چکیده
بحث پیرامون رابطه ی میان بیماری سلیاک و اختلال کم توجهی-بیش فعالی در یک مرور نظام مند در سال 2015 انجام شد که در نهایت هیچ رابطه ای را نشان نداد. از سال 2015 به این سو، چندین مطالعه انجام شده است که یک رابطه میان بیماری سلیاک و اختلال کم توجهی-بیش فعالی را نشان داده اند. مطالعه ی کنونی یک مرور نظام مند به-روزرسانی شده است. زمینه: بیش تر کارشناسان درباره ی این توصیه که اختلال کم توجهی-بیش فعالی در افراد دچار بیماری سلیاک و برعکس را به عنوان بخشی از استاندارد مراقبت غربالگری نکنیم، اتفاق نظر دارند. در عین حال، آنان پیشنهاد می کنند که بیماران درمان نشده ی دچار بیماری سلیاک و نشانه های عصب شناختی همچون خستگی مزمن، بی توجهی، درد، و سردرد می توانند متمایل به رفتار اختلال کم توجهی-بیش فعالی، یعنی بی توجهی (که ممکن است با دنبال کردن یک رژیم غذایی بدون گلوتن تسکین یابد)، باشند. زیرگونه ی بی توجهی از اختلال کم توجهی-بیش فعالی که شامل نشانه های بی توجهی است از نظر فنوتیپ ناهمگون است، چون شامل سازه ی بالینی کُندی سرعت شناختی (SCT) است. نشانه های کندی سرعت شناختی با تظاهرات عصب شناختیِ بیماری سلیاک همپوشانی دارند. روش ها: یک جست وجوی نظام مند (پریسما) از پایگاه داده های PubMed، Google Scholar، EMBASE، Web of Sience، Stanford Lane، SCOPUS و Ovid برای مقاله هایی تا تاریخ 21 فوریه ی 2022 انجام شد. از این میان، 23 مطالعه دارای شرایط لازم بودند. نتایج: از میان این 23 مطالعه، 13 مورد یک رابطه ی مثبت میان اختلال کم توجهی-بیش فعالی و بیماری سلیاک نشان دادند. بیش تر مطالعاتی که یک رابطه ی مثبت نشان دادند در پنج سال گذشته منتشر شده اند. مغایرت در نتایج عمدتاً به دلیل روش شناسی ناهمگون مورد استفاده، به ویژه برای اختلال کم-توجهی-بیش فعالی و پرسشنامه های پیامد، و نیز فقدان گزارش دهی پیرامون زیرگونه های اختلال کم توجهی-بیش-فعالی است. نتیجه گیری: رابطه ای میان اختلال کم توجهی-بیش فعالی و بیماری سلیاک وجود دارد. در صورت بررسی زیرگونه های اختلال کم توجهی-بیش فعالی، محدودیت های روش شناختی کنونی کم تر خواهند شد.
مقدمه
شیوع بیماری سلیاک در سطح جهان برابر با 5/0 تا 4/1 درصد برآورد می شود [1]، و نرخ بیماری روانپزشکی در بیمارانی دچار بیماری سلیاکِ درمان نشده مقدار بالای 21 درصد است [2]. در کودکان دچار بیماری سلیاک، خطر ابتلال به اختلال های عصبی روانپزشکی تنها 6/2 درصد است، در حالی که در بزرگسالان برابر با 26 درصد است [3]. سازوکارهای دخیل در سرمنشأ و بیماری زایی اختلال های روانی و رفتاری مرتبط با بیماری سلیاک در نوجوانان نامشخص است، اما اشاره شده است که جذب و شکافت گلوتن به پپتیدهای ایمن زا می تواند منجر به درز پپتیدها از درون دیواره ی رودگانی شود. این پپتیدها آنگاه ممکن است از سد خونی-مغزی بگذرند و به طور بالقوه ای باعث تورم درجه پایینی در مغز شوند [2]. این سازوکارهای ایمنی شناختی ممکن است منجر به شکل گیری اختلال کم توجهی-بیش فعالی (ADHD) و تظاهرات آن شوند [6-4]. نقص های کارکردی شامل هیپوفیوژن (افت خون رسانی) نواحی مغزی، اصولاً در قشر پیشانی، در بیماران بزرگسالِ درمان نشده ی دچار بیماری سلیاک است، اما نه در بیماران درمان-شده [7، 8]. این کم فعالی سازی در قشر پیش پیشانی بطنی جانبی در ADHD دیده می شود [9]. در یک فراتحلیل، پژوهشگران یک افزایش معنی دار در شرایط عصبی رشدی شناسایی کردند، یعنی اختلال کم توجهی بیش فعالی (ADHD) (نرخ پیشامد، 39/1؛ بازه ی اطمینان 95 درصد 63/1-18/1؛ p<0.0001) در میان جمعیت بیماری سلیاک در مقایسه با گروه های کنترل سالم، اما هیچ تفاوت معنی داری برای اختلال دوقطبی یا اسکیزوفرنی وجود نداشت [10]. در همین حال، بزرگسالان دچار ADHD یک افزایش وقوع چاقی، میگرن، اختلال های خواب، آسم، و بیماری سلیاک نشان دادند [11].
این مقاله ISI در سال 2022 در نشریه ام دی پی آی و در مجله فرزندان و توسط دانشکده پزشکی استنفورد منتشر شده و در سایت ای ترجمه جهت دانلود ارائه شده است. در صورت نیاز به دانلود رایگان اصل مقاله انگلیسی و ترجمه آن می توانید به پست دانلود ترجمه مقاله رابطه میان اختلال کم توجهی و بیماری سلیاک در کودکان در سایت ای ترجمه مراجعه نمایید.
