https://virgool.io/feed/@genecastp پادکست ژنتیکی که هر دو هفته یکبار منتشر میشه. fa 2026-06-10 12:49:32 https://files.virgool.io/upload/users/439837/avatar/QlCNVk.jpeg?height=120&width=120 https://virgool.io/@genecastp https://virgool.io/genecastp/%D8%AA%DA%A9%D9%86%DB%8C%DA%A9-%DA%A9%D8%B1%DB%8C%D8%B3%D9%BE%D8%B1-%D8%AF%D8%B1-%D8%B9%D9%84%D9%85-%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-cnpqvivg52pr هفتم سپتامبر 1997 روز اکران عمومی فیلم گاتاکا، اندرو نیکول سی و سه ساله و همکاراش حتی فکرش هم نمی‌کردن که فیلم علمی تخیلی ساخته‌ی خودش که وارد سینما شده خیلی زود به واقعیتی محض تبدیل بشه واقعیتی چند برابر شگفت انگیزتر از فیلمنامه‌ی خودش؛ با تماشای گاتاکا چند تا سوال اساسی پیش میاد:آیا میشه با یه آزمایش خون ساده از یه نوزاد تازه متولد شده احتمال ابتلای اون رو به بیماری‌های پر خطر و شایع، مخصوصا بیماری‌های ژنتیکی برآورد کرد؟ آیا میشه زمان فرارسیدن مرگ اون نوزاد رو پیش‌بینی کرد؟ و آیا راه حلی هست که بشه بیماری‌ها رو حذف کرد و مرگ رو به تعویق انداخت؟اگه هست اون راه حل چیه؟ کریسپر؛ یه قیچی زیستی عجیب اما ساده. با جزییات و کارکرد فوق‌العاده حساب شده و ارزون‌تر نسبت به بقیه‌ی سیستم‌های ویرایش و کلونینگ ژنی که اساسا از روش سیستم ایمنی یه موجود زنده گرفته‌شده، یه شاه‌کلید برای باز کردن خیلی از درهای بسته در دنیای ژنتیک.عزیزان شنونده سلام، من سودا بصیری هستم میزبان شما در ژن‌کست؛ ژن‌کستی که به پدیده‌های دور و برمون با عینک ژنتیک نگاه می‌کنه و از اتفاقات روز، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی این علم شیرین و جذاب حرف می‌زنه و شما شنونده‌ی آخرین قسمت یعنی اپیزود دهم از فصل اول ژن‌کست هستین که در نیمه‌ی اول شهریور 1400 منتشر میشه و من قراره تو این قسمت در مورد تکنیک کریسپرکس‌ناین(CRISPR Cas9) و اینکه این تکنیک چی هست که تو دنیای علم چند سالیه که سر و صدا کرده با شما حرف بزنم. تکنیکی که بهتره با یه سری اطلاعات پایه، مثل دونستن ماهیت RNA DNA و ژنوم بریم سراغش.اواخر سال 1986 یه دانشجو به نام یوشی‌زومی ایشینو(Yoshizumi Ishino) روی تز دکتراش که شناسایی و توالی یابی ژنوم یک نوع باکتری به نام اشرشیاکولای یا به اختصار E.coli کار می‌کرد. ای‌کولای یه باکتریه که محل زندگیش روده‌ی جانوران و ما انسان‌هاست و سویه‌های بی‌خطرش خیلی بیشتر از انواع خطرناکشه. ایشینو تو پنج ناحیه‌ی مختلف ژنوم باکتری ای‌کولای با فاصله‌های یکسان به توالی‌های بیست و نه بازی یا بیست و نه نوکلوتیدی رسید. که تکرارهای مشابه یا همولوگ داشتن و انقدر ساده از روی این مساله عبور کرد که حتی تو چکیده‌ی مقاله مربوط به تحقیق هم به این مسئله اشاره نکرد. همین پنج تا ناحیه‌ی مشابه تو این باکتری جذابیت خاصی برای محقق دیگه‌ای به نام فرانسیسکو موخیکا(Francissco Mujica) داشت.موخیکا اون موقع یه دانشجوی ارشد در دانشگاه آلیکانته تو ساحل مدیترانه‌ای اسپانیا بود؛ که روی چندین نوع باکتری کار می‌کرد. همین نظم و تکرار توالی رو تو خیلی از باکتری‌های مورد مطالعه‌اش مشاهده کرده بود که این همه تشابه توالی اونو دچار شک کرد. این شکش باعث شد یک سری تغییرات تو چارچوب توالی‌های ژنوم باکتری‌های مختلف ایجاد کنه و فکر می‌کرد این روش توالی خوانی اونه که اشتباهه. یکم دست نگه‌ داشت و این تشابه توالی عجیب باعث شد موخیکا تو پروسه‌ی تحقیق عقب‌نشینی کنه.