های مصنوعی ) برای پیشگیری از آسیت در دوره‌های بعد اهمیت اساسی دارد. دمای پایین، جوجه ها را مجبور می کند که برای حفظ دمای بدن خود به مصرف انرژی بیشتر بپردازند. این مستلزم مصرف انرژی بالاتر و افزایش خطر توسعه آسیت در گله است گرچه عواقب آن در هفته‌های بعد هویدا می شود. دمای سالن در هفته های بعد نیز اهمیت دارد ولی در هفته های اول از اهمیت بیشتری برخوردار است .
-کیفیت هوا: به طور کلی هرگونه چالش اضافی که باعث شود پرنده در تنفس و تبادل اکسیژن دچار مشکلات شود شرایط را برای توسعه آسیت فراهم میسازد. برخی از این عوامل در ادامه بیان شده‌اند:
• «گرد و خاک» : سالن غبارآلود در توسعه آسیت نقش دارد.به علاوه اجرام میکروبی به ذرات گرد و غبار چسبیده و توسط جوجه ها استنشاق می شوند و زمینه برای بیماریهای عفونی نیز آماده می شود. برخی از کشورها برای جلوگیری از گردوغبار بستر، از اسپری روغن کانولا به میزان 0.8 لیتر به ازای هرمتر مربع برای۶ هفته بهره می برند. «آمونیاک» : سطح بالای آمونیاک در سالن مرغداری موجب تحریک شش ها میشود و انتشار اکسیژن در سطح شش ها بین پرنده و محیط را کاهش میدهد.
• « اکسیژن» : هیتر جت های گازسوز، اکسیژن سالن را مصرف می کنند و از نظر اکسیژن با جوجه ها رقابت می کنند. لازم است اکسیژن کافی از طریق تهویه وارد سالن شود و به صورت یکنواخت در سطح پرندگان توزیع شود. در هوای سرد باید هوای وارده قبل از رسیدن به پرندگان گرم شود. این مستلزم مهندسی مناسب تهویه سالن است. معمولا سطح مناسب اکسیژن همراه و هم زمان با سطح پایین آمونیاک و گرد و غبار نیز هست.
در مرغداری های نوین از جیره پلت استفاده میکنند تا دوره پرورش را کوتاه و سن کشتار جوجه ها را کم کنند. احتمالا در آینده مرغداران بیشتری تشویق به استفاده از جیره پلت می شوند. جیره پلیت گرانتر از جیره آردی است ولی مزایای استفاده از آن هزینه بالاتر آن را پوشش میدهد، به ویژه وقتی پرورش جوجه ها برای رسیدن به وزن کمتر از 2 کیلو گرم برنامه ریزی شود، برای رسیدن به چنین وزنی کمتر از ۵ هفته مورد نیاز است آسیت در سنین بالاتر فشار شدیدتری بر گله وارد می آورد و هرچه در سنین کمتری کشتار شوند تلفات ناشی از آسیت در آن ها کمتر خواهد بود.
مطالعات تحقیقاتی بررسی جیره های متفاوت در پرندگان نشان داده که پرندگانی که به صورت آزاد جیره غذایی با مواد مغذی چگالی پایین ( انرژی ۲۹۰۰kcal، پروتئین خام ۲۱% برای ۰-۲۱ روزگی) ، ( انرژی ۳۰۰۰kcal، پروتئین خام ۱۹% برای ۲۲-۳۵ روزگی) ، ( انرژی ۳۱۶۰kcal، پروتئین خام ۱۷٫۵% برای ۳۶ تا ۵۲ روزگی) دریافت کردند، کاهش معنی دار تلفات آسیت در مقایسه با پرندگانی که به صورت آزاد جیره غذایی با مواد مغذی چگالی بالا (انرژی ۳۰۰۰kcal، پروتئین خام ۲۳٫۵% برای ۰-۲۱ روزگی) ، ( انرژی ۳۲۰۰kcal، پروتئین خام ۲۰٫۵% برای ۲۲-۳۵ روزگی) ، ( انرژی ۳۳۰۰kcal، پروتئین خام ۱۸٫۵% برای ۳۶ تا ۵۲ روزگی) را دریافت کردند نشان دادند .
