اغلب گفته می‌شود که علت افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی است، اما این شکل گفتار پیچیده بودن این بیماری را نشان نمی‌دهد. تحقیقات نشان می دهد که افسردگی صرفاً از داشتن مقدار زیاد یا خیلی کم برخی از مواد شیمیایی مغز ناشی نمی شود. در عوض، علل احتمالی زیادی برای افسردگی وجود دارد، از جمله تنظیم خلق و خوی معیوب توسط مغز، آسیب پذیری ژنتیکی، و رویدادهای استرس زا در زندگی. اعتقاد بر این است که چندین مورد از این نیروها برای ایجاد افسردگی در تعامل هستند.
مطمئناً مواد شیمیایی در این فرآیند دخیل هستند، اما مسئله ساده ای نیست که یک ماده شیمیایی خیلی کم و دیگری خیلی زیاد باشد. در عوض، بسیاری از مواد شیمیایی دخیل هستند که هم در داخل و هم در خارج از سلول های عصبی کار می کنند. میلیون‌ها و حتی میلیاردها واکنش شیمیایی وجود دارد که سیستم پویایی را می‌سازد که مسئول خلق و خو، ادراکات و نحوه تجربه زندگی شماست.
با این سطح از پیچیدگی، می‌توانید ببینید که چگونه دو نفر ممکن است علائم افسردگی مشابهی داشته باشند، اما مشکل درونی، و بنابراین بهترین درمان‌ها ممکن است کاملاً متفاوت باشد.
دانشمندان درباره بیولوژی افسردگی چیزهای زیادی یاد گرفته‌اند، اما درک آنها از بیولوژی افسردگی هنوز کامل نیست. پیشرفت‌های عمده در بیولوژی افسردگی شامل یافتن پیوندهایی بین بخش‌های خاصی از مغز و اثرات افسردگی، کشف اینکه چگونه مواد شیمیایی به نام انتقال‌دهنده‌های عصبی ارتباط بین سلولهای مغز را ممکن می‌سازند، و یادگیری تأثیر ژنتیک و رویدادهای سبک زندگی بر خطر و علائم افسردگی است.
نواحی مغز و خلق و خو
افسانه های رایج می گویند که احساسات در قلب ساکن هستند. با این حال، علم جایگاه احساسات شما را در مغز دنبال می کند. مناطق خاصی از مغز به تنظیم خلق و خو کمک می کند. محققان بر این باورند که - مهمتر از سطوح مواد شیمیایی خاص مغز - اتصالات سلولهای عصبی، رشد سلولهای عصبی و عملکرد مدارهای عصبی تأثیر زیادی بر افسردگی دارند.
اشکال پیچیده تصویربرداری مغز - مانند توموگرافی با گسیل پوزیترون (PET)، توموگرافی کامپیوتری با گسیل تک فوتون (SPECT) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) - اجازه می دهد تا نگاه دقیق تری به مغز در حال کار نسبت به گذشته داشته باشیم. . به عنوان مثال، یک اسکن fMRI می تواند تغییراتی را که زمانی که ناحیه ای از مغز در حین انجام وظایف مختلف پاسخ می دهد، ردیابی کند. اسکن PET یا SPECT می‌تواند با اندازه‌گیری توزیع و چگالی گیرنده‌های انتقال‌دهنده عصبی در نواحی خاص، مغز را ترسیم کند.
استفاده از این فناوری منجر به درک بهتر این است که کدام مناطق مغز خلق و خو را تنظیم می کنند و چگونه عملکردهای دیگر مانند حافظه ممکن است تحت تأثیر افسردگی قرار گیرند. مناطقی که نقش مهمی در افسردگی دارند عبارتند از آمیگدال، تالاموس و هیپوکامپ.
تحقیقات نشان می دهد که هیپوکامپ در برخی از افراد افسرده کوچکتر است. به عنوان مثال، در یک مطالعه fMRI که در مجله علوم اعصاب منتشر شد، محققان 24 زن را که سابقه افسردگی داشتند مورد مطالعه قرار دادند. به طور متوسط، هیپوکامپ در زنان افسرده 9 تا 13 درصد کوچکتر از آنهایی بود که افسرده نبودند. هر چه حملات افسردگی یک زن بیشتر باشد، هیپوکامپ کوچکتر می شود. استرس، که در افسردگی نقش دارد، ممکن است یک عامل کلیدی در اینجا باشد، زیرا کارشناسان معتقدند استرس می تواند تولید نورون های جدید (سلول های عصبی) را در هیپوکامپ سرکوب کند.
