تاثیر قهوه بر روی آلزایمر

تخمین زده می شود که بین 50 تا 70 درصد افراد مبتلا به زوال عقل از آلزایمر رنج می برند. علاوه بر این، تقریباً از هر 20 نفر بالای 65 سال یک نفر به بیماری AD مبتلا می شود، در حالی که کمتر از یک نفر از هر هزار نفر زیر 6585 سال سن دارند. تقریباً 44 میلیون نفر در سراسر جهان از AD86 رنج می برند. گزارش جهانی آلزایمر در سال 2015 نشان می دهد که تقریباً 10.5 میلیون نفر در اروپا به بیماری آلزایمر مبتلا هستند و پیش بینی می شود که این تعداد تا سال 2030 به 13.4 میلیون نفر و تا سال 205087 به 18.7 میلیون نفر افزایش یابد.

در سال 2014 آلزایمر اروپا یک مرور سیستماتیک به روز شده از مقالاتی را منتشر کرد که شیوع زوال عقل را گزارش می کرد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که برای اکثر گروه های سنی، شیوع زوال عقل در چند دهه گذشته تغییر قابل توجهی نداشته است. با این حال، آنها شیوع بالاتری را در زنان مسن‌تر از آنچه قبلاً تصور می‌شد گزارش کردند. اما رابطه قهوه با آلزایمر را می توانید به صورت مفصل تر در این صفحه مطالعه کنید که سایتی معتبر در فروش و توضیح محصولات قهوه است.

AD، یک بیماری تخریب کننده عصبی، منجر به کاهش پیشرونده شناختی و تجمع پپتید β-آمیلوئید (Aβ) در مغز می شود. برخی از اشکال ADبه دلیل جهش ژن‌های کدکننده پیش‌ساز Aβ، پرسنیلین 1 و 2 است. عوامل ژنتیکی با عوامل محیطی اطراف تعامل دارند و تأثیر این عوامل اضافی، مضر یا محافظ، تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است.

قهوه، کافئین و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر

اکثر مطالعات نشان می دهد که مصرف منظم قهوه / کافئین در طول زندگی خطر ابتلا به AD را به ویژه در افراد مسن کاهش می دهد، با این حال برخی از مطالعات نتایج متفاوتی را نشان می دهند. به نظر می رسد مصرف قهوه/کافئین ممکن است قبل از بروز بیماری یعنی در مرحله پیش از بیماری مفید باشد. تعدادی متاآنالیز و بررسی انجام شده است که روی هم از این دیدگاه حمایت می کنند که مصرف قهوه با کاهش خطر ADمرتبط است.

مروری بر مطالعات مشاهده‌ای در سال 2007 نشان داد که مصرف قهوه با کاهش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تا حدود 30 درصد در مقایسه با مصرف‌کنندگان غیرقهوه مرتبط است. چهار مطالعه انجام شده بین سالهای 1990 و 2002 در این مرور گنجانده شد (2 مطالعه مورد شاهدی و 2 مطالعه کوهورت). به طور کلی، نتایج حاکی از اثر محافظتی مصرف قهوه بود، با این حال، ناهمگونی زیادی در بین مطالعات وجود داشت.

یک متاآنالیز بیشتر از رابطه بین مصرف قهوه/کافئین و خطر ابتلا به AD، نشان داد که نسبت خطر خلاصه برای بیماری آلزایمر پس از تنظیم سیگار و فشار خون به 0.80-0.83 رسیده است.

یک بررسی در سال 2010 همچنین نشان داد که مصرف روزانه 3 تا 5 فنجان قهوه در میانسالی ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل و ADرا تا حدود 65 درصد در مقایسه با مقادیر کمتر قهوه کاهش دهد. با این حال، نویسنده این واقعیت را نیز برجسته می کند که برخی یافته ها ناسازگار هستند.

یک بررسی در سال 2017 به این نتیجه رسید که گزارش‌ها نشان می‌دهند که مصرف متوسط ​​قهوه در واقع ممکن است خطر ابتلا به بیماری‌های عصبی رایج از جمله ADرا کاهش دهد. با این حال، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که تفاوت‌های روش‌شناختی در مطالعات به این معناست که مقایسه و نتیجه‌گیری می‌تواند دشوار باشد و تحقیقات به خوبی ساخته شده بیشتر مورد نیاز است.

یک بررسی نظری در سال 2017 نشان داد که بین مصرف قهوه بیشتر پیش‌بینی شده ژنتیکی و احتمال ابتلا به ADارتباط وجود دارد. نقش پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی در رژیم غذایی و بیماری مستلزم بررسی بیشتر است.