در ادامه به دو روش معروف برای مقابله با آسیت از نظر نوع غذادهی اشاره می شود:
جیره آردی: با کاهش مصرف مواد مغذی می توان جلوی آسیت را گرفت. جیره پلت متراکم است و مصرف مواد مغذی را بالا میبرد. استفاده از جیره آردی در دوره آغازین (تا ۲۱ و حداکثر 28 روزگی) یک روش اجتناب از آسیت است. هرچه دانه بندی جیره مصرفی ریزتر باشد به دلیل کاهش مصرف غذا این اثر تقویت می گردد ولی همزمان مصرف جیره آردی موجب کاهش عملکرد جوجه ها و افزایش طول دوره پرورش می شود. با این همه ممکن است با توجه به قیمت گوشت مرغ، ترجیح بازار و دیگر ملاحظات اقتصادی، طولانی شدن دوره پرورش ضرورتا منفعت اقتصادی مرغدار را در یک دوره و یا دوره های مختلف پرورش مرغ در طول یک سال در معرض خطر قرار ندهد.
محدودیت غذایی: مرغهـای گوشـتی حریـص هسـتند و بـه محـض اینکـه فرصـت مناسـب پیـدا کننـد بــه خــوردن غــذا میپردازنــد. جیــره پلــت بــا بهبــود دادن ســهولت و ســرعت دان خـوردن موجـب افزایـش مضاعـف مصـرف غـذا و بـه دنبـال آن افزایـش سـرعت رشـد میشـود. طبیعـی اسـت کـه یکـی از روشهـای کاهـش آسـیت، کاهـش سـرعت رشـد آنهـا اسـت و یکـی از روشهـای کاهـش سـرعت رشـد، محدودیـت غذایـی آنهـا اسـت به ویـژه زمانـی کـه بـا توجـه بـه منطقـه، نـوع جوجـه، کیفیـت مدیریـت سـالن و غـذای مصرفـی، احتمـال شـیوع آسـیت شـدید باشـد. محدودیـت غذایـی هـم از نظـر الگـوی زمانـی ( زمـان شـروع و زمانبنـدی آن) و هـم شـدت محدودیـت غـذا در روز اهمیـت دارد. محدودیــت غذایــی در « ســه هفتــه اول» موجــب کاهــش آســیت در ادامــه دوره میشــود و در دوره پایانــی اهمیــت کمتــری دارد در اغلــب آزمایشــات تحقیقــی، اعمــال محدودیــت غذایــی ( به ویــژه از نــوع شــدید آن) موجــب کاهــش عملکــرد جوجه هــا شــده اســت. برنامــه محدودیــت غذایــی بایــد در کنــار کنتـرل آسـیت، عملکـرد تولیـد جوجه هـا را نیـز حفـظ کنـد. « محدودیت ملایـم» و بـه دنبال آن رشــد جبرانــی موجــب میشــود کــه وزن جوجه هــا در انتهــای دوره در حــد جوجه هــای بـدون محدودیـت باشـند بـدون اینکـه در گیـر آسـیت شـوند. موفقیـت چنیـن برنامـه ای تابع محـل پـرورش ( ارتفـاع از سـطح دریـا) تراکـم جیـره و روش اداره مـرغداری اسـت.
