https://virgool.io/feed/@RasoulShakeri Microbiologist, Nurse Assistant, Relief & Rescue fa 2026-06-19 14:14:52 https://files.virgool.io/upload/users/145228/avatar/SeDAQ6.jpeg?height=120&width=120 https://virgool.io/@RasoulShakeri https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%AA%D9%87%DB%8C%D9%87-%DA%AF%D8%B3%D8%AA%D8%B1%D8%B4-%D9%81%DB%8C%DA%A9%D8%B3-%D9%88-%D8%AE%D8%B4%DA%A9-%DA%A9%D8%B1%D8%AF%D9%86-%D9%84%D8%A7%D9%85-u0rekmlarqfu تهیه گسترشتهیه گسترش از محیط مایع:برای تهیه گسترش باید از لام خشک، تمیز و عاری از چربی استفاده نمود.با پیپت پاستور استریل کمی از محیط مایع برداشته و به سطح لام منتقل کنید.سپس آنرا مانند ورقی در سطح لام بگسترانید. گسترش نباید زیاد نازک یا زیاد ضخیم باشد.تهیه گسترش از محیط جامد:یک قطره سرم فیزیولوژی روی سطح لام قرار دهید.سپس به کمک آنس یا لوپ مقداری از تک کلونی باکتری را در آن حل کرده و آنرا با حرکت دورانی روی سطح لام پخش نمایید.خشک کردنپس از تهیه گسترش آنرا در هوای آزمایشگاه قرار می دهند تا خشک شود. برای خشک کردن نباید از حرارت استفاده شود. ( کل فرآیند خشک کردن همینه دیگه چیز خاصی نداره نیازی به توضیح اضافی نداره اینجا ).فیکس یا ثابت کردناز آنجایی که بر اثر رنگ آمیزی و شستشوی مکرر ممکن است میکروبها از سطح لام کنده شوند لازم است تا گسترش تهیه شده فیکس شود.فیکس کردن با انعقاد پروتئین های باکتری و سلولها سبب چسبیدن میکروارگانیسمها به سطح لام و جلوگیری از کنده شدن آنها در حین شستشو می گردد.نکته حفاظتی: فیکس کردن ممکن است سبب مرگ ارگانیسم ها نشود بنابراین همواره باید گسترش را به عنوان منبع عفونت و آلودگی در نظر گرفت.روش های فیکساسیوناستفاده از حرارت:راحتترین روش فیکس کردن است. به این منظور 4-3 بار به آهستگی لام را از روی شعله عبور می دهند.حرارت زیاد باعث سوزاندن میکروبها و عناصر سلولی و غیر قابل تشخیص شدن آنها می شود. حرارت باید به اندازه ای باشد که پشت دست را نسوزاند.استفاده از متانول:یه نکته مهم اینکه ثابت کردن لام با متانول از لیز گلبولهای قرمز جلوگیری می کند در نتیجه لام شفاف تر دیده می شود.در این روش چند قطره متانول را روی سطح گسترش خشک شده می ریزند و بعد از 1دقیقه اضافی آنرا خالی کرده و اجازه می دهند تا بقایای متانول تبخیر شده و لام در معرض هوا خشک شود.در این روش از حرارت استفاده نمی شود. ( روش اولی خب راحته و بیشتر استفاده میشه ).تهیه گسترش و فیکس کردن با حرارت مشخصه و خیلی راحتهمطلب بعدی رو در مورد رنگ آمیزی گرم باکتری ها اختصاص میدهم. میخواستم الان بگما ولی وقت نشد (: Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Sat, 24 Jul 2021 16:31:40 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%DA%A9%D8%B4%D8%AA-%D8%A7%D8%B3%D8%AA%D8%A7%D9%81%DB%8C%D9%84%D9%88%DA%A9%D9%88%DA%A9-%D8%A7%D8%B2-%D8%AA%D8%B1%D8%B4%D8%AD%D8%A7%D8%AA-%D8%A8%DB%8C%D9%86%DB%8C-rizwrwjk48oq کشت ترشحات بینی:هدف از کشت ترشحات بینی‚ شناسایی و تشخیص 3سویه استافیلوکوک اورئوس‚ استافیلوکوک اپیدرمیدیس و استافیلوکوک ساپروفیتیکوس است.استافیلوکوک ها از خانواده میکروکوکاسه ‚باکتریهای گرم مثبت با آرایش خوشه انگوری هستند.این باکتری ها فلور نرمال پوست و غشاهای مخاطی هستند.مهمترین گونه بیماریزای آن‚ استاف اورئوس است که عامل عفونتهای جلدی‚ عفونت زخم و بافتهای عمقی و خون بوده ومی تواند با تولید انتروتوکسین سبب مسمومیت های غذایی نیز شود.استافیلوکوکاستاف ساپروفیتیکوس غالبا با عفونت های ادراری در خانم های جوان در ارتباط است.استاف اپیدرمیدیس از افرادی که از دریچه مصنوعی‚کاتتر و پروتز استفاده می کنند جدا می شود.روش کار:با استفاده از سواب استریل از بینی نمونه گرفته شده و به سطح محیط بلاد آگار تلقیح شده و سپس با لوپ استریل کشت داده می شود. پلیتها به صورت وارونه 24-48 ساعت در انکوباتور37 درجه قرار داده می شوند.تست های تشخیصی:رنگ آمیزی گرم:تهیه گسترش یا اسمیر: یک قطره سرم فیزیولوژی روی لام قرار داده با لوپ استریل از کلنی برداشته و در آن حل می کنیم.خشک کردن گسترش در حرارت اتاق.فیکس کردن گسترش با عبور دادن آن از روی شعله. ( با فاصله زیاد در حدی که دست را نسوزاند )( با فیکس کردن، دیگه موقع شستشو کلنی از روی لام پاک نمیشه )مراحل رنگ آمیزی:کریستال ویوله: 1دقیقهشستشولوگل: 1دقیقهمجدد شستشوالکل-استن: 10ثانیهبازم شستشو (:فوشین یا سافرانین: 30-45 ثانیهنکته: زمان های قید شده می تواند بر اساس نوع کیت مورد استفاده و یا غلظت رنگ, متفاوت باشد.مکانیسم:اساس رنگ آمیزی گرم تفاوت ساختار دیواره سلولی باکتری های گرم مثبت و گرم منفی است. باکتریهای گرم مثبت در دیواره سلولی خود دارای پپتیدوگلیکان و مقدار زیادی تایکوئیک اسید هستند و پس از رنگ بری با الکل-استن، کریستال ویوله را در خود نگهداشته و به رنگ بنفش دیده می شوند.باکتری های گرم منفی دیواره نازکتری داشته و پس از رنگبری, رنگ خود را از دست داده و به رنگ قرمز که رنگ سافرانین مورد استفاده پس از رنگبری است دیده می شوند.مطلب بعدی رو در مورد رنگ آمیزی و فیکس کردن و خشک کردم اختصاص میدم... Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Fri, 16 Jul 2021 16:18:22 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%B3%D8%A7%DB%8C%D8%AA%D9%88%D9%85%DA%AF%D8%A7%D9%84%D9%88-%D9%88%DB%8C%D8%B1%D9%88%D8%B3-cmv-ltvpzrngkj1d معرفی ویروس CMVویروسی است که می تواند به جنین در حال رشد انتقال پیدا کند. عفونت CMV معمولا بی ضرر است و بندرت ایجاد بیماری می کند. به هرحال اگر سیستم ایمنی فرد ضعیف باشد ویروس می توند فعال شود و بیماری ایجاد کند.برای بیشتر افراد سالمی که بعد از تولد دچار این عفونت می شوند عوارض و علائم کمی وجود دارد و اثر طولانی مدتی بر سلامتیشان نمی گذارد وقتی شخص برای بار اول دچار عفونت CMV می شود ویروس بصورت ساکن و به اصطلاح در حال کمون در بدن او باقی می ماند.این بیماری به دو نوع است : عفونت اولیه و عفونت ثانویه که عفونت اولیه مشکلات بسیار جدی تری نسبت به نوع ثانویه ایجاد می کند.نشانه های CMVبیشتر نوزادان و بالغینی که دچار عفونت می شوند علائم زیادی ندارند با این حال ممکن است بعد از ۳ تا ۱۲ هفته بعد از مواجهه این نشانه ها را تجربه کنند. تب، متورم شدن غده ها، تحلیل رفتن نیروی جسمانی بدن.ویژگی های CMVعضو گروه هرپس ویروس هاست و مشخصه آن این است که توانایی باقی ماندن و سکون را در بدن افراد به مدت طولانی دارد. این ویروس می توانددر مایعات بدن افراد مثل ( ادرار ، بزاق ، خون ، اشک ، مایع منی و شیر ) بطور متناوب جاری شود.چگونه تشخیص داده می شود؟!در بیشتر مواقع عفونت ناشی از CMV بندرت تشخیص داده می شود زیرا ویروس بندرت ایجاد نشانه و علائم می کند. انجام آزمایش خون برای اندازه گیری میزان آنتی بادیهای بدن افراد و یا کشت ویروس گرفته شده از ادرار ، سواپ دهان و نمونه بافت از کارهای تشخیصی قابل اجراست . البته این تست های آزمایشکاهی برای تشخیص CMV گران هستند و در دسترس عموم قرار ندارند. راه های کمی برای تشخیص ابتلای جنین در مادرانی که به این عفونت مبتلا می شوند وجود دارد. آمنیوسنتز یکی از این راه های تشخیصی است.علائمی که در این جنین ها وجود داردشامل: کاهش مایع آمنیوتیک ، کاهش رشد داخل رحمی ، افزایش بافت مغز. البته بعد از بدنیا آمدن نوزاد، ادرار و خون او مورد آزمایش قرار می گیرد.میکروسکوپیخانم های باردار در حین روابط جنسی، انتقال خون، تماس نزدیک با افراد عفونی بخصوص بچه های کوچک به این ویروس مبتلا می شوند. کودکان نیز قبل از تولد، در حین زایمان، در حین شیرخوردن، انتقال خون یا تماس با بچه هایی که مبتلا به CMV هستند به این بیماری دچار می شوند لازم به ذکر است که کودکانی که بعد از تولد به این عفونت دچار می شوند هیچ علائم یا عوارضی از خود بروز نمی دهند.چه درمان هایی وجود دارد؟برای درمان مادرانی که به این عفونت دچارند در موارد شدید از یک یا دو دارو استفاده می کنند ولی در مراحل پیش از بارداری و پس از زایمان هیچ دارویی برای مقابله وجود ندارد و ساخت واکسن نیز برای درمان این بیماری در مرحله تحقیق است.چه توصیه هایی برای زنان باردار راجع به عفونت CMV وجود دارد؟اگر علائمی شبیه یک بیماری ویروسی در بدن شما وجود دارد حتما خود را از نظر عفونت CMV چک کنید . دیگران را از خوردن و نوشیدن در ظروف غذای خود منع کنید.بیشتر زنان سالمی که با نوزادان و کودکان کار می کنند در معرض خطر عفونت CMV نیستند ولی بهرحال برای زنانی که در سن باروری هستند و سابقا به عفونت CMV دچار نشده اند یک احتمال خطر بالقوه وجود دارد تا ویروس را به درون رحم خود عبور دهند.این عفونت بطور شایع در میان کودکان از طریق مایعات بدن مثل ادرار و بزاق انتقال می یابد. بنابراین افرادی که در مهد کودک ها کار می کنند باید در مورد این عفونت آموزش ببینند. شستن دست ها با آب و صابون و پوشیدن دستکش هنگام تعویض پوشک و لباس کودکان از جمله مواردی است که باید برای پیشگیری از این بیماری انجام شود. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Mon, 28 Jun 2021 19:03:57 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D9%85%D9%88%DA%A9%D9%88%D8%B1%D9%85%D8%A7%DB%8C%DA%A9%D9%88%D8%B2%DB%8C%D8%B3-%D9%82%D8%A7%D8%B1%DA%86-%D8%B3%DB%8C%D8%A7%D9%87-euguwq2vldsy «موکورمایکوزیس» یا «قارچ سیاه»موکورمیکوزیس بیماری حاد و نسبتا کشنده است که به سرعت توسعه می یابد و به علت قارچهای مختلف راسته موکورال ایجاد می گردد.بیماری به اشکال رینوسربزال، ریوی، گاستروانتستینال، جلدی و یا منتشره دیده می شود. ( جلوتر توضیح میدم همه رو )این عوامل به طور معمول بیماریزا نمی باشند، بیماریهای ناتوان کننده ای چون دیابت ( بخصوص در مرحله کنترل نشده و اسیدوز ) لوسمی، سل، سوختگی و سوء تغذیه زمینه را برای ابتلا به بیماری فراهم می سازنند.این قارچها علاقه خاص در تهاجم به عروق خونی دارند ضایعات اغلب با واکنشهای نکروزه و چرکی همراه می باشند و تولید گرانولوم شایع نیست.عامل بیماریارگانیسمهای عامل بیماری متعلق به راسته موکورال و رده زیگومیست می باشند مهمترین جنس های موکورمیکوز انسان عبارتند از:Syncephalastrum MucorAbsidiaRhizopus RhizomucorMortierellaاپیدمیولوژیگونه های عامل بیماری انتشار وسیع جهانی دارند و در طبیعت در روی مواد آلی در حال فساد، فضولات و مواد قندی به سرعت رشد می کنند و اسپور آنها به مقدار فراوان در هوا پراکنده است. انسان به طور دائم در تماس با اسپور این قارچها می باشد.بیماری از طریق استنشاق اسپورها و به میزان کمتر تلقیح تروماتیک ( مثلا جراحت ) به داخل پوست منتقل می شود.اشکال مختلف بیماری بستگی به عوامل مختلف مساعد کننده دارد و به نظر می رسد که رابطه ای بین بیماری، سن، جنس و نژاد موجود نیست.