یک متاآنالیز بیشتر در سال 2018 از مطالعات آینده نگر که بر بیماری آلزایمر متمرکز بود، هیچ ارتباطی بین مصرف قهوه و بیماری آلزایمر و هیچ انحرافی از روند خطی نشان نداد. خطر نسبی بیماری آلزایمر به ازای هر 1 فنجان در روز افزایش مصرف قهوه 1.0112 بود.

مطالعات بزرگتر که همچنین ارتباط بین مصرف قهوه و ADرا در نظر گرفته است. مطالعه ای بر روی 4615 نفر طی 5 سال (194 مورد پس از میلاد، 3894 گروه کنترل "عادی" شناختی و 527 مورد حذف) نشان داد که استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، مصرف شراب، مصرف قهوه و فعالیت بدنی منظم با هم مرتبط هستند. با کاهش خطر AD (نسبت خطر 0.69 برای قهوه). جالب توجه است که هیچ حمایتی برای مصرف کنندگان چای در این مطالعه وجود نداشت.

مطالعه دیگری روی 1409 فرد 65 تا 79 ساله پس از 21 سال پیگیری مورد بررسی قرار گرفت. مصرف قهوه در میانسالی خطر ابتلا به آلزایمر و زوال عقل را در افراد مسن کاهش داد، با کمترین خطر (65٪ کاهش) در افرادی که 3 تا 5 فنجان در روز نوشیدند.

با این حال، سایر مطالعات ارتباطی بین مصرف قهوه و کاهش خطر AD نشان نداده اند. هم یک مطالعه فنلاندی34 و هم مطالعه پیری هونولولو-آسیا35، هیچ ارتباطی بین مصرف قهوه و زوال عقل یا اختلالات شناختی پیدا نکردند.

مکانیسم اثر کافئین

تعدادی از مطالعات حیوانی به مکانیسم‌های احتمالی عمل در پشت تأثیرات قهوه/کافئین بر خطر ابتلا به ADاشاره می‌کنند. در یک مطالعه، کافئین موجود در آب آشامیدنی که به موش‌های تراریخته داده شد که در حدود 8 ماهگی علائمی شبیه ADداشتند، یادگیری و حافظه را بهبود بخشید و غلظت پپتید Aβو پرسنیلین را در هیپوکامپ، ساختار اصلی مغز درگیر در حافظه، کاهش داد.

علاوه بر این، زمانی که درمان با کافئین دیر شروع شد، یعنی زمانی که موش‌ها قبلاً دچار نقص‌های شناختی شده بودند، این اثرات نیز مشاهده شد. به نظر می رسید کافئین با کاهش واسطه های التهاب عمل می کند.

قهوه کافئین دار سطح پلاسمایی فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت (GCSF) را افزایش داد، که به نظر می رسید عملکرد شناختی موش های تراریخته ADرا با به کارگیری سلول های مغز استخوان، افزایش سیناپتوژنز و افزایش نوروژنز بهبود می بخشد. نه یک محلول کافئین به تنهایی و نه قهوه بدون کافئین این اثر را ارائه نکردند. نویسندگان این فرضیه را مطرح می کنند که کافئین ممکن است با یکی دیگر از اجزای موجود در قهوه تعامل داشته باشد تا به طور انتخابی GCSF39را افزایش دهد.

کافئین همچنین ممکن است در سطوح متفاوتی فعال باشد. در یک مطالعه حیوانی، مصرف طولانی مدت کافئین در آب آشامیدنی توسط موش‌ها باعث افزایش تولید مایع مغزی نخاعی (CSF) و جریان خون مغزی شد که مستقیماً بر تولید CSF35 تأثیر می‌گذارد. تولید ناقص CSF و گردش مالی، با کاهش کلیرانس Aβ، ممکن است یکی از مکانیسم های دخیل در پاتوژنز AD36باشد. این ممکن است تا حدی کاهش سطح مغز پپتید Aβناشی از کافئین را توضیح دهد، اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا این اثر در انسان نیز رخ می دهد یا خیر.

یک فرضیه دیگر نشان می دهد که مدولاسیون گیرنده های آدنوزین، یعنی گیرنده A2، از طریق کنترل واکنش میکروگلیا و التهاب عصبی، محافظت عصبی را فراهم می کند. باز هم، کار بیشتری برای کشف این فرضیه مورد نیاز است.