محدودیت کیفی: محدودیـت کیفـی از طریـق کاهـش سـطح انـرژی و مـواد مغـذی جیـره صـورت میگیرد. در اوایــل حیــات جوجه هــا، مصــرف غــذا بــه ازای هــر واحــد وزن متابولیــک، بالاتریـن مقـدار اسـت و اگـر جیـره کم تراکـم مصـرف شـود، نیـاز اکسـیژن کاهـش یافتـه و خطـر بـروز آسـیت کاهـش می یابـد. جیره های دارای تراکـم بـالای انـرژی و یـا نسـبت بـالای پروتئیـن بـه انـرژی و جیره هـای پلت شـده و به طـور کلـی جیره هایـی کـه موجـب بهبـود ضریـب تبدیـل غذایـی میشـوند، خطـر آسـیت را افزایـش میدهنـد.
محدودیت کمی یا زمانی (محدودیت نوری): ایــن روش محدودیــت غذایــی از طریــق کاهــش زمانــی دسترســی جوجه هــا بــه یــک جیــره اســتاندارد اعمــال میشــود و بــا ترکیــب ( غلظــت مــواد مغــذی) و شــکل جیــره (پلــت) ارتباطــی نــدارد. در ســالنهای بســته و فاقــد نــور بیرونــی (Windowless) میتــوان بــا اعمــال ســاعات خاموشــی )تاریکــی(، ایــن محدودیــت را ایجــاد کــرد. در ســاعات تاریکــی جوجه هــا هیــچ غذایــی نمیخورنــد، فعالیــت نمیکننــد و در معــرض تنــش کمتــری هســتند کــه همــه ایــن عوامــل بــرای جلوگیــری از آســیت مناســب هســتند. نخســتین بــار برنامه هــای خاموشــی بــرای کنتــرل مشــکلات پــا، مــرگ ناگهانــی و آســیت توســعه یافتنــد. یکـی از روشهـای محدودیـت زمانـی، « محدودیـت یـک روز در میـان» اسـت. بـرای مثــال در روزهــای 7 ،9 ،11 و 13 به طــور کامــل جوجه هــا از غــذا محــروم میشــوند. در ایـن برنامـه رشـد جبرانـی بعـد از اعمـال محدودیـت، قادر بـه جبـران وزن از دسـت رفته نیسـت و در مرغداریهـای بـا بهداشـت ضعیـف، منجـر به مشـکلات بیشـتری میشـود. بنابرایـن فقـط زمانـی کاربـرد دارد کـه ریسـک ابتـلای گلـه بـه آسـیت بـالااسـت (مثلا در مناطـق سردسـیر و مرتفـع و جوجه هـای حسـاس بـه آسـیت . محدودیـت کمـی را میتـوان در روزهـا و شـدت متفـاوت اعمـال کـرد. محدودیـت تغذیـه 4 تـا 11 روزگـی در مقایسـه بـا 7 تـا 14 روزگـی موجـب آسـیت کمتـر میشـود. اعمــال محدودیــت را میتــوان در هــر روزی آغــاز کــرد ولــی تولیدکننــدگان ســویه های مــدرن جوجه هــای گوشــتی معتقدنــد کــه جوجه هــا در روزهــای اولیــه نــه تنهــا بایــد بــه طــور کامــل تغذیــه شــوند بلکــه الزم اســت بــا اســتفاده از جیــره پیـشدان ویـژه کـه حـاوی سـطح پروتئیـن بالاتـری اسـت، رشـد آنهـا تسـریع شـود. رشــد روزهــای اولیــه جوجه هــا عمدتــا مصــروف رشــد اندامهــای داخلــی میشــود، اندامهایـی کـه در روزهـای بعـد، دسـتگاه تأمیـن نیازهـای شـدید بافتهـای عضلانـی را مــورد حمایــت قــرار میدهنــد. بنابرایــن برنامه هــای محدودیــت غذایــی توصیــه شــده توســط دو ســویه راس و کاب، بــرای بعــد از ســن 8 روزگــی اســت. موفقیــت برنامه هــای محدودیــت غذایــی مســتلزم رعایــت کلیــه نــکات ایمنــی به ویــژه شــرایط بهداشــتی، تهویــه و دمــای مناســب ســالن اســت. بهتــر اســت محدودیـت غذایـی در سـالنهای بسـته و فاقـد نـور بیرونـی اعمـال شـود تـا جوجه هـا در ســاعات گرســنگی در ســالنهای کاملا تاریــک بــه اســتراحت بپردازنــد. مــدت زمـان تاریکـی در ایـن گونـه سـالنها را به راحتـی میتـوان از طریـق تایمـر و خامـوش کــردن لامپهــا تنظیــم کــرد. اســتراحت جوجه هــا به ویــژه در ســاعات شــب منطبــق بــر فطــرت مرغهــا و عامــل مهمــی در تأمیــن آســایش آنهــا نیــز هســت.