بیماری از انسان به انسان یا حیوان به انسان قابل انتقال نیست.تظاهرات بالینیحادترین عفونت قارچی شناخته شده است.بیشتر موارد بیماری در افراد دیابتی کنترل نشده در مرحله اسیدوز، بچه های مبتلا به سوء تغذیه، بیماران با سوختگی شدید، افراد مبتلا به سرطان و درمان دارویی با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و کورتیکواستروئیدی دیده می شود.بیماری موکورمیکوزیس به اشکال بالینی مختلفی بروز می کند.در زایگومایکوزیس ناشی از راسته موکورال برخلاف راسته انتموفتورال که ضایعات گرانولوماتوزی ایجاد می کنند، التهاب دیده نمی شود. ( زایگومایکوزیس: عفونت قارچی فرصت‌ طلبِ حاد با سیر سریع است و شامل انواع مختلفی از عفونت‌هایی است که تحت عنوان موکورمایکوزیس است و توسط گونه‌های مختلف راسته‌ی موکورال‌ها شامل جنس‌های رایزوپوس، موکور، رایزوموکور و آبسیدیا و انتوموفتورومایکوزیس می‌باشد. )اشکال بالینی بیماری در ارتباط با بیماری زمینه ای است:فرم رینوسربرال در ارتباط با اسیدوز دیابتیفرم ریوی در ارتباط با لوسمی و لنفومفرم گاسترواینتستینال در ارتباط با سوء تغذیهموکورمیکوزیس رینوسربرال:این فرم بیماری اغلب با دیابت حاد در رابطه است و اگر تشخیص داده نشود به سرعت منجر به مرگ می گردد.این شکل بیماری بیشتر در اثر گونه های ریزوپوس ایجاد می شود، عفونت از قسمتهای فوقانی شاخکهای بینی یا سینوسهای پارانازال و یا در موارد نادری از طریق حلق با سلولیت ( عفونت بافت ) شروع میشود.کنترل مرحله اسیدوز منجر به بهبودی موقت خودبخود در این بیماران میگردد محل عفونت بینی، کاسه چشم و در مراحل بعدی مغز و مننژ است.موکورمیکوزیس رینوسربرالدر بیمار دیابتی با اسیدوز کنترل نشده ( درگیری چشم )موکورمیکوزیس ریوی:علائم موکورمیکوزیس ریوی شبیه به سایر عفونتهای ویروسی و باکتریایی میباشد نشانه های گرفتاری ریه مشتمل بر درد قفسه سینه، خلط خونی و تب است.عفونت ریوی به طور اولیه در تعقیب استنشاق کونیدی قارچ و به طور ثانویه در اثر توسعه فرم رینوفاسیال ایجاد می گردد.این عفونت بیشتر در بیماران مبتلا به لوسمی و لنفوم و گاه در دیابتی ها وجود دارد. ( این موارد رو بالا مشخص کردم )موکورمیکوزیس گاسترواینتستینال:علائم بیماری در این حالت مختلف است و بستگی به محل و دامنه عفونت دارد. درد غیر اختصاصی و زخم غیر مشخص پپتیک، اسهال، استفراغ خونی و مدفوع خونی گزارش شده اند.موکورمیکوزیس دستگاه گوارش معمولا با سوء تغذیه رابطه نزدیک دارد.موکورمیکوزیس جلدی:ضایعات اولیه جلدی بیش از همه در سوختگیها دیده می شود.ضایعات باعث نکروز در بافت زمینه می شود.موکورمیکوزیس جلدیموکورمیکوزیس مغزی:بدنبال انتشار خونی دیده می شود.قابل افتراق از موکومایکوز رینوسربرال است.علایم نورولوژیک موضعی است ( اختلالات ساختاری، بیوشیمیایی یا الکتریسیته در مغز ).تشخیص مشکل است.در تشخیص آزمایش CSF ( مایع مغزی-نخاعی ) کمک کننده نیست.موکورمیکوزیس منتشره:معمولا در بیماران نوتروپنی همراه با عفونت ریوی است.مغز شایعترین محل انتشار است.در تشخیص آزمایش CSF کمک کننده نیست.ضایعات متاستاتیک (گسترش و مهاجرت سلول‌های سرطانی از یک بافت به بافت‌های دیگر ) در طحال، قلب و دیگر اندام ها دیده می شود.تشخیص آزمایشگاهی:کشت:کلیه عوامل بیماریزا در موکورمیکوزیس در روی محیط کشت S، بدون سیکلوهگزیمید به خوبی قادر به رشد هستند.کلنی این قارچها رشد بسیار سریع دارد.کشت نمونه های بینی، کام و خلط به ندرت مفید است.ایمنی و سرم شناسی:روشهای سرم شناسی مناسب در تشخیص موکورمیکوزیس وجود ندارد.درمان:در درمان موکورمیکوزیس کنترل دیابت یا سایر عوامل مساعد کننده بیماری واجد اهمیت فراوان می باشد و در غیر این صورت درمان با داروهای ضدقارچی به تنهایی یا موثر نیست و یا اثر موقت دارد.آمفوتریسین B به طور سریع و با حداکثر دوز قابل تحمل در روز از راه تزریق وریدی تجویز می شود.جراحی ضایعات نکروتیک در موکور مایکوزیس جلدی یا برداشتن بافت نکروزه عفونی.ترکیبات آزولی جدید در درمان موکورمیکوزیس چندان موثر نمی باشد. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Sun, 06 Jun 2021 18:41:19 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A8%DB%8C%D9%85%D8%A7%D8%B1%DB%8C-%DA%A9%D9%84%D8%A7%D9%85%DB%8C%D8%AF%DB%8C%D8%A7-chlamydia-lbdvyfgb84kk کلامیدیا chlamydia infectio کلامیدیا از آن دسته بیماری هایی است که ازطریق تماس جنسی ایجاد می شود. این بیماری قابل درمان می باشد و به وسیله یک باکتری به نام کلامیدیا تراکوماتیس ایجاد می شود. فرد به وسیله یک تماس جنسی مقعدی ، مهبلی و دهانی با یک شریک جنسی آلوده به بیماری ممکن است به عفونت کلامیدیایی ناحیه تناسلی مبتلا شود. بیماری کلامیدیا مشکلات خطرناکی مانند ترشحات آلت تناسلی، ناباروری و ابتلای نوزاد تازه به دنیا آمده از مادر آلوده را در زنان و مردان ایجاد نماید. آمارها نشان می دهد که سالانه بیش از 3 میلیون فرد به این بیماری مبتلا می شوند.دوره نهفتگی بیماری 2 تا 14 روز می باشد. با وجود اين ممکن است شخصی برای ماه ها ، يا حتی سال ها کلاميديا داشته باشد، بدون اينکه بداند.علائم بیماری:به طور معمول باکتری کلامیدیا در مایع واژن و مایع منی وجود دارد. کلامیدیا را گاهی اوقات بیماری خاموش می نامند. زیرا ممکن است شخص مبتلا به بیماری باشد ولی نداند. علائم معمولا در مدت 3-1 هفته بعد از آلودگی به عامل بیماری ظاهر می شوند.افرادی که بیماری در آنها به شکل علامتدار بروز می کند ممکن است شاهد یک ترشح غیر طبیعی موکوس یا چرک از مهبل یا آلت تناسلی مردانه، درد بیضه ها باشند و یا در هنگام ادرار احساس درد کنند.( سوزش دفع ادرار )در صورتی که عفونت به درستی درمان نشود ممکن است در بدن شروع به حرکت کردن نماید. باکتری در زنانمدخل رحم ، لوله های تخمدانی و کانال ادراری را آلوده می نماید، تا جایی که در نهایت منجر به بیماری التهابی لگن می شود. احساس درد در قسمت پائین شکم می تواند نشانه گسترش عفونت در دهانه رحم باشد.باکتری در مردان می تواند باعث ایجاد اپیدیدیمیت (عفونت بیضه) شود. باید توجه داشت که بیماری های التهاب لگن و التهاب اپیدیدیم دو بیماری بسیار جدی و خطرناک می باشند.کلامیدیا تراکوماتیس می تواند باعث ایجاد عفونت رکتوم (راست روده) و چشم ( التهاب ملتحمه یا چشم صورتی ) گردد. در صورت تماس جنسی آلوده حتی ممکن است شخص دچار عفونت گلو گردد.تشخیص کلامیدیا چگونه است؟برای تشخیص کلامیدیا چند آزمون مختلف وجود دارد که پزشکتان می تواند انجام دهد. احتمالا پزشک با استفاده از سواب یک نمونه از مجرای ادراری در مردان و دهانه رحم در زنان می گیرد و برای تجزیه و تحلیل به آزمایشگاه ارسال می کند. آزمایش های دیگری نیز وجود دارند که به کمک آنها می توان ادرار را از نظر وجود باکتری و یا عدم آن بررسی کرد.درمان کلامیدیا چگونه است؟اگر شما به بیماری مقاربتی کلامیدیا دچار شده باشید، پزشک برای شما آنتی بیوتیک خوراکی تجویز می کند (به یاد داشته باشید که قبل از مصرف خودسرانه هر دارویی، به ویژه آنتی بیوتیک ها، به پزشک مراجعه کرده و زیر نظر پزشک دارو مصرف کنید.) معمولا پزشک به شما توصیه می کند که شریک جنسیتان نیز برای تشخیص و درمان کلامیدیا به وی مراجعه کند تا از بروز مجدد عفونت و یا شیوع بیشتر آن جلوگیری شود.با کمک روش های درمانی، عفونت باید در عرض یک تا دو هفته از بین برود. بسیار مهم است که شما تا آخر آنتی بیوتیک های تجویز شده ی پزشکتان را (حتی اگر احساس می کنید که کاملا درمان شده اید) مصرف کنید.ممکن است افراد مبتلا به عفونت کلامیدیای شدید، مجبور به بستری و استفاده از آنتی بیوتیک های تزریقی و همچنین مسکن ها شوند.بعد از سپری کردن دوره های درمانی، انجام مجدد آزمایش ها برای اطمینان از برطرف شدن کامل عفونت الزامیست. این حالت در صورتی که هنوز مطمئن نیستید که شریک جنسی شما به طور کامل درمان شده است اهمیت بیشتری پیدا می کند. تا زمانی که به طور کامل از درمان هر دو (شما و شریک جنسیتان) مطمئن نشده اید، رابطه جنسی نداشته باشید.اگر کلامیدیا درمان نشود چه اتفاقی می افتد؟در زنان: اگر کلامیدیا بدون درمان رها شود، شما در معرض ابتلا به عفونت های لگن قرار می گیرید که می تواند منجر به آسیب دیدن لوله های اتصال تخمدان به رحم، و یا حتی ممکن است منجر به نازایی شود. عفونت کلامیدیای درمان نشده، می تواند خطر بارداری خارج رحمی را افزایش دهد. علاوه بر این، کلامیدیا می تواند باعث تولد زودرس شود و یا عفونت در هنگام زایمان از طریق مادر به نوزاد منتقل شده و منجر به عفونت چشم، کوری و یا پنومونی (pneumonia) در نوزاد شود.در مردان: کلامیدیای درمان نشده در مردان می تواند منجر به بیماری ای به نام اورتریت غیرگنوکوکی (NGU) که یک نوع عفونت مجاری ادراریست شود. همچنین می تواند منجر به اپیدیدیمیت (epididymitis – عفونت مجرایی که اسپرم را از بیضه ها به بیرون منتقل می کند – اپیدیدیم) و یا پروکتیت (proctitis – التهاب راست روده) شود. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Thu, 15 Apr 2021 14:58:52 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%AC%D8%AF%D9%88%D9%84-%D8%AF%D8%B3%D8%AA%D9%87-%D8%A8%D9%86%D8%AF%DB%8C-%D8%AE%D8%A7%D9%86%D9%88%D8%A7%D8%AF%D9%87-%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D9%88%DB%8C%D8%B1%D9%88%D8%B3%DB%8C-pbvlushwljp0 گروه های اصلی ویروس های جانوری:پوکس ویروس ها: این ویروس ها مولد بیماری آبله در انسان ، گاو ، خرگوش و پرندگان هستند.میکسو ویروس ها: ویروس های این گروه مولد بیماری هایی مانند آنفلوآنزا در جانوران مختلف هستند.پارامیکسو ویروس ها: مولد بیماری هایی مانند سرخک ، اوریون ، پاراآنفلوآنزا و نیوکاسل در جانوران هستند.هرپس ویروس ها: ویروسهای این گروه بیماری هایی مانند زونا ، تبخال و آبله مرغان ایجاد می‌کنند.آدنو ویروس ها: بیماری های گوناگون در دستگاه تنفسی جانوران ایجاد می‌کنند، در انسان عامل نوعی تومور سرطانی شناخته شده‌اند.گروه های اصلی ویروس های گیاهی:گروه توبرا ویروس: ویروس جغجغه‌ای توتون (TRV) عضو اصلی این گروه است که بوسیله نماتدها ( کرم‌های گِرد یا لوله ای ) انتقال می‌یابد. در شیره گیاهی بسیار پایدارند و معمولا در میزبان علائم نکروز ( بافت‌مردگی ) ظاهر می کنند.گروه توبامو ویروس: ویروس موزائیک توتون ( ظاهر برگ ها را خالدار میکند )، عضو اصلی این گروه است. ویروسی است بسیار پایدار و در گیاه علائم موزائیکی ( ظاهر برگ ها را خالدار میکند ) ایجاد می‌کند ناقل طبیعی خاصی برای این گروه شناخته نشده است.ویروس پژمردگی گوجه فرنگی: در بسیاری از گیاهان تولید موزائیک و نکروز می‌کند، در شیره گیاهی ناپایدار است و به آسانی به طریق مکانیکی (مالش) منتقل می‌شود. ظاهرا به ویروس آنفلوآنزا شباهت دارد.