تقریبا سه سال بعد یعنی حدود سال 1990 تکنیک‌های ژنتیکی به حدی پیشرفت کرد که توالی یابی دقیق ژنوم راحت شد و اون موقع بود که دانشمند ژنتیک مولکولی شک موخیکا رو به یقین تبدیل کردن. واقعیت این بود که این پنج ناحیه با فواصل مشخص و تعداد یا کدهای بازی ژنتیکی برابر از ثبات خاصی برخوردار بود و هیچ جوره نمی‌شد نادیده‌شون ‌گرفت. اگه یادتون باشه در مورد کدهای ژنتیکی تو اپیزود پنجم ژن‌کست هم مفصل حرف زدیم. ما متاسفانه همه‌ی باکتری‌ها را عوامل عفونی تصور می‌کنیم اما همشون برای انسان مضر نیستن و حتی خودشون هم در مقابل بعضی ویروس‌ها آسیب پذیرن و با سیستم ایمنی خیلی باحالی که دارن می‌تونن از خودشون مقاومت نشون بدن.حالا این که سیستم ویرایش ژنی ما چه ربطی به سیستم ایمنی باکتری‌ها داره نکته‌ی اصلی ماجراست که اگه کمی صبرکنین متوجه قضیه میشین.کشف توالی مشابه در بین ژنوم باکتری‌ها خبری بود که در نوع خودش جالبه، اما شگفت انگیزتر از اون پی بردن به تعلق نداشتن این ژنوم به خود باکتری بود یعنی انگار یه موجود مهاجم که مطمئنا یه ویروسه اومده یه سری جنجال تو ژنوم باکتری به راه انداخته و بعدش باکتری از این اتفاقا سربلند بیرون اومده و تو اون توالی بیست و نه نوکلئوتیدی یادداشتی برای یک آنزیم یا پروتئینی به اسم کس‌ناین که یه نوع قیچیه و کنار این توالی نشسته جا گذاشته.یادداشتی با این مضمون: کس‌ناین(Cas9) عزیز مهاجمی که چند وقت پیش بهمون حمله ‌کرد این مشخصاتو داشته، یادت باشه‌ها. درست مثل کارت واکسیناسیونی که بعد از زدن واکسن بهمون میدن و روش می‌نویسن که ما در مقابل چه ویروسی واکسینه شدیم. به صورت جزئی اگه بخوام توضیح بدم اینه که سیستم دفاع باکتری در مقابل ویروس از دو قسمت تشکیل شده: اولین قسمت، قسمت‌های کوچیک از توالی‌های تکرار شونده DNA که Clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPRs) نامیده میشه.یعنی تناوب‌های کوتاه و فاصله‌دار خاص که خوشه خوشه و به طور منظم تکرار شدن؛ استفاده از این اسم دهن پرکن و تکرار مداومش واقعا سخته، که باعث شد از مخفف این عبارت یعنی کریسپر((CRISPR استفاده بشه. قسمت دوم این سیستم ایمنی پروتئینی که در کنار این کریسپره و خاصیت آنزیمی داره و می‌تونه DNA مثل یه قیچی ببره، اسم این جز کس‌ناینه(Cas9). زمانی که ویروس به باکتری حمله می‌کنه کس‌ناین قسمتی از DNA ویروس رو می‌بره. همین تیکه‌ی بریده شده‌ی ویروس رو به DNAباکتری می‌دوزه که تو حافظه‌ی ژنوم یه باکتری به یادگار بمونه، که چه نوع ویروسی با چه مشخصاتی حمله کرده، همون کارت واکسنی که گفتم؛ تو ژنوم هر موجودی از جمله خود باکتری انواعی از RNAها وجود داره.یه نوع RNA که تو کریسپر نقش مهم داره RNAراهنما یا Guide RNA گاید RNA به Cas9 وصل میشه و یه ترکیب قدرتمند تشکیل میشه.این ترکیب مثل یه سربازیه که تو برج دیده‌بانی تفنگ به دست داره نگهبانی میده که بر اساس لیست ویروس‌هایی که قبلا بهش حمله شده و نابودشدن و تو حافظه‌ی ژنومی باکتری ثبت شده هر جنبنده‌ای رو شناسایی می‌کنه و هرگونه مشابهت مواد معلق با اسامی موجود تو لیست رو نشون میده و کیو کیو بنگ بنگ، از بین می‌بره.