قطع یک روزه: قطع یک روزه خوراک توصیه نمی‌شود مگر اینکه مرگ و میر ناشی از آسیت به شدت بالا باشد. به این خاطر که عقب افتادن رشد ناشی از محدودیت شدید تغذیه (قطع)، عدم محدودیت در تغذیه در سنین پایین را نمی‌تواند جبران کند. Arce معتقد است که قطع یک روزه خوراک در دوره آغازین اثرات منفی دیرتر بر روی جذب را کاهش میدهد. موثرترین مورد گزارش شده در این مورد از کشور کنیا بوده است. قطع یک روزه دان در دوره آغازین و در روزهای 7،9،11 و 13 انجام شده. همچنین در جیره آغازین مورد استفاده از مقدار پایین پروتئین استفاه شده است (به صورت مش). این برنامه در طول دو سال موفقیت آمیز اجرا شده و توانسته تلفات سالینه را از 30% تا 5% کاهش دهد. ( در نیبرو ارتفاع از دریا 5600 متر). (آمار از Maxwell and Robertson, 1997)
ســویه های مختلــف جوجــه گوشــتی دارای ســاختار ژنتیکــی متفاوتــی هســتند و حساســیت آنهــا در برابــر آســیت متفــاوت اســت. تجربــه مــرغداران ایــران نشــان میدهــد کــه در مجمــوع رشــد اولیــه و نیــز حساســیت ســویه کاب بــه آســیت بیشــتر از ســویه راس میباشــد. هــر شــرکت بــرای مقابلــه بــا آســیت و تأمیــن شــرایط مناسـب دوره رشـد، برنامـه خاموشـی روزانـه خاصـی ارائـه میدهـد. مـرغداران بایـد برنامه هـای تغذیـه و خاموشـی را بـا توجـه بـه شـرایط اقلیمـی محـل مـرغداری، سـویه جوجـه و بـا تبعیـت از کاتالـوگ و بـا رعایـت نـکات مدیریتـی مطرح شـده بـه کار ببرنـد. برنامــه خاموشــی به عنــوان یــک ابــزار مدیریتــی، دو عامــل مــدت زمــان نوردهــی و شــدت نــور را کنتــرل میکنــد. بــر اســاس توصیــه کاتالــوگ ســویه کاب در هفتــه اول به منظـور فعالیـت مناسـب جوجه هـا و شناسـایی ظـروف دان و آب و عـادت بـا سـالن و خــوردن خــوراک، شــدت نــور 25 لوکــس (3/2 فوتکنــدل) اعمــال میشــود. در شـروع برنامـه محدودیـت نـوری، شـدت نـور بـه 5 تـا 10 لوکـس (5/0 تـا 1 فوتکنـدل) کاهـش می ً یابـد و مجـددا در روزهـای قبـل از کشـتار دوبـاره بـه 10 تـا 20 لوکـس(1 تـا 2 فوتکنــدل) افزایــش می یابــد.