گروه رابدو ویروس ها: ویروس های این گروه در جانوران مهره‌دار ، بی‌مهره و در گیاهان یافت می‌شوند. از نمونه‌های گیاهی آن یکی ویروس زردی نکروزی کاهو ( شبیه همون حالت موزائیکی ) است که بوسیله شته منتقل می‌شود و دیگری ویروس کوتولگی زرد سیب زمینی است که توسط زنجره‌ها ( جیرجیرک دشتی ) انتقال می‌یابد.تا اینجا DNA دار بودناز اینجا RNA دارن Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Sun, 11 Apr 2021 17:44:07 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A8%D8%A7%DA%A9%D8%AA%D8%B1%DB%8C-%DA%AF%D8%B1%D9%85-%D9%85%D8%AB%D8%A8%D8%AA-%D9%88-%DA%AF%D8%B1%D9%85-%D9%85%D9%86%D9%81%DB%8C-nxitu2kal7vb در مطلب و پست قبلی در مورد دیواره باکتری صحبت کردم و متوجه شدیم که همه ی باکتری ها دیواره شبیه به هم ندارن و یه فرقی دارن! و این تفاوت در دیواره سلول باکتری، اونا رو به دو دسته متفاوت تقسیم میکنه.یه یادآوری کوتاه در مورد دیواره باکتری ها:باکتری گرم مثبت:سیتوپلاسم---غشای سیتوپلاسمی---دیواره سلولیدر باکتری گرم مثبت حدود 40 لایه پپتیدوگلیکان وجود دارد که تا 50% از محتویات دیواره سلولی را به خود اختصاص میدهدباکتری گرم منفی:سیتوپلاسم---غشای سیتوپلاسمی---غشای پری پلاسمیک و دیواره سلولی---غشای خارجیغشای پری پلاسمیک: فضايی بين غشای داخلی و خارجی هست.در باکتری گرم منفی فقط 1-2 لایه پپتیدوگلیکان وجود دارد که تا 5-10% از دیواره را تشکیل میدهد.در رنگ آمیزی باکتری ها، رنگ در دیواره سلولی نفوذ میکند. وقتی کریستال لوگل را اضافه میکنیم، لوگل در دیواره سلولی نفوذ کرده و وقتی با الکل-استن آنها را بشوییم، در باکتری گرم منفی چون غشای خارجی از جنس فسفولیپید است برای همین این غشا تحت تاثیر الکل-استن شل میشود و باکتری گرم منفی رنگش را از دست میدهد اما در باکتری گرم مثبت رنگ باقی میماند. (به همین سادگی)تفاوت گرم مثبت و گرم منفی:دیواره سلولی باکتری گرم مثبت ضخیم است ولی دیواره باکتری گرم منفی نازک است.گرم منفی غشای خارجی دارد، ولی گرم مثبت غشای خارجی ندارد.گرم مثبت رنگ را نگه میدارد، ولی گرم منفی رنگ را نگه نمیدارد.(همین توضیح بالا)گرم مثبت سومین اسید آمینه آن L-Lys است ولی در گرم منفی DAP ( دی آمینو پیملیک اسید) است.گرم مثبت پل عرضی آن پنتا گلایسین است ولی در گرم منفی یک پیوند پپتیدی بین CO-NH است که در زمان اتصال یک مولکول آب از دست میدهد.برخی از موارد رو در پست قبلی بهش اشاره کرده بودم.اینم یه تصویر خوشگل از ترکیب گرم منفی و گرم مثبت Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Fri, 26 Mar 2021 14:21:59 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%B3%D8%A7%D8%AE%D8%AA%D8%A7%D8%B1-%D8%B3%D9%84%D9%88%D9%84-%D8%A8%D8%A7%DA%A9%D8%AA%D8%B1%DB%8C-%D8%AF%DB%8C%D9%88%D8%A7%D8%B1%D9%87-%D8%B3%D9%84%D9%88%D9%84%DB%8C-bommejvlvba6 دیواره سلولی cell wall خیلی مختصر و مفید (:در سلول باکتری بعد از سیتوپلاسم و غشای سیتوپلاسمی، ساختاری وجود دارد به اسم دیواره سلولی!دیواره سلولی یک لایه محکم است که در اطراف سلول باکتری قرار میگیرد و بدون آن سلول متلاشی خواهد شد.همه ی گروهای باکتریایی دیواره دارند، بجز مایکوپلاسماها و آرکیباتری ها.اسکلت اصلی یا ساختار دیواره یک ماکرومولوکل است به اسم پپتیدوگلیکان، که از دو واحد قندی اصلی تشکیل شده است، که شامل ( N-استیل گلوکز آمین ) و ( N-استیل مورامیک اسید ) است که به صورت یک در میان و توسط پیوند گلیکوزیدی (بتا 1- بتا 4 گلیکوزیدی) قرار گرفته اند.(به اختصار M و G)اگر ما دیواره سلولی باکتری را با کمک عواملی مثل آنزیم ( لیزوزیم ) حذف کنیم ( لیزوزیم موجود در مایعات بدن مانند بزاق دهان و اشک و ادرار و...باعث از بین رفتن دیواره سلولی و متلاشی شدن باکتری میشود)، باکتری گرم مثبت به پروتوپلاسم و باکتری گرم منفی به اسفروپلاست تبدیل میشوند!دیواره سلولی یا cell wall دقت کنین بعدش کپسول هست که بعدا توضیح میدم البته بازم بعدش یه پوشش دیگه داریم غشای سلولی هست که بازم توضیح میدمش (: حالا نقش دیواره سلولی چی هست اصلا ؟!محافظت از ساختار درونی باکتریشکل دهی به سلول (مثلا دیواره هر شکلی باشه کل سلول هم همون شکلی میشه یا مثل یه قاب)ایجاد مقاومت در برابر عوامل خطرسازجایگاه عمل آنتی بیوتیک ها (به لطف وجود پپتیدوگلیکان-مثلا وقتی بخوایم یه سلول باکتری از طریق دیواره از بین ببریم باید دارویی بسازیم مثل آنتی بیوتیک که با اون دیواره باکتری رو از بین ببریم)حفظ فشار اسمزی (فشار اسمزی در باکتری گرم مثبت و منفی به ترتیب 20atm و 5atm است)ساختار پپتیدوگلیکان (مورئین یا موکوپپتید):در ساختار پپتیدوگلیکان (علاوه بر مواردی که بالا بهش اشاره کردم)، یکسری پل های پپتیدی کوچک وجود دارد، زمانی که زنجیره های پلی مری ساخته میشوند، با این پل های پپتیدی کوچک به هم متصل میشوند.این پل های پپتیدی از 4 اسید آمینه (تتراپپتید) تشکیل شده اند که به N-استیل مورامیک اسیدها ( M ) متصل میشوند، که به ترتیب شامل: L-Ala و D-Glu و L-Lys و D-Ala است ( L-آلانین، D-گلوتامیک اسید، L-لایزین، D-آلانین).اما در باکتری های گرم منفی به جای اسید آمینه سومی (L-Lys) یا (L-لایزین)، DAP ( دی آمینو پالمیتیک اسید) قرار دارد.(یکی از تفاوت های باکتری گرم منفی و مثبت).پل عرضی هم هست که اسید آمینه سومی ( L-لایزین ) رو به یه اسید آمینه دیگه مثل ( D-آلانین ) در لایه دیگه از پپتیدوگلیکان وصل کرده که باعث میشه لایه ها به هم وصل میشن.خب حالا طبق عکس بالا و توضیح زیرش که دادم یه تفاوت دیگه از باکتری گرم مثبت و منفی هست که باید بگم ( البته تفاوت های زیادی دارن که بعدا بهشون کامل اشاره میکنم).در باکتری گرم مثبت پل عرضی پنتا گلایسین (Gly) هست، اما در باکتری گرم منفی یک پیوند پپتیدی که زمان اتصال یک مولکول آب از دست میده.دیواره سلولی باکتری گرم مثبت:در دیواره سلولی باکتری گرم مثبت، به جز پپتیدوگلیکان، مقداری زیادی مولکول تیکوئیک اسید ( حالا تیکورونیک یا تیکونیک هم میگن ) وجود دارد که در گرم منفی ها وجود ندارد!تیکوئیک اسید، یک پلی ساکارید اسیدی است که در آب حل میشود، و ممکن است ترکیباتی مثل ریبیتول یا گلیسرول هم داشته باشد!کلا دو نوع تیکوئیک اسید در باکتری گرم مثبت وجود دارد: نوع اول: که با یک پیوند کووالان به پپتیدوگلیکان وصل میشود ( تیکوئیک اسید دیواره). نوع دوم: که بازهم با پیوند کووالان به گلیکولیپیدهای غشا وصل میشود ( تیکوئیک اسید غشا ).بعضی از گرم مثبت ها تیکوئیک اسید دارند، اما همه آنها لیپوتیکوئیک اسید را دارند.دیواره سلولی باکتری گرم منفی:در دیواره سلولی باکتری گرم منفی به جز پپتیدوگلیکان، یک لایه لیپوپروتئین وجود دارد که فراوان ترین پروتئین در گرم منفی ها است که باعث تثبیت غشای خارجی و اتصال به پپتیدوگلیکان میشود.در ساختار دیواره سلولی باکتری گرم منفی علاوه بر این موارد، یک لایه دیگری هم وجود دارد به اسم غشای خارجی ( گرم منفی ها به دلیل وجود این لایه مقاومتر هستند ) که خود از دولایه( داخلی و خارجی ) تشکیل شده ، فسفولیپیدی و حالت نامتقارن دارد.لایه داخلی: مثل غشای سیتوپلاسمی است.لایه خارجی: لیپوپلی ساکارید یا ( LPS ) ( معروف به آندوتوکسین هم هست ).این لیپو پلی ساکارید یا LPS از سه بخش تشکیل شده است!1- پلی ساکارید جانبی ( O ) که از واحدهای قندی تشکیل شده است، در گونه های مختلف متفاوت است و به آن آنتی ژنO نیز میگوییم ( در شرایط مختلف مثلا نامساعد ممکن است طول زنجیره کوتاه باشد و برعکس ).2- پلی ساکارید مرکزی3- لیپید A: داخلی ترین بخش LPS است و از واحد های دی ساکارید فسفاته تشکیل شده و به اسیدهای چرب متصل میشود. خاصیت سمی بودن باکتری های گرم منفی مربوط به این بخش است. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Wed, 24 Mar 2021 18:19:13 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A2%D9%85%D8%A7%D8%B1-%D8%A8%D8%A7%D8%B2%D8%AF%DB%8C%D8%AF-%D9%BE%D8%B3%D8%AA-%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D9%85%D9%86-%D8%AF%D8%B1-%D8%B3%D8%A7%D9%84-%DB%B9%DB%B9-gcciax9bitnk در طول تاریخ از اعداد استفاده کردیم تا اغلب داد و ستد کنیم و آن‌چیزی که شمردنی است را بشماریم. برای هر عدد واحد درست کردیم تا عددهای زندگی قاطی نشوند و از اعداد، شفاف‌تر استفاده کنیم؛ مثلا وقتی می‌گوییم ده هزار تومان به پول اشاره داریم و وقتی می‌گوییم ده هزار بلیط به بلیط!روز به روز که در زندگی جلو‌تر رفتیم عددها فرقی نکردند ولی این واحدها بودند که زیاد شدند. واحد کریپتو، واحد اصله درخت، واحد فاصله و …«واحد» یک توافق عمومی است برای شمردن؛ تا همانطور که گفتم شمردن‌ها قاطی نشود. مشاهده افراد دارای ثروت (اجتماعی یا مالی) به من ثابت کرده اینکه چه چیزی را بشماریم از اینکه چطور بشماریم مهم‌تر است. هرکس با واحد خاصی مسائل زندگی را می‌شمارد. اینطور به نظرم آمده که مشخص کردن واحد یعنی مشخص کردن اینکه من در زندگی برای چه چیزهایی ارزش قائلم و می‌خواهم چه چیزهایی را در زندگی بشمارم. https://cdn.virgool.io/annual-report/1399/h968xzge7tf1-jV402.mp4 اعدادی که بدون واحد ثبت کردمبه ویدیویی که ویرگول برایم ساخته که نگاه می‌کنم میبینم که در سال ۹۹، من در مجموع ۱۱,۴۹۹ کلمه در ویرگول نوشتم و منتشر کردم و مخاطبین، پست‌های من را ۱۵۲ مرتبه پسندیدند و ۲۲ بار هم نظر خود را روی پست‌های من به اشتراک گذاشتند. در سال ۹۹، ۲۷ نفر در ویرگول من را دنبال کردند تا پست‌های بعدیم را بخوانند. این اعداد نشان میدهند من کاری کرده‌ام. هرکدام به واحدی وصل هستند. از خودم می‌پرسم من کدام واحد را شمارش کرده‌ام؟ کدامیک از واحدهای بالا از همه برای من مهم‌تر است؟ ادامه ویدیو را می‌بینم.آمار از اثر بیرونی می‌گویندطبق آمار پست‌های من ۱,۶۹۴ بار خوانده شدند و ۷۵,۳۰۴ ثانیه صرف مطالعه آنها شده است، که با توجه به جمعیتی که در ایران به اینترنت دسترسی دارند، ویرگول به من می‌گوید که توانستم ۰/۰۰۱۰۳۲۴۱۰ ثانیه، سرانه مطالعه دیجیتال کشور را بالا ببرم.از طرف دیگر ویرگول به من می‌گوید که اگر قرار بود پست‌هایم را چاپ و به دست تک تک خوانندگان برسانم باید ۸,۶۲۵ کاغذ مصرف می‌کردم.آن عددهای کوچک ابتدای ویدیو حالا تبدیل شده‌اند به عددهای بزرگ به اینکه من جلوی مصرف این تعداد کاغذ را گرفتم یا به اینکه من ۰/۰۰۱۰۳۲۴۱۰ ثانیه، سرانه مطالعه دیجیتال کشور را جابه جا کرده‌ام. واحد این عددها برای من ملموس‌تر است.واحد نوشتن چیست؟همه عددهای بالا و همینطور اثر بیرونی که روی خوانندگان و همینطور در مقیاس بزرگتر طبیعت و جامعه اطرافم گذاشتم اعدادی هستند که من دوستشان دارم و به آنها افتخار می‌کنم. اگر چنین ویدیویی دست شما نیز رسید به شما بابت تک تک اعداد تبریک می‌گویم.