خب شاید تا اینجا بگین که این که سیستم ایمنی باکتریه خب که چی؟ سال 2012 دانشمندا از جمله پروفسور جنیفر داودنا(Jeniffer (Doudnaتوجه خاصی به این سیستم ایمنی کردن و متوجه شدن مکانیزم کریسپر به شکلیه که می‌تونه DNAهای غیر ویروسی رو هم تحت نفوذ خودش قرار بده یعنی ژنوم یک موجود دیگه تو هر ارگانیسمی می‌تونه هدف باشه. اگه از ابزارهای درستی استفاده بشه این سیستم ایمنی می‌تونه به یک سیستم تغییر و ادیت فوق‌العاده با دقت بالا که موقع اصلاح یه ژن کمترین آسیب رو به بقیه ژن‌ها می‌رسونه تبدیل بشه، یه ادیت به راحتی تصحیح یه اشتباه تایپی و در واقع اگه این سیستم تو ژنوم ما تعبیه بشه یعنی همه‌چیز.یعنی مشکلات تنفسی و ریوی حاد، نقص عضوها، جهش‌های ژنتیکی خطرناک، انواع سرطان‌ها می‌تونن ریشه کن بشن و حتی واژه‌ی بیماری و نقص از دایره‌ی لغاتمون می‌تونه حذف بشه. مثلا یه سری اطلاعات در قالب کد ژنتیکی به این قیچی وارد می‌کنیم و این قیچی و سیستم عاملش یه شخص ضعیف قدکوتاه با استعداد ابتلا به فشار خون یا سرطان رو به یه فرد قد بلند سالم که می‌تونه فرزندانی قد بلند و سالم هم به دنیا بیاره تبدیل کنه، فوق‌العاده نیست؟و معجزه‌ی کریسپر به انسان و باکتری محدود نمیشه، روش کار این تکنیک نقشه‌ی راهی شد که بشه به دوباره احیا کردن بعضی گونه‌های منقرض شده مثل ماموت‌ها فکرکنیم یا مثلا به تولید میوه‌های باکیفیت‌تر یا با اندازه‌های دلخواه خودمون یا خاموش کردن یه ویژگی خاص تو یه نوع پشه‌ی موذی که برای ما انسان‌ها ضرر داره. یعنی مثل نویسنده‌ی فیلم‌های تخیلی بشینیم و به هر چیزی که فکر می‌کنیم دور از دسترسه با کریسپر ملموس‌تر و عملیش کنیم؛ چه در مورد ما انسان‌ها و چه در مورد گیاهان و جانورانی دیگه. این برش‌ها و شکست‌هایی که کریسپر ایجاد می‌کنه هر دو رشته‌ی DNAدو رشته‌ای رو از هم باز می‌کنه و هر ژنی که کریسپر مورد حمله قرار میده دیگه غیر قابل استفاده یا به اصطلاح خاموش میشه.این اتفاق شاید در مورد ژنوم ویروسی خیلی خوب باشه اما برای اصلاح ژن‌های دیگه این یه ایراده، واسه همینه که گفته میشه این هنوز آغاز راه برای کریسپره. هر تغییری که این سیستم ویرایش بخواد ایجاد کنه یه تغییر پایدار خواهد بود، یعنی حفظ میشه و به نسل بعدی هم انتقال پیدا می‌کنه. در مورد تغییرات خوب این ثبات خیلی خوبه، مثلا من سعی می‌کنم یه ژن معیوب مربوط به یک نوع بیماری ژنتیکی به نام دیستروفی عضلانی خودم‌ رو که تا نسل‌ها در شجره نامه خانوادگیم وجود داشته با کریسپر اصلاح کنم. بعد از اصلاح دیگه اثری از این بیماری نه در من و نه در فرزندان من خواهد بود، اینجا فقط میشه گفت وای چقدر عالی.اما اگه این سیستم با حذف ژن معیوب دیستروفی، بزنه و یه سری ژن سالم بغلی رو هم خراب کنه چی؟ تازه قضیه یه ایراد کوچولوی دیگه هم داره؛ این تصور ماست که دیگه کلا بیماری حذف میشه، هر صفتی برای تعریف شدن در بدن ما یه نسخه در پدر و یک نسخه در ژنوم مادرمون داره. یعنی حتی اگه طبق مثالی که زدم مثلا مشکل دیستروفی من نوعی کاملا حل بشه و همسرم ژن معیوب این بیماری رو داشته باشه ممکنه این ژن باز هم به فرزند من، حتی به صورت ناقص منتقل بشه. اینا ابهاماتیه که در مورد کریسپر وجود داره.