نازنین رحمانی
نازنین رحمانی
خواندن ۳ دقیقه·۴ سال پیش

ژنتیک سرطان: انکوژن ها و ژن های سرکوبگر تومور

تو این پست میخوام براتون از موضوع مورد علاقه ام بگم، یعنی ژنتیک سرطان.

همیشه شنیدیم که تکثیر بیش از اندازه یه سلول باعث ایجاد تومور میشه و میگن فرد مبتلا به سرطان شده.

حالا میخوام درباره ریشه ژنتیکی سرطانی شدن سلول ها بگم، چی میشه که یه سلول شروع به تکثیر بیش از اندازه میکنه؟

«تقسیم سلول های سرطانی»
«تقسیم سلول های سرطانی»


سرطان یه بیماریه که روابط منظم بین سلولی رو مختل میکنه و باعث شروع نافرمانی ژن های حیاتی و کلیدی میشه.

ژن های کلیدی به 4 دسته تقسیم میشن:

1) انکوژن

2) ژن های ترمیم کننده

3) مرگ برنامه ریزی شده سلول(آپوپتوز)

4) ژن های مهار کننده توموری

از بین انواع ژن‌های سرطانی، به دو نوع اصلی میشه اشاره کرد؛ نوع اول ژن هایی هستن که شکل گیری تومور رو تحت تاثیر مثبت قرار میدن و بهشون انکوژن میگن. نوع دوم، ژن های سرکوبگر تومور هستن که اثر منفی روی رشد توموری دارن.

انواع مختلف دیگه ای از ژن ها رو در شروع روند سرطان دخیل میدونن، که شامل ژن های رمز کننده پروتئین ها در مسیر پیام دهی برای تکثیر سلولی، اجزای اسکلت سلولی، تنظیم کننده های چرخه میتوزی، پروتئین های تشخیص و ترمیم جهش ها و... هستن.
« انکوژن فعال و مهار شده، که جهش در هر دو موجب ایجاد تومور در سلول میشه»
« انکوژن فعال و مهار شده، که جهش در هر دو موجب ایجاد تومور در سلول میشه»


هر دو نوع این ژن ها اثرشون رو از طریق تواناییشون در کنترل مکانیسم های پیچیده تقسیم سلولی(تولید سلول) یا مسیر های آپوپتوزی (مرگ سلول) میذارن. عمل انکوژن ها در سلول های طبیعی کنترل میشه، اما در سلول های سرطانی جهش هایی توشون رخ میده که این اثر کنترلی رو از بین میبره و باعث افزایش محصول ژن و تکثیر بیش از اندازه اون میشه. این تغییرات جهشی معمولا در یک آلل منفرد (سلول های ما دیپلوئید هستن ینی از هر کروموزوم دو نسخه وجود داره) انکوژن اتفاق میوفته و به صورت غالب (یعنی از دوتا نسخه مشابه کروموزم تنها یکی هم دچار تغییر بشه تاثیرش تو سلول بروز داده میشه، مثل رنگ چشم که شنیدیم قهوه ای به آبی غالبه؛ پس فرقی نمیکنه حتی اگه یکی از الل های ژنمون سالم باشه) عمل میکنه.

در مقابل، عملکرد طبیعی ژن‌های سرکوب‌گر تومور، مهار رشد سلولیه و این عملکرد در سرطان از دست می‌ره.

حالا، اگه در سلول ژنی بیان نشه، ژن های سرکوبگر مانع چرخه سلولی سلول میشن و اون سلول نمیتونه به رشد و تقسیم خودش ادامه بده. تو این ژن ها، هر دو آلل باید غیرفعال بشن تا عملکرد ژن سرکوب‌گر به‌طور کامل از دست بره. و همین، باعث مغلوب بودن مکانیسمشون در سطح سلولی میشه. این جهش ها هم ارثی نیستن بلکه اکتسابی ان.

«شبیه سازی آپوپتوز یا مرگ سلولی»
«شبیه سازی آپوپتوز یا مرگ سلولی»


پروتئین های ترمیم DNA هم به عنوان ژن های سرکوبگر تومور طبقه بندی میکنن. اگه DNA ترمیم نشه، سلول باید برای ازبین بردن تهدید سرطانی شدن سلول ارگانیسم اقدام به اپوپتوز کنه. ولی اگه این پروتئین ها DNA رو ترمیم نکنن، و توانایی آپوپتوز در سلول هم دچار جهش شده باشه، باعث تقسیم غیر قابل کنترل سلول های سرطانی میشه.

برخی از نمونه های ژن های سرکوبگر به عنوان مثال:

RB, PTEN, APC, P53, BRCA1, BRCA2

.

تفاوت مهم بین انکوژن‌ها و ژن‌های سرکوب‌گر تومور، اینه که انکوژن‌ها نتیجۀ فعال شدن (منظور ایجاد جهش) پروتوانکوژن‌ها (Proto-oncogenes) هستن، اما ژن‌های سرکوب‌گر تومور با غیرفعال شدن (خاموش شدن) خودشون باعث ایجاد سرطان میشن.

**حتما اگه سوالی داشتین یا نظرتون و همینطور اگه اشتباهی در متن داشتم یا بخشی نیاز به توضیح بیشتر داره رو تو نظرات بهم بگین. ?


ژنتیک سرطانانکوژنتومورسرطان
دانشجوی زیست شناسی سلولی و مولکولی
شاید از این پست‌ها خوشتان بیاید