اثر هر نوشته تا حدودی معلوم است، اگر بنویسید جلوی قطع درخت را می‌گیرید، به سرانه مطالعه کشور اضافه می‌کنید و خوانندگانی جذب می‌کنید که شما را از طریق نوشته‌هایتان می‌شناسند و …به نظرم می‌رسد که نوشته‌های من و شما واحد ندارند ولی اثر بیرونی دارند. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Mon, 22 Mar 2021 17:29:44 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%B1%D9%88%D8%B2-%D8%AC%D9%87%D8%A7%D9%86%DB%8C-%D8%A2%D8%A8-22-march-plkqhjbwvjos روز جهانی آب مبارکراستی سال 1400 هم مبارک (:بدون مقدمه و خیلی کوتاه ( کمبود وقت و حوصله )به این دلیل ( روز جهانی آب منظورمه )، به مورد جالبی می‌پردازم؛شاید تا به حال شنیده باشید که می‌گویند: زمانی که در طبیعت یا مکانی مجبور یه نوشیدن آبی شده‌اید که از سلامت آن مطمعن نیستید یک قاشق آب لیمو ترش همراه آن مصرف کنید!خب دلیل آن چیست؟!در آب‌های تصفیه نشده در طبیعت و محیط،انواعی از میکروب‌های بیماری‌زا مخصوصا باکتری ویبریوکلرا ( عامل وبا ) وجود دارد!این باکتری در PH کمتر از 5/4 ( اسیدی ) از بین میرود، آب لیمو دارای 5 تا 8% اسیدسیتریک است! پس چنانچه 5 میلی لیتر ( یک قاشق چای خوری ) آب لیمو به یک لیتر آب اضافه شود بعد از چند دقیقه باکتری از بین رفته و آن آب قابل آشامیدن می‌شود. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Mon, 22 Mar 2021 15:05:53 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A7%D9%86%D8%AF%D8%A7%D9%85%DA%A9-%D9%87%D8%A7-g8swubzzk8lw بسیاری از دانش آموزان تجربی و دانشجویان در مورد وجود اندامک های مختلف در سلول های جانوری، گیاهی و حتی باکتری ها دچار اشتباه و بیشتر شک های بسیاری میشوند. در جدول مختصر زیر وجود و عدم وجود اندامک ها را نشان میدهم.توی کنکور تجربی خیلی این جدول خیلی مفیده (:نکات تکمیلی :سلول‌ها بر اساس دیواره هسته به دو دسته تقسیم می‌شوند. سلول‌هایی که فاقد دیواره هسته هستند، پروکاریوت‌ها نام دارند و به سلول‌هایی که دارای ساختار هسته غشادار هستند، یوکاریوت می‌گویند.اندامک‌های فاقد غشا: اندامک‌هایی مانند ریبوزوم درون هیچ غشایی محصور نشده‌اند و در سلو‌ل‌های پروکاریوت و یوکاریوت به یک حالت وجود دارند.اندامک‌هایی با غشای تک لایه: برخی از اندامک‌های دارای غشا تنها با یک غشای تک لایه محصور شده‌اند. این اندامک‌ها در سلول‌های یوکاریوتی گیاهی و جانوری وجود دارند که شامل «واکوئل» (Vacuole)، دستگاه «گلژی» (Golgi Apparatus) و «شبکه اندوپلاسمی» (Endoplasmic reticulum) و «لیزوزوم» (Lysosome) هستند.اندامک‌های دارای غشای دو لایه: اندامک‌هایی مانند «هسته» (Nucleus)، «میتوکندری» (Mitochondria) و «کلروپلاست» (Chloroplast) دارای غشای دو لایه بوده و تنها در سلو‌ل‌های یوکاریوتی وجود دارند.مولکول‌ها و مواد تولید شده توسط اندامک‌ها، در فضای سلولی به نام سیتوپلاسم قرار می‌گیرند. «سیتوپلاسم» (Cytoplasm) نقل و انتقال پیام‌ها و مولکول‌های درون سلول را تسهیل می‌کند. در ادامه به اختصار اندامک‌های سلول‌های یوکاریوتی را معرفی ‌می‌کنیم:اندامک‌های سلولیسیتوپلاسم (Cytoplasm): سیتوپلاسم ماده‌ای سیال و ژله‌ای است که فضای درون سلولی و اطراف هسته را احاطه می‌کند. این بخش از سلول در برخی کتاب‌ها به عنوان اندامک سلولی به شمار نمی‌آیند. اما ماده بسیار مهمی در سلول است که در واقع «پروتوپلاسم» (Protoplasm) یا ماده زنده سلول را می‌سازد و سایر اندامک‌ها در آن شناور هستند. بسیاری از فرایندهای مهم سلولی مانند تولید پروتئین و تنفس سلولی درون سیتوپلاسم اتفاق می‌افتد. این اندامک در حرکت‌های درون و اطراف سلول نقش دارد. سیتوپلاسماسکلت سلولی (Cytoskeleton): شبکه‌ای از فیبرهای بلند است که ساختمان کلی و پیکربندی سلول را تشکیل می‌دهد. اسکلت سلولی عملکردهای بسیاری دارد. این عملکردها شامل تعیین شکل سلول، شرکت در تقسیم سلولی و اجازه حرکت سلول است. این اندامک همچنین می‌تواند حرکت و جابجایی سایر اندامک‌ها را کنترل کند.اسکلت سلولیشبکه اندوپلاسمی (Endoplasmic reticulum): این شبکه به پردازش مولکول‌هایی که در سلول تولید ‌می‌شود، کمک می‌کند. شبکه اندوپلاسمی در جابجایی مولکول‌های درون سلولی به داخل و خارج سلول موثر است. این شبکه از مجموعه‌ای از کیسه‌های به هم چسبیده‌ای به نام ‌«سیسترنا» (Cisternae) تشکیل شده است. شبکه اندوپلاسمی مانند سایر اندامک‌های سلولی در غشا محصور است و به دو بخش بسیار متفاوت از لحاظ ساختار تقسیم می‌شود که شامل شبکه اندوپلاسمی نرم و زبر است.شبکه اندوپلاسمی نرم:  همان‌طور که از نامش مشخص است، این بخش از شبکه اندوپلاسمی، به دلیل اینکه روی سطح خود فاقد ریبوزوم است، به «شبکه اندوپلاسمی نرم» (Smooth Endoplasmic reticulum) معروف است. این بخش از شبکه، در سنتز لیپیدها و کربوهیدرات‌هایی که در ساخت غشای پلاسمایی شرکت می‌کنند، نقش دارند. شبکه اندوپلاسمی نرم وظایف متعددی را برعهده دارد که از آن جمله می‌توان به جابجایی وزیکول‌ها، تولید آنزیم‌های کبدی، انقباضات در سلول‌های ماهیچه‌ای و تولید هورمون‌ها در سلول‌های مغزی اشاره کرد.شبکه اندوپلاسمی زبر: برخلاف شبکه اندوپلاسمی نرم، «شبکه اندوپلاسمی زبر» (Rough Endoplasmic reticulum) در سطح خود دارای ریبوزوم است. به همین دلیل در تولید پروتئین‌ها نقش مهمی دارد. شبکه زبر در تولید آنتی‌بادی‌ها و انسولین و انتقال پروتئین‌ها به شبکه اندوپلاسمی نرم کمک می‌کند.شبکه اندوپلاسمیهسته: هسته مغز سلول‌ها را تشکیل می‌دهد و فرمان اغلب فعالیت‌های سلولی از این بخش صادر می‌شود. این اندامک که دارای غشای دو لایه است، از موادی مانند «کروماتین» (Chromatin)، «شیره هسته» (Nucleoplasm) و «هستک» (Nucleolus) ساخته شده است. روی غشای هسته منافذی وجود دارد که برای انتقال مواد، مورد استفاده قرار می‌گیرند. هسته محل نگهداری اطلاعات ژنتیکی و پروتئین‌های مهم سلولی است. در سلول‌های یوکاریوت، هسته در غشا محصور است و فعالیت اندامک‌های مختلف سلول را با استفاده از اطلاعات ژنتیکی و تولید پروتئین و صدور پیام تقسیم سلولی کنترل می‌کند. در سلول‌های پروکاریوت هسته فاقد غشا است و اطلاعات ژنتیکی سلول در محیطی به نام نوکلئوید قرار می‌گیرد. هستک موجود در هسته سلول نقش مهمی در تولید ریبوزوم‌ها نیز بر عهده دارد.هستهریبوزوم (Ribosome): ریبوزوم‌ها یکی از کوچکترین اندامک‌های سلولی هستند که در آن‌ها RNA و پروتئین‌های خاصی وجود دارند. این اندامک از دو بخش کوچک و بزرگ ساخته شده که در هنگام تولید پروتئین به هم متصل می‌شوند. در سلول‌ها ریبوزوم وظیفه مستقیم تولید ‌پروتئین با استفاده از ‌RNA و «مولکول‌های آمینواسید» (amino acid) را بر عهده دارد. این فرایند شامل رمز‌گشایی از کدهای RNA و انتخاب آمینواسید مناسب آن برای تولید پروتئین است.ریبوزوممیتوکندری: میتوکندری یکی از بزرگترین اندامک‌های سلولی است. در مقایسه با سایر اندامک‌ها میتوکندری دارای DNA است و از این لحاظ یک اندامک نیمه خودکار است. علاوه بر این، میتوکندری دارای غشای دو لایه با غشای درونی چین خورده است. چین‌خوردگی‌های غشای درونی میتوکندری «کریستا» (Cristae) نام دارند. فضای غشای درونی میتورکندی حاوی ماده‌ای است که به آن ماتریکس میتوکندری می‌گویند. میتوکندری مرکز تولید انرژی سلول است و در فرایند تنفس، جایی که ATP تولید می‌شود، نقش مهمی دارد. این اندامک به دلیل مقدار ماده ژنتیکی که دارد، قادر به کد کردن برخی از پروتئین‌های مورد نیاز خود است. همیشه تعدادی ریبوزوم در فضای درونی میتوکندری برای تولید پروتئین‌های مورد نیاز میتوکندری وجود دارد.میتوکندری واکوئل: واکوئل، تنها اندامکی در سلول است که سیتوپلاسم ندارد. این اندامک با غشا احاطه شده و درون آن را مایع سیالی پر کرده است. واکوئل محل ذخیره موادی مانند آنزیم‌ها، مواد زائد سلولی، مواد غذایی و آب است. با توجه به این که واکوئل متعلق به چه نوع سلولی است، محتویات آن فرق می‌‌کند. زمانی که واکوئل‌ها مواد زائد و سمی سلول را درون خود حمل می‌کنند، وظیفه انتقال آن به خارج از سلول را نیز بر عهده دارند. در بعضی از سلول‌ها واکوئل‌ها فشار و pH درون سلول را تنظیم می‌کنند. ساختار و محل قرارگیری واکویل در سلول‌های گیاهیپلاستیدها: پلاستیدها گونه‌ای از اندامک‌ها هستند که تنها در سلول‌های گیاهی و برخی از جلبک‌ها یافت می‌شوند. پلاستیدها مانند میتوکندری‌ دارای اطلاعات ژنتیکی بوده و اندامکی نیمه خود مختار محسوب می‌شوند. در سلول‌ها انواع متفاوتی از پلاستیدها وجود دارد که در زیر به معرفی آن‌ها می‌پردازیم:کلروپلاست (Chloroplast): کلروپلاست شامل رنگدانه‌هایی مانند کلروفیل (Chlorophyll) است که با دریافت انرژی از نور خورشید در فرایند فتوسنتز شرکت می‌کند. در واقع، محل انجام فتوسنتز کلروپلاست است. فضای درون کلروپلاست را مایعی سیال به نام بستره یا «استروما» (Stroma) تشکیل می‌دهد و گرانول‌هایی درون آن قرار دارند که انرژی خورشید را به دام می‌اندازند. به فضای داخلی این گرانول‌ها لومن (Lumen) می‌گویند. گرانول‌ها به صورت گروهی گرانوم نامیده می‌شوند. هر کدام از گرانول‌ها به تنهایی ساختارهای فعال کلروپلاستی به نام «تیلاکوئیدها» (Thylacoid) را می‌سازند که مرکز واکنش‌ها در کلروپلاست است.کروموپلاست (Chromoplast): این پلاستیدها در سلول‌های یوکاریوتی خاصی که فتوسنتز انجام می‌دهند، وجود دارند. کروموپلاست در تولید و ذخیره‌سازی رنگدانه‌های سلولی مانند «کارتنوئیدها» (Carotenoid) نقش دارد. در برخی از گیاهان، رنگدانه‌های کارتنوئیدی در دریافت و ذخیره انرژی خورشید و محافظت از کلروفیل شرکت می‌کنند.لوکوپلاست (Leucoplast): در مقایسه با سایر پلاستیدها، لوکوپلاست‌ها فاقد رنگدانه هستند. لوکوپلاست‌ها برای ذخیره موادی مانند نشاسته، لیپید و پروتئین‌ها به طور اختصاصی عمل می‌کنند.آمیلوپلاست (Amiloplast): آمیلوپلاست‌ها مانند لوکوپلاست‌ها فاقد رنگدانه بوده و در ذخیره‌سازی نشاسته از طریق تبدیل گلوکوز به نشاسته نقش دارند. این پلاست‌ها می‌توانند در صورت نیاز سلول به انرژی، با شکستن نشاسته به قند، انرژی مورد نیاز سلول را تولید کنند.کلروپلاستسانتریول (Centriol): سانتریول‌ها اندامک‌های استوانه شکلی هستند که در بیشتر سلول‌های یوکاریوتی دیده ‌می‌شوند. این اندامک دارای لوله‌هایی به نام میکروتوبول یا ریز‌رشته است. سانتریول‌ها وظیفه جدا کردن کروموزوم‌ها از هم در طول تقسیم سلولی را بر عهده دارند.سانتریوللیزوزوم (Lysosome): لیزوزوم‌ها به عنوان کیسه نگهداری از آنزیم‌ها شناخته می‌شوند. این اندامک دارای غشا است و معمولا آنزیم‌های اسیدی نظیر هیدرولازها را با خود حمل می‌کند و تجزیه برخی مواد مانند لیپیدها و نوکلئیک‌اسیدها را در سلول بر عهده دارد. شرایط درون لیزوزوم‌ها اسیدی است که این شرایط برای عملکرد بهتر آنزیم‌های آن بسیار مناسب است.