سال 2019 دانشمندای دانشگاه هاروارد روی یکی از ایرادهای کریسپر کار کردن و روش پرایم ادیتینگ(Prime Editing) که ورژن جدیدی از کریسپر هست رو ارائه دادن. اجزای تشکیل دهنده و روش ویرایش پرایم ادیتینگ از کریسپر الگوبرداری شده و تنها مزیت اون اینه که این بار دامنه‌ی ویرایشش دقیق‌تره و برش، حذف و حتی اضافه کردن قطعه‌ای اگه بخواد صورت بگیره آثار مخرب خیلی خیلی کمتری به توالی‌های مجاور ژن مورد نظرمون داره. واسه همینه ارزش این خبر با خبر جایزه‌ی نوبل شیمی پروفسور داودنا و همکارش می‌تونه برابری کنه. اما هنوز روش پرایم ادیتینگ در سطح گسترده‌تری مثل استفاده از کریسپر جا نیفتاده.کریسپر در آغاز با هدف درمان نابینایی‌ها، انواع سرطان‌ها و نوع کم خونی بنام کم‌خونی داسی‌شکل به کار گرفته شد. تو بیماری کم‌خونی داسی‌شکل گلبول‌های قرمز خون شکلی شبیه داس پیدا می‌کنن و همین بدشکلی باعث میشه اکسیژن خون درست منتقل نشه و فرد به نوعی کم‌خونی حاد دچار بشه.اما سال 2020، داودنا و تیمش بیشتر به فکر ریشه‌کنی پاندمی کرونا با همین روش افتادن. داودنا اعتقاد داشت کریسپر به دلیل جنگ طولانی مدت باکتری با ویروس تکامل پیدا کرده و ما انسان‌ها در حال حاضر وقت نداریم منتظر بمونیم تا سلول‌های خودمون مقاومت طبیعی خودشون رو در برابر این ویروس ایجاد کنن، بنابراین ما باید از نبوغ خودمون برای این کار استفاده کنیم.فعلا اگه بخوایم خلاصه از چندین مقاله‌ای که در مورد به کارگیری کریسپر برای درمان کرونا چاپ شده رو داشته باشیم می‌تونیم بگیم بیشتر از پیشرفت در زمینه‌ی کلی کریسپر، در زمینه‌ی ساخت RNA‌های آزمایشگاهی نتایج فوق‌العاده‌ای به دست اومده. همون RNA‌هایی که می‌رفتن می‌چسبیدن به Cas9 و شروع می‌کردن به قیچی قیچی کردن ویروس‌ها و این یعنی یکی از اجزای مهم این ویرایشگر شگفت‌انگیز تمایز خاصی پیدا کرده.اینکه دانشمندا رو یک یک اعمال کریسپر این همه ریز شدن، باعث میشه اونو زودتر به هدف نزدیک کنه و حتی به سوالاتی که توی مقدمه‌ی این اپیزود مطرح شد یه سوال دیگه با یه جواب غافلگیر کننده اضافه بشه. این که آیا میشه قبل از به دنیا اومدن یه بچه یک یا خیلی از ویژگی‌ها و نقص‌های ژنتیکی خاصشو تغییر داد؟ کریسپر به این سوال هم جواب بله میده.اما همه‌ی این اتفاقاتی که میتونه بیوفته تو هاله‌ای از ابهام به خاطر مسائل اخلاقی قرار میگیره؛ چرا؟ خب باید اینطور بگم، مثلا نابود کردن بیماری خوبه یا تو خوشحال کننده بودن خبر حذف یک ژن آسیب رسان به بدن ما که تو یه نوع پشه‌ست که از قضا این پشه هم ما رو نیش میزنه شکی نیست یا اینکه این سیستم ویرایش می‌تونه ورژن خوشگل‌تر و بی‌نقصتری از ما ارائه بده خیلی خوبه اما یه درصد فکر کنیم اهداف شومی را همیشه با کریسپر در سر پروروند.مثلا به جای طبیعی ژن حاوی ویتامین خاص یه سم کشنده رو وارد ژنوم گیاه کرد و اونو به تولید انبوه رسوند و بین افراد یک جامعه پخش کرد یا دومین مشکل اخلاقی که به وجود میاد اینه که کریسپر این اجازه رو به پدر و مادر بچه‌ای که هنوز پا به این دنیا نذاشته میده که تصمیمات خودخواهانه‌ای بگیرن و یه جورایی ارزش فرزندآوری به حدی یه چیزی مثل خرید اینترنتی یه کالا تنزل پیدا کنه.