نوروپلاستیسیتی و ژن ها سفری به انعطاف پذیری مغز

مقدمه
نوروپلاستیسیتی چیست؟
نوروپلاستیسیتی (Neuroplasticity) یا انعطافپذیری عصبی، توانایی مغز برای تغییر ساختار و عملکرد آن در پاسخ به تجربهها، یادگیری، آسیب یا حتی عوامل محیطی است. این ویژگی نشان میدهد که مغز یک سیستم ثابت و غیرقابل تغییر نیست، بلکه میتواند خود را بازسازی کند، مسیرهای عصبی جدید ایجاد نماید یا ارتباطات بین نورونها (سلولهای عصبی) را تقویت یا تضعیف کند.
مثال ساده :
زمانی که فردی مهارتی جدید مانند نواختن گیتار را فرا میگیرد، مغز او اتصالات جدیدی بین نورونها ایجاد میکند تا آن مهارت را ذخیره نماید.
انواع نوروپلاستیسیتی
- ساختاری : تغییر فیزیکی در ساختار مغز، مانند رشد دندریتها (شاخههای نورونها) یا افزایش تعداد سیناپسها (محل اتصال نورونها).
- عملکردی : هنگامی که یک بخش از مغز آسیب میبیند، بخشهای دیگر میتوانند وظایف آن را بر عهده بگیرند.

نقش ژنها در نوروپلاستیسیتی
ژنها مانند یک نقشه راه برای بدن و مغز عمل میکنند. آنها تعیین میکنند که مغز چگونه رشد کند، نورونها چگونه فعالیت نمایند و حتی چگونه به تغییرات واکنش نشان دهند. اما تنها ژنها تعیینکننده نیستند؛ تعامل بین ژنها و محیط نیز بسیار حائز اهمیت است.
ژنهای کلیدی
1) BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor):
یکی از مهمترین ژنها در نوروپلاستیسیتی است. این پروتئینی تولید میکند که به رشد، بقا و انعطافپذیری نورونها کمک مینماید. برای مثال، زمانی که فردی ورزش میکند یا چیزی جدید میآموزد، سطح BDNF در مغز او افزایش مییابد و موجب تقویت سیناپسها میشود.
2) CREB:
این ژن مانند یک سوئیچ عمل میکند که بیان ژنهای دیگر را تنظیم کرده و در فرآیند یادگیری و حافظه نقش دارد.
3) NGF (Nerve Growth Factor):
به رشد و نگهداری نورونها کمک میکند.
4) Arc و Zif268:
این ژنها به سرعت فعال شده و در ساخت سیناپسهای جدید پس از یادگیری نقش دارند
تنوع ژنتیکی
افراد نسخههای مختلفی از این ژنها دارند (پدیدهای که به آن پلیمورفیسم گفته میشود). برای مثال، یک نسخه خاص از ژن BDNF (مانند Val66Met) میتواند انعطافپذیری مغز را افزایش یا کاهش دهد. افرادی که نسخه "Met" را دارند، ممکن است حافظه کاری بهتری داشته باشند، اما در مقابل، نوروپلاستیسیتی آنها در شرایط استرسزا کاهش یابد.
چگونگی کنترل نوروپلاستیسیتی توسط ژنها
ژنها از طریق تولید پروتئینها بر مغز تأثیر میگذارند. این پروتئینها میتوانند :
- تعداد سیناپسها را تغییر دهند.
- قدرت اتصالات بین نورونها را تنظیم کنند.
- رشد نورونهای جدید (نوروژنز) را تحریک نمایند، بهویژه در ناحیه هیپوکامپ که مرکز حافظه محسوب میشود.
مثال واقعی: در یک مطالعه، موشهایی که ژن BDNF آنها دستکاری شده بود، توانایی کمتری در یادگیری هزارتو داشتند، زیرا مغز آنها قادر نبود مسیرهای عصبی جدید را به خوبی ایجاد کند.

تعامل ژن و محیط
داشتن یک ژن خاص بهتنهایی کافی نیست؛ محیط زندگی، تجربهها و سبک زندگی نیز بر فعال شدن این ژنها تأثیر میگذارند. این پدیده اپیژنتیک نام دارد، به این معنا که بیان ژنها بدون تغییر در خود DNA تغییر میکند.
مثال: کودکانی که در محیطهای غنی (با بازی، آموزش و تعامل اجتماعی) رشد میکنند، حتی اگر ژنهای آنها معمولی باشد، مغز انعطافپذیرتری خواهند داشت، زیرا چنین محیطی بیان ژنهایی مانند BDNF را افزایش میدهد.
نوروپلاستیسیتی و بیماریها
ژنها و انعطافپذیری عصبی در بیماریهای عصبی نیز نقش دارند
1آلزایمر: کاهش BDNF میتواند نوروپلاستیسیتی را کاهش داده و حافظه را مختل نماید.
1افسردگی: افراد مبتلا به افسردگی معمولاً سطح BDNF پایینتری دارند، اما درمانهایی مانند ورزش یا داروهای ضدافسردگی میتوانند این سطح را افزایش داده و موجب انعطافپذیری بیشتر مغز شوند.
1 صرع : فعالیت بیش از حد نورونها میتواند به تغییرات ناخواسته در مسیرهای عصبی منجر شود که نوعی نوروپلاستیسیتی منفی محسوب میشود.
استرس و ژن
استرس مزمن میتواند بیان ژنهای مرتبط با نوروپلاستیسیتی را کاهش داده و موجب شود مغز سختتر خود را بازسازی کند.
تحقیقات اخیر و یافته های جدید
در سالهای اخیر، دانشمندان با استفاده از فناوریهایی مانند CRISPR (ویرایش ژن) در حال بررسی این موضوع هستند که چگونه میتوان با دستکاری ژنها، نوروپلاستیسیتی را بهبود بخشید.
یک مطالعه در سال ۲۰۲۳ نشان داد که موشهایی که میزان BDNF در هیپوکامپ آنها بهطور مصنوعی افزایش یافته بود، حافظه بلندمدت بهتری (تا ۳۰٪) داشتند.
تحقیقات روی انسانها نیز تأیید کرده است که تنوع ژنتیکی در ژنهایی مانند BDNF با توانایی حل مسئله و انعطافپذیری شناختی مرتبط است.
مطلبی دیگر از این انتشارات
نوروساینس و برنامهنویسی: همافزایی دو جهان پیچیده
مطلبی دیگر از این انتشارات
نوروساینس عادتها
مطلبی دیگر از این انتشارات
هنر درمانی و تاثیرات رنگ در روند درمان