کاتالــوگ ســویه کاب ســه گزینــه برنامــه خاموشــی اســتاندارد را بــرای تراکم هــا و وزن کشــتار مختلــف عرضــه کــرده اســت. بــرای مثــال در شــرایط تراکــم کمتــر از 14 جوجـه در متـر مربـع، افزایـش وزن متوسـط 60 گـرم در روز و وزن کشـتار 3 کیلوگـرم، کاتالـوگ کاب توصیـه میکنـد کـه در روز اول بـدون خاموشـی باشـد و از روز دوم یـک ســاعت خاموشــی اعمــال شــود تــا زمانــی کــه جوجه هــا بــه وزن 160 گــرم برســند. آنـگاه خاموشـی 12 سـاعته (یـک بـار در روز) اعمـال میشـود و از آن زمـان تـا انتهـای دوره بــه تدریــج خاموشــی روزانــه کاهــش می یابــد و در روز قبــل از کشــتار بــه یــک ســاعت میرســد. وقتــی تعــداد جوجــه در هــر متــر مربــع بــالا اســت و جوجه هــا در وزن کمتــری کشــتار میشــوند، خاموشــی همچــون روش پیشــین، بعــد از رســیدن وزن جوجه هــا بــه 160 گــرم ولــی بــه میــزان 6 ســاعت در روز آغــاز میشــود و 5 روز مانــده بــه انتهــای دوره، هــر روز یــک ســاعت کاهــش می یابــد.
برنامه پیشنهادی کارشناسان دام پخش جهت کاهش موارد آسیت در سن بالای ۴۰ روزگی به شرح زیر می باشد :
در روشهای محدودیت نوری یک کاهش وزن بسیار محدود در جوجه ها نسبت به مواقع بدون محدودیت نوری در سن ۴۰ روزگی مشاهده می گردد که در نهایت در پایان دوره به راحتی جبران گردیده و جوجه ها به وزن مطلوب خواهند رسید این کاهش وزن در سنین پایین باعث کاهش متابولیسم و کاهش نسبی رشد عضلات در جوجه ها شده و یک تناسب رشد مابین دستگاه قلبی عروقی ودستگاه عضلانی وسایر اندامها ایجاد می نماید که ماحصل آن کاهش فشار برروی بطن راست و کاهش موارد آسیت می شود .
آزمایشات والتون در سال ۱۹۹۹ نشان داد که سطح ۵۰ گرم روغن کتان به ازای هرکیلوگرم دان باعث کاهش ضخامت بطن راست ،افزایش هماتوکریت ومقدار هموگلوبین و همچنین افزایش مقدار اسیدهای چرب غیر اشباع در غشای اریتروسایتها گردید.روغن کتان از لحاظ آلفا لینوليیک غنی بوده که پیش ساز EPA و DHA می باشد ترکیبات مذکور به ترکیبات پروستاسایکلین ها مانند :PG12 و PG13 تبدیل می شوند و آنها بعنوان شل کننده عروق کرونر عمل می کنند.
آرژینین بعنوان سوبسترای قوی نیتریک اکساید که بعنوان گشادکننده عروق کرونر درون ریز ریوی است عمل می نماید و باعث کاهش معنی دار نسبت بطن راست به کل بطن ها وکاهش مشهود تلفات آسیت می گردد .
از دیگر اثرات مثبت آرژنین برای درمان آسیت میتوان به موارد زیر نیز اشاره کرد:
افزایش ۰٫۲ درصد آسپرین در داخل خوراک بمدت حداقل ۱۰ روزبنظر می رسد آسپرین با افزایش گنجایش وکاهش مقاومت عروق ریوی ودرنهایت با کاهش فشارخون ریوی باعث کاهش تلفات آسیت می گردد .در صورتی که از ترکیبات حاوی آسپرین و ویتامین C هستند استفاده شود تاثیر بهتر و سریع تری در کنترل آسیت خواهیم داشت .
درمقدمه باید بیان شود، استفاده از پروبیوتیک به عنوان یک روش درمانی، شناخته شده نیست بلکه عاملی است بسیار موثر و در عین حال ارزان قیمت و دردسترس به منظور بعضاً پیشگیری از بروز آسیت و همچنین کمک به عملکرد سایر روش های درمانی.
