در تاریخ 15 آوریل 2003 در سراسر دنیا، روزنامهها، کانالهای تلویزیونی و وبسایتها این خبر را منتشر کردند: نقشهبرداری از ژنوم انسان کامل شد.
تنها یک مشکل وجود داشت: در واقع این کار انجام نشده بود.
در زمینۀ متوالی بودن این نقشهبرداری، وقفههای بزرگی وجود داشت. فقط رسانههای خبری که گاهی موضوعات را بیاندازه بزرگ میکنند نبودند که این خبر را بازتاب دادند. نشریات علمی بسیار معتبری مانند «سایِنس و نِیچر» نیز تقریباً همین حکایت را بیان کردند. موضوع منحصر به دانشمندان هم نبود که گاهی کار خودشان را بزرگنمایی میکنند.
واقعیت بطور ساده این است که در آن زمان بیشتر پژوهشگرانی که در آن پروژۀ سیزده سالۀ یک میلیارد دلاری دخیل بودند با هم توافق داشتند که ما تا حدّ امکان به این دستاورد نزدیک شدهایم که بتوانیم هر یک از سه میلیارد جفتِ بنیادین موجود در DNA خود را شناسایی کنیم.
آن بخشهایی از ژنوم که گم شده بود عموماً با بخشهایی از نوکلئوتیدهای مربوطه تداخل داشتند که بخشهای مهمی به نظر نمیآمدند. اینها عرصههایی از کُد حیات بودند که زمانی به طنز آن را «DNA زباله» مینامیدند و اکنون کمی بیشتر به آن توجه میشود، ولی هنوز هم عموماً با کُدگذاری نکردن، نادیده گرفته میشوند.
از دیدگاه بسیاری از کسانی که در آن زمان بهترین مغزهای عرصۀ علم بودند، آن بخشها اندکی باارزشتر از ارواح گذشتۀ ژنومها به شمار میآمدند. ژنومهایی که خود آنها اغلب بقایای ویروسهای مُرده بودند؛ ویروسهایی که صدها هزار سال پیش در ژنوم ادغام شدند و همیشه با ژنوم همراه بودهاند.
گمان میرفت چیزی که سبب میشود ما آن کسی باشیم که اکنون هستیم به مقدار زیادی شناسایی شده باشد و باید جلوتر میرفتیم تا بدانیم چه چیزی است که از ما یک انسان میسازد.
با این حال با توجه به تخمینهایی مبنی بر اینکه «مادّۀ تاریک» ژنوم (DNA زباله) به بزرگی 69 درصد از کلّ ژنوم است، و حتی مناطقی از ژنوم عموماً کدگذاری نمیشوند، برخی دانشمندان بر این باور هستند که هنوز باید تا میزان 10 درصد رمزگشایی انجام شود. از جمله مناطقی از ژنوم که بر روی سالخوردگی تأثیر میگذارند.
در مدت نسبتاً کوتاهی که از سال 2003 میگذرد، به سراغ این کار رفتهایم که بفهمیم آیا در درون آن مارپیچ دوتایی مشهور (DNA) دنبالههایی* بودهاند که نقشهبرداری نشدهاند ولی برای حیات ما از اهمیت اساسی برخوردارند یا نه.
چون الگوریتمهای اصلی برای شناسایی ژنها به گونهای نوشته شدهاند که هر ژنی که کمتر از 300 جفت اصلی دارد، نادیده گرفته شود. در واقع ژنها میتوانند تا به اندازۀ 21 جفت اصلی کوتاه باشند و امروزه در سراسر ژنوم صدها از این ژنها را کشف کردهایم.
این ژنها به یاختههای** ما میگویند که پروتئین خاصی بسازند. این پروتئینها بلوکهای سازندۀ فرایندها و صفتهایی هستند که بیولوژی انسان و تجربیات حیات را تشکیل میدهند. هنگامی که به شناسایی یک دنبالۀ کامل از DNA خود نزدیک شویم، در واقع به داشتن یک «نقشه» از ژنهایی نزدیک شدهایم که بیشتر وجود ما را کنترل میکنند.
حتی هنگامی که یک کُد کامل داشته باشیم هنوز هم چیزی وجود دارد که توانایی یافتن آن را نخواهیم داشت.
ما توانایی آن را نخواهیم داشت تا یک ژن سالخوردگی پیدا کنیم. ما ژنهایی را پیدا کردهایم که بر روی علائم سالخوردگی اثر میگذارند. ژنهای طول عمر را پیدا کردهایم که دفاع بدن را در برابر سالخوردگی کنترل میکنند و بدینگونه مسیری را برای حلّ مسئلۀ سالخوردگی ارائه میدهیم که بطور طبیعی از طریق مداخلات دارویی و یا تکنولوژیکی میباشند.
ولی بر خلاف ژنهای سرطانزا که در دهۀ 1970 کشف شدند و برای مبارزۀ ما با سرطان هدف خوبی را به ما ارائه دادند، ژن منفردی را شناسایی نکردهایم که مسبب سالخوردگی باشد، و بعداً هم آن را پیدا نخواهیم کرد؛ چون ژنهای ما برای ایجاد سالخوردگی تکامل پیدا نکردهاند.
توضیح ستارهها:
* ژنها مانند یک مولکول گرد نیستند بلکه دنبالههایی از کدهای ژنتیکی هستند.
** یاخته یعنی سلّول.
کتاب طول عمر؛ چرا پیر میشویم و چگونه آن را به تأخیر بیاندازیم، نوشتۀ دیوید. ای. سینکلیر، ترجمۀ ابراهیم یگانه، انتشارات مازیار، چاپ اوّل 1402، صفحات 57 و 58.
فَرازی از سخنان گُهربار امیرالمؤمنین علی (ع) در نهجالبلاغه
اؐعْجَبُوا لِهٰذَا اؐلْإِنْسَانِ یَنْظُرُ بِشَحْمٍ وَ یَتَکَلَّمُ بِلَحْمٍ وَ یَسْمَعُ بِعَظْمٍ وَ یَتَنَفَّسُ مِنْ خَرْمٍ.
از این آدمی شگفت گیرید که با پیه مینگرد و با گوشت سخن میگوید و با استخوان میشنود و از شکافی دَم بَرمیآورد.