لیزوزومدستگاه گلژی (Golgi apparatus): این دستگاه تنها در سلول‌های یوکاریوتی دیده می‌شود و شامل کیسه‌های بسیار فشرده‌ای است که در مجموع آن را می‌سازند. این اندامک دارای غشایی است که در برخی نقاط ضخامت‌های متفاوتی دارد. در سلول، دستگاه گلژی تولید، ذخیره‌سازی و انتقال مواد از شبکه اندوپلاسمی را انجام‌ می‌دهد. به فضای داخلی دستگاه گلژی لومن می‌گویند. این دستگاه دارای دو سطح است؛ به طوری که سطح ورودی مواد و وزیکول‌‌ها را سطح سیس (cis) یا سطح محدب و سطحی که مواد را در غالب وزیکول‌ها از دستگاه گلژی خارج می‌کند سطح ترانس (trans) یا گود می‌نامند. در دستگاه گلژی کیسه‌های پهن و قرصی شکلی وجود دارد که در برخی نواحی دچار چین‌خوردگی می‌شود و وزیکول‌های خارجی را می‌سازند. به این نواحی ساکول یا «سیسترنا» (Cisterna) می‌گویند.دستگاه گلژیدیواره سلولی :در برخی از کتاب‌های زیست‌شناسی سلولی «دیواره سلولی» (Cell Wall) به عنوان اندامک معرفی نمی‌شود ( برای همین آخر گذاشتم بگم ?) با این وجود دیواره سلولی یکی از ساختارهای مهم سلول‌های گیاهی به شمار می‌آید. دیواره سلولی اطراف غشا را احاطه کرده و به دلیل استحکام خود، از غشا در برابر فشارهای مکانیکی محافظت می‌کند. به عنوان مثال، در سلول‌های ریشه گیاهی، دیواره سلولی محافظ سلول‌ها در برابر فشار محیط خاک است. دیواره سلولی قادر است مانند یک فیلتر عمل کرده و ورود و خروج مولکول‌ها به درون سلول را کنترل کند. این دیواره در سلول‌های گیاهی و برخی باکتری مشاهده می‌شود.دیواره سلولی گیاهیاندازه سلول :وجود سلول‌ها، اولین بار در سال ۱۶۶۵ توسط دانشمند انگلیسی به نام «رابرت هوک» (Robert Hook) اثبات شد. با توجه به اینکه سلول‌ها از اتم‌ها بزرگ‌تر هستند، اما سلول‌ها همچنان یکی از ساختارهای بسیار کوچک در بدن موجودات زنده محسوب می‌شوند. کوچک‌ترین سلول شناخته شده متعلق به گروهی از باکتری‌ها است، این باکتری «مایکوپلاسما» (Mycoplasmas) نام دارد. بزرگ‌ترین سلول در جهان تخم شترمرغ است که  ۱٫۴ کیلوگرم وزن دارد. اندازه سلو‌ل‌های انسان در حدود ۲ میکرومتر است. در حدود ۱۰۰۰۰ سلول انسان نیاز است تا سر یک سوزن را بپوشانند. در حالت کلی در بدن انسان بیش از ۳۰ تریلیارد سلول وجود دارد. کوچک‌ترین سلول انسان، گلبول قرمز و بزرگ‌ترین آن‌ها سلول تخمک است. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Fri, 12 Feb 2021 15:13:02 +0330 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%AA%D8%B3%D8%AA-%D8%AD%D8%B3%D8%A7%D8%B3%D9%8A%D8%AA-%D9%85%D9%8A%D9%83%D8%B1%D9%88%D8%A8%DB%8C-s18up5amvqm7 آزمايش های تست حساسيت  ميكروبی ميتواند برای پيداكردن داروی موثر، اپيدميولوژی و پيش بينی نتيجه بعد از درمان بيماری مورد استفاده قرار گيرد. در اين مطالعه ما روی روشهای آزمايشگاهی آنتی ميكروبی در آزمايشگاه برای بررسی كشف و استخراج خاصيت ضد ميكروبی داروها بر روی عوامل بيماری زا ميپردازيم.معروف ترين و اساسی ترين روشها انتشار ديسک، محيط مايع و رقيق كردن در محيط آگار هستند. روشهای ديگر اختصاصی برای آزمايشهای ضدقارچ، استفاده از تكنيک مواد غذايی سمی ميباشد. برای مطالعه تاثير ضد ميكروبی با توجه به جذابيتهای جديد خواص محصولات ضد ميكروبی جديد مانند مبارزه با باكتريهای مقاوم به چند دارو، بسيار مهم است كه به منظور گسترش يک درک بهتر از روشهای فعلی موجود برای غربالگری و يا كميت اثر ضد ميكروبی عصاره يا يک تركيب خالص برای آن برنامه های كاربردی در سلامت انسان، كشاورزی و محيط زيست داشته باشيم.روش های انتشار :1- روش انتشار ديسک در آگار (diffusion-disk Agar)اين روش در سال 1940 گسترش يافت و يک روش معمول مورد استفاده در بسياری از آزمايشگاههای ميكروبشناسی بالينی برای تست حساسيت  ميكروبی ميباشد. امروزه، بسياری از استانداردهای پذيرفته شده و تاييد شده توسط موسسه استاندارد باليني و CLSI  برای باكتريها و مخمرهای مورد بررسی منتشر شده است. با وجود اين كه همه باكتريهای مشكل پسند را نميتوان به طور دقيق با اين روش آزمايش كرد، استاندارد سازی اين گونه باكتريها مثل استرپتوكوک، هموفيلوس آنفلوآنزا، هموفيلوس پاراآنفلوآنزا، نايسريا گونوره و نايسريا مننژيتيديس با استفاده از محيطهای كشت مخصوص، شرايط مختلف انكوباسيون و معيارهای تفسيری برای ناحيه های مهار رشد انجام شده است. در روش انتشار ديسک در آگار، پليت آگار با مقدار استانداردی از ميكروارگانيسم مورد آزمايش تلقيح ميشود سپس، ديسک‌های كاغذ فيلتر (حدود 6 ميلي متر در قطر) حاوی تركيب تست در غلظت مورد نظر بر روی سطح آگار قرار داده ميشود. پتری ديش تحت شرايط مناسب انكوبه ميشود.معمولا عامل ضد ميكروبی در آگار پخش شده و مانع جوانه زنی و رشد ميكروارگانيسم مورد آزمايش شده و پس از آن قطر ناحيه مهاركننده رشد اندازه گيری ميشوند. آنتی بيوگرام بر اساس نتايج كيفی باكتريها را به گروه حساس، نيمه حساس و يا مقاوم طبقه بندی می كند. بنابراين، اين روش به عنوان يک ابزار پايه ای برای تعيين نوع فنوتيپ مقاومت در بين باكتريهای آزمايش شده ميباشد و نتايج آن نيز ميتواند به پزشكان در انتخاب درمان تجربی اوليه مناسب و نوع آنتی بيوتيک استفاده شده برای هر بيمار در شرايط خاص كمک نمايد. با اين حال، از آنجا كه مهار رشد باكتری به معنی مرگ باكتری نيست لذا اين روش نميتواند تاثيرات bactericidal كشتن باكتری و bacteriostatic(متوقف كننده رشد باكتری) يک دارو را از هم تشخيص دهد.روش ديسک ديفيوژن مزايای بسياری نسبت به روشهای ديگر دارد: سادگی، كم هزينه بودن، توانايی تست تعداد زيادی از ميكروارگانيسمها و عوامل ضد ميكروبی و سهولت بری تفسير نتايج. عالوه بر اين، چندين مطالعه رضايت بيمارانی كه دارای عفونت باكتريايی بوده اند و از درمان ضدباكتريايی خود از روشهای بر پايه آنتی بيوگرام برای تشخيص و درمان استفاده كرده اند را نشان ميدهد.2- روش MIC و MBCروش MIC: به كمترين مقدار از آنتی بيوتيک اتلاق می شود كه می تواند به طور قابل توجهی رشد يک ارگانيسم را پس از گذشت يک دوره انكوباسيون مشخص (16 تا 20 ساعت  بسته به گونه باكتری ) مهار نمايد.روش MBC: به كمترين غلظت از آنتی بيوتيک اطلاق ميشود كه می تواند پس از گذشت 24 ساعت جمعيت باكتريايی را به ميزان 99 ٪ كاهش دهد به عبارت ديگر ، جمعيت اوليه را هزار بار كاهش دهد.در عمل ، تجويز يک آنتی بيوتيک هيچگاه به طور كامل موجب نابودی جمعيت باكتری ها نمی شود ، بلكه صرفا يا رشد باكتری متوقف می شود (خاصيت متوقف كنندگی رشد ) و يا تعداد آنها به حداقل كاهش می يابد (تاثير باكتری كشی ) .در نهايت همواره اين دستگاه ايمنی است كه نابود سازی جمعيت باكتری ها را بر عهده دارد.در MIC 50 : حداقل غلظت آنتی بيوتيكی كه ميتواند 50% از تمامی سويه های باكتريايی تحت آزمايش را مهار نمايد.در MBC 90 : حداقل غلظت آنتی بيوتيک كه ميتواند 90% از تمامی سويه های باكتريايی تحت آزمايش را مهار نمايد.3- روش رقيق كردن در محيط مايع Broth dilutionرقت به صورت Micro يا Macro در محيط مايع يكی از اساسی ترين روشهای آزمايش حساسيت مواد ضد ميكروبی است. اين پروژه مستلزم آماده كردن 2 تارقت از يک ماده ضدميكروبی به عنوان مثال 1،2،4،8،16و32 ميكروگرم بر ميلی ليتر در يک محيط كشت مايع است كه به لوله های حاوی حداقل حجم 2 ميلی ليتر توزيع ميشود كه اين روش Macrodilution ناميده ميشود و در Microdilution از لوله های با حجم كمتر مانند پليت ميكروتيتراسيون دارای 96 خانهای استفاده ميشود. سپس هر لوله را با حجم مناسبی از تلقيح ميكروبی آماده شده در همان محيط بعد از رقيق كردن سوسپانسيون ميكروبی استاندارد شده تلقيح می‌كنند تا كدورت معادل 5.0 در مقياس مک فارلند به دست آيد. پس از اين كه به خوبی مخلوط شدند لوله های تلقيح شده يا پليت 96 خانهای را انكوبه كرده اغلب بدون تكان دادن و تحت شرايط مناسب بسته به ميكروارگانيسم مورد آزمايش كه انكوبه شده است قرار ميدهند. روش تجربی با انجام دقيق Microdilution در شكل  نشان داده شده است.برخلاف روش Microdilution ،از معايب اصلی روش Macrodilution خسته كننده بودن، نداشتن كتابچه راهنمای كاربر، خطر به وجود آمدن خطا در آماده سازی روشهای ضد ميكروبی برای هر آزمايش و مقدار نسبتا زيادی از معرف و فضای مورد نياز ميباشد. بنابراين تكرار پذيری و مقرون به صرفه بودن و فضايی كه با توجه به كوچک سازی آزمون رخ ميدهد مزيتهای عمدهای از روش Microdilution به شمار ميروند. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Fri, 01 Jan 2021 16:03:00 +0330 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%DA%AF%D9%84%DB%8C%DA%A9%D9%88%D9%84%DB%8C%D8%B2-m1f08j8vwrjt مطلب خلاصهگلیکولیز (Glycolysis) یا قندکافت اولین قدم در تجزیه گلوکز برای استخراج انرژی جهت متابولیسم سلولی است. تقریبا تمام انرژی مورد استفاده سلول‌های زنده از انرژی موجود در پیوند‌های مولکول گلوکز به آن‌ها می‌رسد.ببینیم گلوکز داخل بدن چه بلایی سرش میاد (:گلیکولیز، مسیر اصلی کاتابولیسم گلوکز است که شامل 10 مرحله آنزیمی است. در آن مولکول 6 کربنه گلوکز به 2 مولکول 3 کربنه پیروات تبدیل میشود و قسمتی انرژی به صورت 2ATP و2NADHH+ ذخیره میشود.همه ی مراحل گلیکولیز در سیتوزول انجام میشود.پیروات در ارگانیسم های مختلف دارای سه سرنوشت: تبدیل به استات فعال، لاکتات یا اتانول است.غلظت لاکتات در پلاسما در حالت استراحت 0/5 - 2/0 mM است، در شرایط کمبود انرژی و هیپوکسی (کاهش اکسیژن) غلظت لاکتات افزایش میابد و اگر بیشتر از 2mM شود، هیپرلاکتاتمی یا اسیدوز اسید لاکتیک در نظر است.در گلبول قرمز برای تشکیل 2و3-بیس فسفو گلیسرات، واکنش فسفوگلیسرات کیناز بای پس میشود.بریم سر اصل مطلب (:واکنش گلیکولیز در دو فاز قرار دارد:1_ در فاز اول (5مرحله آنزیمی اول) مولکول گلوکز دوبار فسفریله و تجزیه میشود و سرانجام به 2 مولکول 3 کربنه گلیسرآلدئید3-فسفات تبدیل میشود. در فاز اول 2 مولکول ATP مصرف میشود.گلیکوژن، مونوساکارید و دی ساکاریدها در این فاز وارد چرخه گلیکولیز میشود.در این فاز گلوکز اول توسط آنزیم هیگزوکیناز فسفریله و سپس توسط ایزومراز به فروکتوز6-فسفات تبدیل میگردد. این ترکیب توسط فسفوفروکتو کیتاز مجدد فسفریله و توسط آلدولاز از وسط شکسته میشود و توسط ایزومراز به دو گلیسرآلدئید3-فسفات تبدیل میشود.2_ در فاز دوم( فاز ذخیره انرژی - 5 مرحله آنزیم نهایی) دو مولکول گلیسرآلدئید3-فسفات به 2پیروات و 4ATP و 2NADHH+ تبدیل میشود، چون در فاز اول 2مولکول ATP مصرف شده، بیان کلی انرژی 2ATP و 2NADHH+ است.در این فاز گلیسرآلدئید3-فسفات ابتدا توسط هیدروژناز به 3-فسفو گلیسروئیل فسفات تبدیل میشود، گروه فسفات پرانرژی این ترکیب در واکنش با فسفوگلیسرات کیناز به ADP منتقل میشود.واکنش موتاز و انولاز منجر به تشکیل دومین ترکیب فسفاته فوق پرانرژی یعنی فسفو انول پیروات میگردد، که فسفات پرانرژی آن در واکنش پیروات کیناز به ADP منتقل میشود.