انتخاب پروبیوتیک برای آسیت باید همراه با شناخت عملکرد با کتری های موجود در آن باشد تا بتوان از توانائی که در تنوع باکتری وجود دارد بهره برد.
مطابق مقاله جمع آوری شده که به علل ایجاد آسیت توجه تفصیلی داشته است، برخی از عوامل ژنتیکی و مادری است و برخی از عوامل مدیریتی ، تغذیه ای و محیطی هستند. قطعاً پروبیوتیک بدون اصلاح عوامل تغذیه ای و مدیریتی قادر نیست کلیه پتانسیل عملکردی خود را به نمایش بگذارد؛ هرچند باکتری ها در سخت‌ترین شرایط حداقل اثرگذاری خود را دارند.
۱ – اقتضاء ذاتی گله های گوشتی استرس است. در مقاله به تفصیل راجع به عدم تناسب رشد بخش های مختلف مرغ های صنعتی پرداخته است. می دانیم استرس یکی از مهمترین عوامل تضعیف سیستم ایمنی در موجودات زنده می باشد و همچنین می‌دانیم سلامت دستگاه گوارش ۷۰ درصد در عملکرد سیستم ایمنی نقش آفرین است با مراجعه به مقالاتی که ارتباط سه گانه پروبیوتیک، دستگاه گوارش و سیستم ایمنی را مورد بررسی قرار داده نقش پراهمیت پروبیوتیک در کنترل استرس برکسی پوشیده نمی ماند و به تبع آن با وجود استرس های محیطی وارده بر مرغ مشاهده می کنیم گله هایی که از پروبیوتیک استفاده می کنند نسبت به آنهایی که پروبیوتیک دریافت نمی کنند از شرایط مطلوب تری در سیستم ایمنی و نحوه پاسخگویی به استرس ها دارند.
2- کمبود اکسیژن چه ناشی از ارتفاع باشد و چه عواملی دیگر که نیاز بدن به اکسیژن را افزایش می دهند، از موضوعاتی است که بعضاً با روشهای مدیریتی و دارویی قابل اصلاح و برگشت پذیری است و بعضا همانند ساخته شدن مرغداری در مناطق مرتفع خیر. به هر روی، اثبات شده است ( در مقالات متعدد این موضوع بررسی شده ) که با مکانیسمی پیچیده، پروبیوتیک میزان گلبول قرمز خون را افزایش می دهد. در شرایط نرمال فیزیولوژیکی که تعداد حاملان اکسیژن ( گلبول های قرمز خون ) زیادتر از تعداد معمول باشند به این منزله است که خون توان بیشتری برای حمل اکسیژن به بافت ها و برگشت CO2 به شش ها را دارد و همانطور که اشاره شد کمبود اکسیژنی که به بافت ها می رسد یکی از نکات بسیار کلیدی در عارضه آسیت است، انتظار می رود که مصرف پروبیوتیک در کنار سایر عوامل محیطی کمک شایانی به حل معضل آسیت نماید.
3 – منشاء وجود گاز آمونیاک در سالن، مدفوع و نیتروژن دفع شده ناشی از هضم پروتئین است. مقاله ای در باب تاثیر پروبیوتیک بر کنترل گاز آمونیاک سالن مرغداری قابل دسترس است که اذعان می دارد با مصرف پروبیوتیک، حجم تولید گاز آمونیاک به شدت کاهش یافته و در برخی موارد تقریباً غیر محسوس می شود. ما در سالن های پرورش بارها این موضوع را تجربه کرده‌ایم، از آنجایی که گاز آمونیاک نیز یکی از عوامل ایجاد آسیت اعلام شد بنابراین پرو بیوتیک ها از این منظر نیز می توانند در کنترل آسیت به ما کمک شایانی نمایند.