محققان در حال بررسی ارتباط احتمالی بین تولید کند نورون های جدید در هیپوکامپ و خلق و خوی ضعیف هستند. یک واقعیت جالب در مورد داروهای ضد افسردگی این نظریه را تایید می کند. این داروها بلافاصله غلظت پیام رسان های شیمیایی در مغز (انتقال دهنده های عصبی) را افزایش می دهند. با این حال، افراد معمولاً برای چند هفته یا بیشتر احساس بهتری ندارند. کارشناسان مدت‌ها متعجب بوده‌اند که چرا، اگر افسردگی اساساً نتیجه سطوح پایین انتقال‌دهنده‌های عصبی باشد، مردم به محض افزایش سطح انتقال‌دهنده‌های عصبی، احساس بهتری ندارند.
پاسخ ممکن است این باشد که خلق و خو تنها با رشد اعصاب و ایجاد ارتباطات جدید بهبود می یابد، فرآیندی که هفته ها طول می کشد. در واقع، مطالعات حیوانی نشان داده است که داروهای ضد افسردگی باعث رشد و افزایش انشعاب سلولهای عصبی در هیپوکامپ می‌شوند. بنابراین، این تئوری معتقد است، ارزش واقعی این داروها ممکن است در تولید نورون های جدید (فرآیندی به نام نوروژنز)، تقویت اتصالات سلول های عصبی، و بهبود تبادل اطلاعات بین مدارهای عصبی باشد. اگر اینطور باشد، می‌توان داروهای افسردگی را توسعه داد که به طور خاص نوروژنز را تقویت می‌کنند، با این امید که بیماران نتایج سریع‌تری نسبت به درمان‌های فعلی ببینند.
شکل 1: مناطقی از مغز که با افسردگی درگیر هستند
مناطق نشان داده شده در اینجا در هر دو نیمکره مغز منعکس شده است. همچنین، این ساختارها به هم پیوسته هستند. تصویر موقعیت نسبی را نشان می دهد اما مکان دقیق را نشان نمی دهد.
آمیگدال: آمیگدال بخشی از گروهی از ساختارهای عمیق در مغز است که با احساساتی مانند خشم، لذت، غم، ترس و برانگیختگی جنسی مرتبط است. یادآوری یک خاطره دارای بار هیجانی، مانند یک موقعیت ترسناک، آمیگدال را فعال می کند. فعالیت در آمیگدال زمانی که فرد غمگین یا افسرده بالینی است بیشتر است و این حتی پس از بهبودی از افسردگی ادامه می یابد. این افزایش فعالیت در واقع ممکن است باعث بزرگ شدن آمیگدال شود.
عقده های قاعده ای (در تصویر): عقده های پایه گروهی از ساختارهای مرتبط در عمق مغز هستند. آنها به ساختارهایی که به سطح مغز نزدیکتر هستند متصل هستند و با آنها تعامل دارند. آنها ممکن است به تسهیل حرکت کمک کنند و ممکن است در به خاطر سپردن، تفکر و پردازش عاطفی دخیل باشند. برخی از مطالعات انقباض و سایر تغییرات ساختاری را در گانگلیون های پایه در افراد مبتلا به افسردگی پیدا کرده اند.
هیپوکامپ: هیپوکامپ نقش کلیدی در پردازش حافظه بلند مدت دارد. تعامل بین هیپوکامپ و آمیگدال ممکن است دلیل ضرب المثل "یک بار گاز گرفته، دو بار خجالتی" باشد. این قسمت از مغز است که وقتی با سگی پرخاشگر و پارس می کند ترس را ثبت می کند و خاطره چنین تجربه ای ممکن است شما را نسبت به سگ هایی که بعداً در زندگی با آنها روبرو می شوید محتاط کند. هیپوکامپ در برخی از افراد افسرده کوچکتر است و تحقیقات نشان می دهد که قرار گرفتن مداوم در معرض هورمون های استرس باعث اختلال در رشد نورون ها در این قسمت از مغز می شود.
منبع: https://www.health.harvard.edu