در مسیر گلیکولیز سه مرحله هگزوکیناز، فسفوفروکتو کیناز و پیروات کیناز برگشت ناپذیر و مرحله تنظیمی هستند.پاره ای از توضیحات قشنگ (:مسیر تجزیه گلیکوژن را گلیکوژنولیز می نامیم، واحدهای گلوکز از شاخه های انتهایی گلیکوژن، توسط گلیکوژن فسفوریلاز (آنزیم تنظیمی در گلیکولیز) به صورت گلوکز1-فسفات حذف، و توسط فسفو گلوموتاز به گلوکز6-فسفات تبدیل، و وارد مسیر گلیکولیز میشود.فروکتوز در میوه ها و عسل نیز از هیدرولیز ساکاروز بدست می آید. در کبد؛ توسط فروکتوکیناز به فروکتوز1-فسفات، فسوریله میشود و توسط آلدولاز (بتا-آلدولاز) مجدد فسفریله و تجزیه میشود و به صورت دی هیدروکسی استون فسفات و گلیسرآلدئید وارد گلیکولیز میشود.نقص فعالیت یا نقص ژنتیکی در آنزیم های فروکتوکیناز و بتا-آلدولاز به ترتیب سبب فروکتوزومی اصلی و عدم تحمل مادرزادی فروکتوز HFI میگردد.گالاکتوز از هیدرولیز دی ساکارید لاکتوز تولید میشود و طی 5 مرحله آنزیمی شامل: گالاکتوکیناز، اوریدیلیل ترانسفوراز، 4-اپیمراز، پیروفسفوریلاز و فسفوگلوموتاز به گلوکز6-فسفات تبدیل میشود و وارد گلیکولیز می گردد.نقص فعالیت هر یک از سه آنزیم اول ( گالاکتوکیناز، اوریدیلیل ترانسفوراز ) منجر به گالاکتوزومی میگردد.مانوز نیز توسط هگزوکیناز، فسفریله و توسط ایزومراز، به فروکتوز6-فسفات تبدیل و وارد گلیکولیز میشود. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Sat, 31 Oct 2020 15:37:58 +0330 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%AE%D9%88%D9%86%D8%B1%DB%8C%D8%B2%DB%8C-pw6vqyvcz01q خونريزی يعنی خارج شدن خون از درون عروق خونی كه در نتيجه ی جراحت و بريدگی اتفاق می افتد.انواع خونریزیها بر اساس رگ آسیب دیده:1) خونريزی مويرگی2) خونريزی وريدی3) خونريزی شريانیخونريزيها به دو دسته تقسيم می شوند:1) خونريزی داخلی: خون از درون عروق خارج شده، و درون حفرات بدن مثل شكم، قفسه سينه، جمجمه و … می ريزد با چشم نمی توان ديد و تشخيص آن مشكل است، اما با قرمزی و کبودی و تورم زیر پوست قابل تشخیص است.2) خونريزی خارجی: خون از بدن خارج شده و بيرون می ريزد و غالبا نتيجه ی بريدگی، جراحت جنگی و شكستگيهای باز استخوان ها ايجاد می شود.علل خونريزی های خارجی:ضربه هاآسيبهای ناشی از تصادفاتبريدگی با ابزار آلات برندهصدمات جنگی در اثر گلوله و تركش و...علل خونريزی های داخلی:ضربه هاآسيب و ضربه در اثر تصادفاتوارد شدن گلوله به درون احشاءبرخی بيماريهای خاص مثل: –خونريزی گوارشی و –اختلالات انعقادی اكتسابی و ارثینمونه ای از خونریزی داخلیاثرات خونریزی در بدن:از دست رفتن گلبول های قرمز و كاهش اكسيژن رسانی به بافتهاكاهش در حجم خون و افت فشار خونافزایش سرعت پمپاژ قلب جهت جبران افت فشار خون(در خونریزی های شدید)كاهش در قدرت ضربان قلبعلائم و نشانه های کلی خونریزی:رنگ پريدگیتشنگی ، ضعف، بی حالی، بی قراری و پرخاشگریتاكی كاردی (افزایش ضربان) و ضعيف شدن نبض های محيطیتنفس سريع و سطحیتهوع و استفراغ ، افت فشار خوناحساس سبكی سر، سرگيجه و سردی پوستوجود علايم خاص خونريزی داخلی:شکم: حساسيت سفتی يا اتساع شكممعده و نای: استفراغ خونی و سرفهخونریزی از مقعد: مدفوع سياه رنگ يا حاوي خون قرمز روشناهداف کلی در خونریزی ها:شناسايی وضعيت فرد و شدت از دست رفتن خونمهار خونريزی (فشار مناسب روی محل خونریزی و بالا نگه داشتن عضو و همچنین در خونریزی های شدیدتر میتوان با انگشتان و دست ناحیه بالاتر جراحت را محکم نگه داشت جهت کاهش خونریزی)تميز نگه داشتن زخم و پوشاندن آن با گاز استريل جهت به حداقل رساندن خونريزی و ممانعت از بروز عفونتدر صورت شدت خونریزی، انتقال فرد به بيمارستانچه بايد كرد ؟؟؟خونسرد باشید و علائم حیاتی و هوشیاری فرد را بررسی کردخونريزی را كنترل كنيد ( مهار خونریزی )اندام زخمی را بی حرکت قرار دهیدمنتظر استفراغ باشيد، اگر مصدوم استفراغ كرد، او را در وضعیت بهبودی (به پهلو) قرار دهیدبرای درمان شوک 20 تا 30 سانتی متر پاهای مصدوم را بالا ببريد( به جز خونریزی سر و گردن )، و او را گرم نگه داریدخيلی سریع فرد را به بیمارستان انتقال دهیددر صورت امكان به بيمار اكسيژن داده و به او هيچ چيز نخورانيدنکات مهم:جهت بررسی وضعيت جريان خون اعضاء از لمس نبض و گرمی هر اندام و همچنين معاينه پر شدن مويرگی ناخن ها استفاده کنیداز كندن و تميز كردن لخته خون خودداری كنيدهرگز اشيائی مانند چاقو، تكه های شيشه و... را از زخم خارج نكنيد (در اين شرايط، از يک دستمال بضورت حلقه کلفت و يا باند حلقه شده به نام تـامپون استفاده كنيد و دور اشیا فرو رفته قرار دهید)نقاط فشار شریان ها Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Tue, 11 Aug 2020 14:59:00 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A2%D9%86%D8%AA%DB%8C-%D8%A8%DB%8C%D9%88%D8%AA%DB%8C%DA%A9-%D9%87%D8%A7-gdajrfgahml3 آنتی بیوتیک به ماده ای گفته می شود که به وسیله یک میکروارگانیسم و یا به طریق شیمیایی سنتز می شود و با غلظت های مختلف ، رشد سایر میکروارگانیسم ها را مهار می کند. میکروارگانیسم های تولید کننده آنتی بیوتیک به طور گسترده در طبیعت پخش شده اند و نقش مهمی را درکنترل جمعیت میکروبی خاک ، آب ، فاضلاب و ... بر عهده دارند . برخی از آنتی بیوتیک های طبیعی را که طیف اثر محدودی دارند به وسیله تغییرات شیمیایی به آنتی بیوتیک های موثرتری تبدیل می کنند که به این آنتی بیوتیک ها نیمه سنتزی گفته می شود . شیمی درمانی مدرن به وسیله ارلیخ دانشمند آلمانی آغاز شد.تجربیات آرلیخ منجر به استفاده از آنتی بیوتیک برای درمان بیماری سیفلیس شد . با کشف پنیسیلین توسط فلمینگ و استرپتومایسین توسط واکسمن آنتی بیوتیک ها توسعه پیدا کردند . آنتی بیوتیک هایی که بیشترین کاربرد را دارند اغلب توسط گروهی از میکروارگانیسم ها (متعلق به جنس های پنسیلیوم ، استرپتومیسس، سفالوسپوریوم، میکرومونوسپورا و باسیلوس) سنتز شده اند.یک عامل ضد میکروبی ایده ال باید دارای خصوصیات زیر باشد :1- داشتن سمیت انتخابی ، یعنی بدون آسیب رساندن به میزبان ، عامل بیماری زا را مهار کند.2- باکتریوسید باشد ؛ یعنی ارگانیسم بیماری زا را از بین ببرد . عوامل باکتریو استاتیک فقط اثر مهارکنندگی داشته و باکتری بیماری زا را از بین نمی برند و فقط رشد آن را متوقف می کنند.3- مقاومت میکروبی پایین ، یعنی ارگانیسم های بیماری زای حساس در برابر آن مقاوم نشده باشند.4- دارای طیف اثر وسیعی علیه ارگانیسم های بیماری زا باشد.5- آلرژی زا نباشد یعنی در میزبان عوارض جانبی ایجاد نکند.6- عوامل ضد میکروبی در مایعات بدن مثل خون ، سیتوپلاسم و مایع مغزی نخاعی نفوذ کرده و فعال باقی بماند.7- دارای نیمه عمر طولانی بوده که بتواند پایدار باقی بماند و اثر باکتریوسیدی خود را اعمال کند.حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها متفاوت می باشد ؛ باکتری های گرم مثبت معمولا نسبت به آنتی بیوتیک ها حساس تر از باکتری های گرم منفی هستند که احتمالا به خاطر وجود غشای خارجی و لایه LPS در گرم منفی ها می باشد که نفوذ آنتی بیوتیک ها به داخل سلول باکتری را کاهش می دهند . آنتی بیوتیک هایی که هم بر روی باکتری های گرم مثبت و هم گرم منفی عمل می کنند را آنتی بیوتیک وسیع الطیف می گویند . به طور کلی آنتی بیوتیک وسیع الطیف استفاده کلینیکی گسترده تری نسبت به آنتی بیوتیک های با طیف اثر محدود دارند که فقط بر روی یک گروه خاص از باکتری ها اثر می کنند.مکانیسم عملکرد آنتی بیوتیک ها:سلول های حساس به آنتی بیوتیک خاص دارای جایگاه اتصال برای آن آنتی بیوتیک میباشند . آنتی بیوتیکها بر اساس مکانیسم عمل به گروه های زیر تقسیم شده اند:1- مهارکننده سنتز دیواره سلولی2- مهارکننده عملکرد غشای سلولی3- مهارکننده سنتز پروتئین4- مهار کننده سنتز اسیدنکلوئیکالف) مهار کننده های سنتز دیواره:همانطور که می دانیم سلول باکتری به وسیله یک دیواره سلولی محکم احاطه می شود که شکل میکروارگانیسم را حفظ کرده و سلول باکتری را در برابر تغییرات فشار اسمزی و آسیب های مکانیکی محافظت می کند . هر ماده ای که دیواره سلولی را تخریب کند (مثل لیزوزیم) و یا اینکه از سنتز دیواره جلوگیری کند ممکن است به لیز و تخریب سلول شود . در محیط هیپرتونیک ، آسیب به دیواره سلول منجر به شکل گیری پروتوپلاست شکل از ارگانیسم های گرم مثبت و اسفروپلاست ها از باکتری های گرم منفی می شود. . این اشکال غیر طبیعی توسط غشای سیتوپلاسمی احاطه می شوند و در صورتی که در محیط هیپوتونیک (رقیق) قرار گیرند ، به سرعت مایع جذب کرده ، متورم شده و میترکند. از آنجا که دیواره سلولی پپتیدوگلایکانی باکتری منحصر به فرد بوده و در سلول های یوکاریوت وجود ندارد ، عواملی که بر این جایگاه تاثییر میگذارند بسیار اختصاصی بوده و معمولا سمیت پایینی برای میزبان دارند . همچنین گونه هایی از باکتری ها که فاقد دیواره سلولی اند پپتیدوگلایکانی می باشند (مثل مایکوپلاسما ) ، به وسیله این عوامل مهار نمی شوند. از میان آنتی بیوتیک هایی که عملکرد آنها بر روی بیوسنتز دیواره سلول باکتری میباشند می توان آنتی بیوتیک های بتا-لاکتام (از قبیل پنی سلین ها و سفالوسپورینها) را نام برد.ب) مهارکننده های غشای سلولی:سیتوپلاسم تمام سلولهای زنده توسط غشای سیتوپلاسمی احاطه شده است ، این غشا به عنوان یک سد با قابلیت نفوذ پذیر انتخابی عمل میکند و اگر انسجام عملکردی غشای سیتوپلاسمی دچار اختلال شود ، ماکرو مولکولها و یونها ا ز آن خارج شده ومرگ سلولی رخ میدهد. آنتی بیوتیک ها یی که غشای ارگانسیم را هدف قرار می دهند ، کمتر میتوانند غشاء میکرو ارگانسیم ها و میزبان را از یکدیگر تمایز دهند و سمیت بیشتری نسبت به آنتی بیوتیک های موثر بر دیواره دارند. پلی میکسین ها: انواع مختلفی از پلی میکسین ها (ABCDE) به وسیله سوش های مختلف باسیلوس پلی میکسا تولید میشود ولی فقط دو پلی میکسین B و پلی میکسین E (کولیستین) بر علیه باکتریهای گرم منفی بکار می روند.پ) مهار کننده های عملکرد اسید های نوکلئیک:هر آنتی بیوتیکی که بطور اختصاصی با DNA بر هم کنش کرده و از همانند سازی یا رونویسی آن جلوگیری کند ، قادر خواهد بود رشد و تقسیم سلولی را مهار کند . تعداد محدودی از این آنتی بیوتیک ها دارای سمیت انتخابی بوده و در کاربردهای بالینی مفیدمی باشند . بطور کلی آنتی بیوتیک هایی که سنتز اسید های نوکلئیک را مهار میکنند به یکی از این دو طریق عمل میکنن: 1) بر هم کنش با رشته های مارپیچ دو رشته ای DNA و جلوگیری از همانند سازی و رونویسی. 2) ترکیب شدن با پلیمرازهای درگیر در سنتز DAN یا RNA.ت) مهار سنتز پروتئین:باکتری ها دارای ریبوزوم های 70S هستند ، در حالی که پستانداران ریبوزوم 80S دارند . زیرواحدهای هر دو نوع ریبوزوم ، ترکیب شیمیایی آنها و خصوصیات عملکردی آنها با هم متفاوت بوده و بنابراین توجیه کنند مهار سنتز پروتئین در ریبوزوم های باکتریایی توسط برخی آنتی بیوتیک ها ، بدون تاثیر بر ریبوزوم های پستانداران می باشد. ریبوزوم 70S باکتریها متشکل از دو زیر واحد 30S , 50S می باشد. بر اساس اینکه آنتی بیوتیک به زیر واحد 30S یا 50S ریبوزومی متصل شود ، آنتی بیوتیک ها به دو کلاس بزرگ تقسیم میشوند: مهارکنند های زیر واحد 30S و مهار کنند های زیر واحد 50S. از میان آنتی بیوتیک هایی که بر زیر واحد 30S ریبوزومی اثر میکنند می توان آمینو گلیکوزید ها و تتراسایکلین ها را مثال زد. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Thu, 06 Aug 2020 15:27:15 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A7%D9%86%D9%88%D8%A7%D8%B9-%D8%B4%D9%88%DA%A9-hp7gc7tpwllz شوک یعنی بی کفایتی در تحویل اکسیژن و مواد غذایی به بافت ها وسلول ها (BP. (BP به تنهایی معیار حساسی برای سنجش شوک نمی باشد چون ممکن است با وجود BP نرمال هم کاهش خونرسانی و مرگ سلولی رخ دهد.انواع شوک:1- شوک هیپووالمیک یا هموراژیک2- شوک سپتیک (اتساع عروقی)3- شوک کاردیوژنیک (قلبی)4- شوک نوروژنیک (وازوواگال)5- شوک انسدادی6- شوک ناشی از تروما1-شوک هیپووالمیک:شایعترین علت شوک در بیماران جراحی یا ترومایی می باشد . بدنبال اتلاف حجم زیاد (خونریزی یا اسهال و استفراغ شدید و من آبی شدید بدن) سمپاتیک فعال شده باعث انقباض عروق محیطی (نه عروق قلبی و مغزی) شده باعث شیفت خون به سمت اعضای حیاتی می شود.علل: 1- تروما 2- غیرتروما (اسهال ،استفراغ و..)علائم بالینی : بتریتب با بی قراری شروع شده سپس اندامها سرد و مرطوب شده ، تاکیکاردی (افزایش ضربان قلب) و ضعف نبض های محیطی و در نهایت افت فشار رخ می دهد.درمان:1- حفظ راه هوایی و چک علائم حیاتی هر 15 دقیقه2- کنترل محل خونریزی (اگر درمعرض دید است با فشار مستقیم)3- احیای حجم با مایعات وریدی یا تجویز خون4- لاپاروتومی یا توراکوتومی تجسسی و تشخیصی5-پس از stable شدن(استوار شدن حال بیمار)، بیمار را جهت اقدامات اختصاصی تر (رادیوگرافی ، CT اسکن ، سونوگرافی و ...) ارجاع دهیم.2- شوک کاردیوژنیک:بدلیل نقص در پمپاژ خون علیرغم کافی بودن حجم داخل عروقی رخ می دهد که علت زمینه ای آن شامل اختلالات عروقی قلب مثل MI (آنفارکتوس میوکارد یا سکته قلبی) که (شایعترین علت است)، اختلالات دریچه ای یا اختلال خود عضله قلب (کاردیومیوپاتی ها) می باشند. بیشترین میزان مرگ و میر مربوط به شوک کاردیوژنیک است . برای تائید شوک قلبی نیاز به EKG (نوار قلب) و اکوکاردیوگرافی می باشد.درمان:1- حفظ راه هوایی و تهویه کافی(اکسیژن تراپی وحتی انتوباسیون(تراشه گزاری نای))2- رد علل کاهش حجم (در شوک قلبی نباید مایع درمانی حجیم داد)3- مایع درمانی محتاطانه (برای جلوگیری از ادم ریوی)4- رفع علل الکترولیتی (هیپوکالمی(کاهش پتاسیم) و هیپومنیزیومی(کاهش منیزیم) شایعترند)5- کنترل درد (مورفین یا فنتانیل)6- درمان آریتمی ها و بلوک های قلبی7- در صورت نارسایی شدید پمپ قلبی تجویز اینوتروپها (دوز کم اين داروها قدرت انقباض ميوکارد را افزايش مى‌دهد) مانند (دوبوتامین دوپامین ، اپی نفرین و ...)3- شوک اتساع عروقی(شوک septic):اتفاق اصلی در این نوع شوک ، اختلال یا نارسایی در انقباض عضلات صاف دیواره عروق بوده که یا بدلیل توکسین میکروارگانیسم ها (در شوک septic) یا به دلیل مواد شیمیایی (در مسمومیت شدید با CO و...) رخ می دهد.علائم:این نوع شوک شامل اتساع عروق محیطی (یعنی برخلاف سایر انواع شوک پوست گرم و مرطوب دارند و تب) + افت BP + مقاومت به درمان با وازوپرسورها (دوپامين،نوراپى‌نفرين و..) می باشند.درمان:1- حفظ راه هوایی و تهویه مناسب2-تجویز سرم های نمکی متعادل بخصوص نرمال سالین3- درمان آنتی بیوتیکی (در ابتدا تجربی یا emperical ولی پس از دریافت آزمایشات درمان اختصاصی بر حسب نوع میکروارگانیسم)4- انجام جراحی برای کانونهای عفونی یا دبریدمان (درناژ آبسه)5- رفع اختلالات زمینه ای و همراه3- شوک نوروژنیک:یعنی اختلال درایمپالسهایی که باعث انقباض عضلات عروق محیطی می شوند (ازبین رفتن تون وازوموتور) بدلیل آسیب های نخاعی در شکستگی های مهره های گردنی یا مهره های سینه ای فوقانی که باعث اختلال سمپاتیک می شوند.علائم:برخلاف سایر انواع شوک این ها تاکیکارد (افزایش ضربان قلب) نشده حتی ممکن است برادیکارد (کاهش ضربان قلب) هم بشوند.پس شوک نوروژنیک یعنی افت BP + برادیکاردی + اندامهای گرم (مشابه شوک septic) و در معاینه اختلالات حسی و حرکتی و اسفنگتری دارند (بدلیل صدمه به نخاع). Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Mon, 22 Jun 2020 18:14:21 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D9%85%D8%B3%D9%85%D9%88%D9%85%DB%8C%D8%AA-czy4ju8no1ww هر ماده ای که پس از ورود به بدن ، قادر به مختل نمودن سلامت یا از بین رفتن زندگی شود ، زهر یا سم نامیده می شود.علل مسمومیت:• بی احتیاطی• اتفاقی• عمدی• ناآگاهینحوه تشخیص نوع ماده سمی:• اثرات باقی مانده بر روی بدن بیمار• بوی سم از دهان بیمار• اظهارات بیمار و اطرافیان بیمار• انجام آزمایش خون و ادراراقدامات اصلی برای درمان مسمومیتها:• رقیق کردن سم درمعده وخارج کردن آن از طریق (NGT) یا سندمعده• جلوگیری از جذب بیشتر سم از طریق استفراغ• خارج کردن سم جذب شده از بدن (افزایش کار کلیه) یا سرم تراپی• درمان علامتی یا حفاظتی• بی اثر کردن سم جذب شده در بدن (تجویز پادزهر)راه های ورود سم به بدن:• گوارشی (خوردن دارو ، قارچ سمی ، تریاک ، نفت و ...)• تنفسی (استشاق گازهای سمی مثل مونواکسید کربن و ...)• تزریقی (مثل معتادین تزریقی)• تزریق دارو (مثلا اشتباه در نوع دارو و یا نحوه تزریق)• تزریق سم ناشی از گاز گرفتگی یا گزش حیوانات• پوست و مخاط بدن• توجه : حشره کش کلردار از سه طریق گوارشی ، تنفسی و پوستی ایجاد مسمومیت می کندعلائم عمومی مسمومیت:• علائم عمومی(به نوع سم ، راه ورود ، مقدار سم ، مدت ورود سمبه بدن بستگی دارد)• علائم گوارشی : تهوع و استفراغ ، اسهال ، شکم درد ، زخم ناحیه گلوو دهان• علائم عصبی : تشنج ، هذیان و اختلال هوشیاری و حواس پرتی• علائم خفگی : کبودی صورت و لبها و پوست ، اشکال در تنفس• علائم سوختگی : مخاط دهان و زبان• اختلالات دید : تعریق فراوان ، اشک ریزش فراوان• خونریزی و تب و افت فشار خون و کهیرکمک های اولیه در مسمومیت ها:الف : کمک های اولیه اختصاصی• تشخیص نوع سم از نظر درمان اختصاصی لازم است . و باید سعی کرد از طریق سوال کردن و جستجوی محیط اطراف فرد مسموم نوع سم را تشخیص داد . و برای ادامه درمان به پزشک ارجاع داد.ب : کمک های اولیه عمومی و فوری• رقیق کردن سم: برای اینکار اگر مصدوم بیهوش نباشد از آب شرب ، شیر یا محلول آبلیمو استفاده نمود. در مسمومیت با محلول اسیدی ، روغن زیتون ، محلول جوش شیرین و سفیده تخم مرغ بدهید. درمسمومیت با محلول قلیایی، آب فراوان با آب لیمو و سرکه و سفیده تخم مرغ بدهید.خارج کردن سم:1. برای اینکار از مواد قی آور یا تحریک به استفراغ کنید و سعی در خارج کردن سم می نماییم . برای تحریک استفراغ از مخلوط آب نیم گرم و نمک طعام ، و یا از طریق سند معده (NGT) استفاده می کنیم.2. برای کودکان آنها را روی تخت خوابانیده طوریکه سر از لبه تحت آویزان باشد او را کمک نموده تا مواد سمی را برگرداند.3. رساندن مصدوم به بیمارستان4. انجام اقدامات حمایتی مثل عملیات احیا در صورت لزومتحریک استفراغ در موارد زیر ممنوع است:• مسمومیت با نفت و و مشتقات آن و اسید و قلیا• مسمومیت در زنان باردار در سه ماهه آخر بارداری• مسمومیت در مصدوم بیهوش و تشنجی• مسمومیت در بیماران قلبی• مسمومیت بچه های کمتر از 6 سالمسمومیت در اثر خوردن نفت و مشخصات آن:علائم :• سوزش و زخم دهان ومری و معده• تهوع استفراغ• سستی و بیقراری• خواب آلودگی ، سرگیجه• بوی نفت از دهانکمکهای اولیه :• او را در هوای آزاد و وضعیت مناسب قرار دهید.• دو قاشق غذاخوری پارافین یا روغن زیتون بدهید.• برای ادامه درمان به پزشک ارجاع دهید.مسمومیت غذائی مسمومیت بوتولیسم Botulism:بوتولیسم نوعی مسمومیت غذایی است که در نتیجه سم باکتری )مخصوصا( در غذاهای کنسروشده ایجاد می شود این باکتری بی هوازی بوده و در خاک زندگی می کند و می توان آنرا در کنسرو هایی که بهداشتی تهیه نشده باشند یافت.هاگ موجود در خاک در اثر جوشاندن از بین نمی رود و وقتی داخل قوطی کنسرو قرار می گیرد بعلت نبودن هوا در آن شروع به فعالیت می نماید و در داخل کنسرو سم ترشح می کند. خوشبختانه این سم در مقابل حرارت مقاوم نیست ، بنابراین جوشاندن کنسرو ها در اب بمدت 20 - 15 دقیقه موجب از بین رفتن سم باکتری خواهد شد. چون سم این باکتری رنگ ، مزه و قوام غذایی کنسرو شده را تغییر نمی دهد و نشانه ای بر روی غذا نمی گذارد، لذا لازم است قبل از مصرف جوشانده شود.علائم:• گرفتگی گلو ، خشکی دهان• اختلالات عصبی مثل اختلال در بلع• افتادگی پلک ، دو بینی ، تاری دید• تنفس نامنظم• ضربان قلب کند و ضعیف• خفگی و درصورت عدم درمان فوری ، مرگ را بدنبال خواهد داشت.• کمک های اولیه:• سنداژ معده وخارج کردن سم از طریق شستشوی معده• خورانیدن آب و نمک برای ایجاد استفراغ• ارجاع فوری برای تزریق ضد سم اختصاصیسیانور و منوكسید كربن:سیانور جزو مهلک ترین سموم برای انسان است . از سیانور در صنعت عکاسی ، کشاورزی و ... استفاده می شود.علائم:• سرگیجه ، تهوع و استفراغ و اشک ریزشمسمومیت با مونواکسید کربن:مونواکسید کربن گاز خطرناکی است . این گاز بی بو ، بدون رنگ و بدون مزه خاصی بوده و قدرت اتصال این گاز به گلبولهای قرمز 200 برابر اکسیژن است . در اثر مصرف زیاد کرسی ، و یا در محیط های بسته و سوخت ناقص زیاد دیده می شود.علائم:• علائم شبیه سرما خوردگی مثل اب ریزش بینی• کبودی بدن• سردرد ضرباندار و سرگیجه• تهوع و استفراغ• خروج کف صورتی از دهان• وقفه تنفسی، اغماکمک های اولیه:• با یک ماسک مرطوب جلوی دهان و بینی خود را بپوشانید• درب و پنجره را باز کنید• مصدوم را به هوای آزاد انتقال دهید• در صورت قطع تنفس ، عملیات احیا انجام دهید• فرد مسموم را بیدار نگهدارید• برای ادامه درمان به نزدیکترین مرکز درمانی ارجاع دهیدمسموميتهای تزريقی ( گزش و گاز گرفتگی ):شایع ترین و بیشترین نوع مسمومیت تزریقی، گزیدگی توسط حشرات و خزندگان می باشد كه موجب مسمومیتهای خفیف و شدید در افراد می شوند . بخصوص در كشور ما كه با وضع جغرافیایی خاص خود و اختلاف جوی دارای جانوران سمی فراوان و گوناگونی است كه شناسائی آنها برای پیشگیری و درمان ضروری است.انواع حیوانات مثل عنكبوتها - مارها – كرمها و حشرات مختلف می توانند موجب ترشح سم شوند كه در بسیاری موارد چندان خطرناک نیستند. با وجود این در بعضی موارد ممكن است موجب عوارض خاص پوستی و تنفسی و تاثیر در هوشیاری و شوک حساسیتی شدید (آنافیلاکسی) در فرد شوند.در این موارد کزشی مانند مار یا عنگبوت، فورا باید محل گزش شده (مثلا دست) را با آب و صابون فراوان شست و شو دهید و هرگز دست را بالاتر از سطح قلب قرار ندهید چون باعث سرعت بخشیدن به اثرات سم میشود. و برای خنثی شدن سم فورا به بیمارستان مراجعه کنید تا پادزهر مورد نظر را دریافت کنید. در چنین مواردی خوب است که آن حشره یا جانور را کشته و با خود نزد پزشک ببرید تا پادزهر مورد نیاز راحتتر تشخیص داده شود.در موارد گاز گرفتی توسط سگ و یا گربه نیز مانند اقدامات بالا محل زخم باید با آب و صابون شسته شود و برای دریافت واکسن هاری هرچه سریع تر به پزشک مراجعه کنید. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Wed, 10 Jun 2020 15:43:34 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%A2%D9%86%D8%B2%DB%8C%D9%85-%D9%87%D8%A7-cczypnyjzutc آنزیم ها کاتالیزورهای حیاتی و معمولا از جنس پروتئین هستند و با کاهش انرژی فعال سازی Activation باعث تسریع در انجام واکنش های ممکن می شوند.به ماده یا موادی که آنزیم روی آنها اثر می گذارد substance یا سوبسترا و به ماده یا موادی که از واکنش حاصل product یا محصول گفته می شود.آنزیم ها برخلاف سایر کاتالیزورها مستقیما با سوبسترا تشکیل کمپلکس سوبسترا آنزیم ( ES ) می دهند . فعالیت برخی از آنزیم ها تنها به ساختمان پروتئینی آنها بستگی دارد . در حالیکه برخی از آنها برای فعالیت به عوامل غیر پروتئینی ( کوفاکتور یا کوآنزیم ) احتیاج دارند . در اینصورت به بخش پروتئینی آنزیم ( آپوآنزیم ) و به مجموع آپوآنزیم و کوآنزیم ( هولوآنزیم ) گفته می شود .جایگاه فعال آنزیم : قسمتی از ساختمان آنزیم که با سوبسترا ( S ) در تماس قرار می گیرد ، جایگاه فعال نامیده می شود . جایگاه فعال خود در اثر کنار هم قرار گرفتن زنجیره های پلی پپتیدی ( پروتئین ) که سازنده آنزیم هستند به وجود می آید.جایگاه فعال شامل دو بخش است:1- جایگاه اتصال 2- جایگاه کاتالیزفعالیت و سرعت یک واکنش: به مقدار سوبسترا تبدیل شده به محصول در مدت یک دقیقه سرعت واکنش گفته می شود و معمولا بر حسب میلی مول یا میکرومول در دقیقه بیان می شود.واحد آنزیم: مقدار آنزیمی که بتواند در یک دقیقه در شرایط مطلوب یک میکرو مول از سوبسترا را به محصول تبدیل کند یک واحد آنزیم اتلاق می گردد. که عواملی مانند حرارت ، PH ، غلظت مواد اولیه ( سوبسترا ) ، عوامل فعال کننده یا مهار کننده روی سرعت واکنش آنزیمی اثر می گذارند.اثر غلظت سوبسترا: در شرایطی که میزان آنزیم محدود باشد مانند فیزیولوژیک به تدریج با افزایش مقدار سوبسترا ، فعالیت آنزیم افزایش می یابد ولی این افزایش حد مشخصی دارد وقتی که غلظت سوبسترا به جایی رسید که تمام مولکول های آنزیم از سوبسترا اشباع گردند دیگر فعالیت افزایش نمی یابد به این میزان فعالیت سرعت ماکزیمم یا Vmax گفته می شود . ضریب میکائیلیس یا km:به غلظتی از سوبسترا گفته می شود که بتواند نصف سرعت ماکزیمم را ایجاد کند . در واقع برعکس میل ترکیبی است. به عبارت دیگر هرچه مقدار میل ترکیبی آنزیم به یک سوبسترا بیشتر گردد Km آن کوچکتر است و برعکس.آنزیم های آلوستریک:پروتئین هایی هستند که می توانند اشکال فضایی مختلفی به خود بگیرند . این آنزیم ها از چند زیر واحد ساخته شده اند. ( الیگومر ) علاوه بر جایگاه فعال، دارای جایگاه اثر (Effector site ) می باشند. جایگاه های اثر بر حسب آن که میزان فعالیت آنزیم را افزایش یا کاهش دهد به ترتیب فعال کننده (Activator) و مهارکننده (inhibitor) گفته میشود.مهارکننده های آنزیم: الف)- برگشت پذیر : به محض اینکه مهارکننده وجود نداشته باشد واکنش ادامه می یابد.ب)- برگشت ناپذیر : مهار کننده ها پیوند قوی ایجاد می کنند که حتی اگر از بین بروند واکنش ادامه نمی یابد.الف)- مهار کننده ها برگشت پذیر خود به سه نوع تقسیم می شوند :1- رقابتی 2- غیر رقابتی 3- نارقابتی1- مهارکنندگان رقابتی (جایگاه فعال آنزیم)در ساده ترین شکل عملکرد این مهارکنندگان به دلیل شباهت ساختاری به سوبسترا با آنزیم ترکیب شده و مانع از اتصال سوبسترا به ظاهری آنزیم می گردند . با افزایش Km آنزیم می گردند . این نوع مهارکننده ها بر سرعت ماکزیمم تأثیری نداشته و باعث افزایش غلظت سوبسترا معمولا مهار تا حدی از بین می رود.2- مهارکنندگان غیررقابتیبه جایگاه فعال آنزیم متصل نمی شوند . این مهار کنندگان با اتصال به جایگاه غیر از جایگاه فعال آنزیم باعث تغییر ساختار و فضایی و در نتیجه غیرفعال شدن آنزیم می گردند در این شرایط با وجود کاهش سرعت ماکزیمم ، Km تغییری نمی کند . این نوع مهار با افزایش غلظت سوبسترا از بین نمی رود.3- مهارکنندگان نارقابتیاین نوع مهار زمانی روی می دهد که مهار کننده به طور برگشت پذیر تنها با سوبسترا آنزیم (کمپلکس ES) ترکیب شده و کمپلکس( ESI ) (آنزیم - سوبسترا - مهارکننده) به وجود می آید. کمپلکس ESI قادر به تولید محصول نیست . در این حالت ماکزیمم و Km به صورت متناسب با هم کاهش می یابند. مهار نارقابتی معمولا در واکنش های که دارای 2 یا چند سوبسترا دارند روی می دهد. در این نوع مهار نیز با افزایش غلظت سوبسترا مهار از بین نمی رود.ب)- مهارکنندگان برگشت ناپذیربسیاری از ترکیبات با ایجاد پیوندهای کووالانسی ( هر پیوند قوی ) با ایجاد جایگاه فعال یا قسمت های دیگر آنزیم باعث غیرفعال شدن آنزیم می گردد که حتی با حذف عامل مهار نیز واکنش انجام نخواهد شد.طبقه بندی آنزیم ها:اولین طبقه بندی و نام گذاری آنزیم ها بر اساس نوع سوبسترا صورت می گرفت به طور مثال آنزیمی که بر روی لیپید تأثیر داشت لیپاز و اگر بر روی پروتئین تأثیر می گذاشت پروتئیناز نام می گرفت.ولی با یافتن انواع آنزیم هایی که بر روی یک سوبسترا به گونه مختلفی اثر می گذاشتند (یا آنزیم هایی که چند کاره بودند) دیگر نامگذاری اولیه پاسخگو نبود . امروزه با استفاده از یک رمز چهار رقمی آنزیم ها را طبقه بندی می کنیم. این رمز را (Enzyme coding) می گویند. بر این اساس آنزیم ها به شش گروه اصلی طبقه بندی می گردند:1- اکسیدور دوکتازها 2- ترانسفرازها 3- هیدرو لازها 4- لیازها (تجزیه می کنند) 5- لیگازها (سنتتاز) 6- ایزومرازهاایزو آنزیم ها:به دو یا چند آنزیم که واکنش واحدی را با سرعت های متفاوت و در بافتهای مختلف کاتالیز می کنند ایزوآنزیم گفته می شوند .ایزوآنزیم ها عمدتا الیگومر هستند یعنی بیش از یک زیر واحد دارند. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Fri, 05 Jun 2020 14:15:02 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%B4%DA%A9%D8%B3%D8%AA%DA%AF%DB%8C-%D9%87%D8%A7-yyw3zpcjm0u4 ضربات وارده به استخوان را که باعث بهم خورده ارتباط بین استخوان گردد،شکستگی استخوان گویند.انواع شکستگی:1= شکستگی بسته یا (ساده) : بدون عارضه روی پوست که استخوان از پوست بیرون نزده است.2= شکستگی باز یا (مرکب) : ناحیه شکستگی دچار عارضه است و بین پوست و محل شکستگی زخم بوجود می آید.اشکال مختلف شکستگی:1= ترک برداشتن استخوان در اثر ضربه جزئی.2= شکستگی در هم رفته که قطعات شکسته در هم فرو می روند.3= شکستگی عرضی که خط شکستگی عرضی و عمود بر محور طولی استخوان است.4= شکستگی چند تکه ای: دو قطعه بزرگ و چند قطعه کوچک.5= جابجائی قطعات شکسته: با یا بدون جابجائی.علائم شکستگی:1= توسط فرد احساس می شود و صدای آن را می شنود (کریپتوس).2= تغییر شکل و فقدان فعالیت طبیعی عضو.3= درد که در اثر حرکت بیشتر می شود.4= تورم و بعدا کبود شدن عضو.5= حساسیت در محل شکستگی؛با یک فشار ملایم دردناک است (تندرنس).6= شوک،در شکستگی های ران یا لگن خاصره کاملاً قابل توجه است.عوارض شکستگی:1=صدمه شریانی؛صدمه مستقیم به عروق در هنگام شکستگی و حتی به علت بستن باند و گچ نادرست.2= آمبولی چربی (ورود بافت چربی به داخل جریان خون است) و جراحات بافت نرم یا در حین جراحی.3= عفونت و بافت های نرم بر اثر آلودگی شکستگی باز و یا در حین عمل جراحی.4= شوک براثر خونریزی شدید.5= دیر جوش خوردن Delayed Union.6= جوش نخوردن استخوان Non Union.7= بد جوش خوردن Mal Union.8= محدودیت حرکات مفاصل.9= کوتاه شدن عضو.نکاتی مهم در شکستگی:اگر با فردی که بر اثر تصادفات جاده ای یا سقوط از ارتفاع یا برخورد اجسام و...دچار شکستگی در یک یا چند نقطه از بدن شده است مواجه شدید، اولین اقدام شما تماس با اورژانس 115 باشد، و هرگز سعی در حرکت دادن وی نکنید و اندام شکسته فرد را جا به جا یا حرکت ندهید مگر زمانی که احساس کنید ممکن است جان فرد در خطر باشد( مثلا در جایی قرار دارد که احتمال سقوط اجسام بر روی فرد وجود دارد ) که در این هنگام در صورت وجود زمان کافی بهتر است اندام را بی حرکت نگه دارید. تا زمان رسیدن اورژانس خونسردی خود را حفظ کنین و وضعیت حیاتی فرد را بسنجید ( فرد را صدا بزنید تا مشخص شود هوشیار است، نبض ناحیه گردن و تنفس او را چک کنید ) و در صورت نیاز ( مثلا نداشتن نبض و تنفس ) و اگر اطلاعات و آموزش کافی در مورد کمک های اولیه دارید CPR را شروع کنید. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Sat, 09 May 2020 15:52:58 +0430 https://virgool.io/@RasoulShakeri/%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86-%D8%A8%D8%A7-%D9%BE%D8%B4%D9%87-%D9%85%D8%A7%D9%84%D8%A7%D8%B1%DB%8C%D8%A7-zre9veiezhfq دانشمندان دانشگاه کپنهاگ با کشف غیرمنتظره پروتئین مالاریا که میتواند سلاحی موثر در برابر سرطان باشد، به طور تصادفی گامی بزرگ در جهت جستجوی درمانی برای این بیماری برداشتند.محققان دانمارکی هنگام جستجو برای راهی به منظور حفاظت از زنان باردار در برابر بیماری مالاریا که با حمله به جفت جنین میتواند سبب بروز مشکلات بزرگی شود، تصادفا دریافتند که پروتئینهای مسلح مالاریا همچنین میتوانند به سرطان نیز حمله کنند. این رویکرد میتواند گامی در جهت درمان این بیماری باشد.دانشمندان مقداری از پروتئین را که واکسن مالاریا برای نفوذ به درون سلول استفاده میکند، با نوعی سم ترکیب کردند که میتواند به درون سلولهای سرطانی وارد شده و با آزاد کردن سم، آنها را از بین ببرد.دانشمندان دریافتند که درهر دو مورد، پروتئین مالاریا خود را به کربوهیدرات مشابه متصل میکند. این شباهت بین دو شرایط است که رویکرد درمانی از آن استفاده میکند.کربوهیدرات ضامن رشد سریع جفت است. اما این محققان چگونگی عملکرد مشابه کربوهیدرات را در تومورها تشریح کردند که بر اساس آن، انگل مالاریا خود را به شیوهای مشابه به سلولهای سرطانی متصل میکند و میتواند آنها را از بین ببرد.این روند اکنون بر روی سلولها , موشهای مبتلا به سرطان در حال آزمایش است.در آزمایشهایی که بر روی موش ها انجام شد، سه نوع مختلف از سرطانهای انسانی در این حیوانات کشت شد. این درمان، اندازه تورمورهای لنفوم غیر هوچکین را تا حدود یک چهارم کاهش داد، سرطان پروستات را بطور کلی در دو موش از شش موش از بین برد و پنج مورد از شش موش را که به سرطان مغز استخوان متاستاز دچار بودند زنده نگه دارند. در مقایسه، همه گروه کنترل از بین رفتند. Rasoul Shakeri Rasoul Shakeri Tue, 05 May 2020 18:25:44 +0430