شاید بگیم مگه کم کردن درد و رنج ناشی از بیماری بده؟ خب نه، ولی ذات انسان زیاده‌خواهیه و مطمئنا مساله به ادیت یه سری بیماری ختم نمیشه و حتی خصوصیات رفتاری و ظاهری فرزند هم زیر ذره‌بین قرار می‌گیره. اصلا بعد یه مدت می‌بینی کلی بچه شبیه هم به دنیا اومده، چون سلیقه‌ی مادرا و پدرها می‌تونسته مشابه باشه که اینجا می‌رسیم به قضیه‌ی فرگشت و تکامل که نمی‌خوام وارد این حوزه‌ها بشم. وقتی به این بعد قضیه فکر می‌کنیم می‌بینیم که کریسپر به اون آسونیا هم که فکر می‌کنیم نیست.اما حتی اگه با این مسائل اخلاقی که غیر قابل چشم پوشیه بتونیم کنار بیایم، رسیدن به این درجه از پیشرفت در زمینه‌ی ویرایش ژنوم خیلی دوره. حتی با اینکه چشم‌انداز دقیقی برای این تکنیک خارق‌العاده تعریف نشده اما تا به حال خبرهای بدی هم در موردش به دستمون نرسیده. مثلا اینکه دانشمندان چینی حتی در مورد درمان HIVو تغییر ژنی ویروس ایدز به نتایج قابل قبولی رسیدن.با وجود همه‌ی این چالش‌های اخلاقی و حتی تکنیکی برای کریسپر یه واقعیتی هست که باید بپذیریم و اون هم اینه که کشف همچنین ویراستار مولکولی دقیق و کوچیک تو گوشه‌ی ژنوم یک موجود چند میکرونی باعث شده رویکرد علم ژنتیک تحت تاثیر قرار بگیره و اگه این تکنولوژی دست کسایی بیفته که معتقدند علم برای آسان کردن مسیر زندگیه، می‌تونه اتفاقاتی در حد معجزه یا آرزو رو به خاطره‌های شیرین تبدیل کنه. مثل یک چاقوی جراحی که می‌تونه زندگی ببخشه یا حیاط یه موجود زنده رو تهدید کنه.این اپیزود با برداشتی از کتاب جدید و جذاب The Code Breakerنوشته والتر ایزاکسون(Walter Isaacson) بود که در مورد زندگی پروفسور جنیفر داودنا و کارهاش و سیر تحولات پیرامون تکنیک کریسپر منتشرشده.بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/%DA%98%D9%86-%D8%AF%D9%87%D9%85-%7C-%D9%82%DB%8C%DA%86%DB%8C-%D9%87%D8%A7%DB%8C--%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9%DB%8C-id3528635-id419552183?utm_source=virgool&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D8%AF%D9%87%D9%85%20%7C%20%D9%82%DB%8C%DA%86%DB%8C%20%D9%87%D8%A7%DB%8C%20%20%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9%DB%8C-CastBox_FM ژن کست ژن کست Tue, 14 Dec 2021 12:20:56 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D8%B1%D8%A7%D8%A8%D8%B7%D9%87-%D9%87%D9%88%D8%B4-%D9%88-%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-iwfgb0ipid5a به نظر شما باهوش به کی میگن؟ هوش ما به شغلی که انتخاب می‌کنیم چقدر ربط داره؟ آیا با اطمینان میشه گفت کسی که اختراع میکنه حتما یه نابغه است و یا نه کسی که تو ریاضیات نمی‌تونه نمره‌ای کسب کنه، هوش کمی داره. هوش مالی، هوش اجتماعی، هوش هیجانی و عاطفی، تست‌های آی کیو و هر چیزی که راجب هوشه برای ما انسان‌ها همیشه جذاب بوده چرا؟ خب سادس، باهوش‌ها جذاب‌ترن یا خوب می‌تونن حرف بزنن یا تو ناخودآگاهمون این ذهنیت است که موفقیت‌های مالی و تحصیلی نتیجه‌ی نبوغ افراده. هوش یه پدیده‌ی رفتاری خیلی پیچیده‌است که ارثی بودن یا تربیتی بودنش همیشه سوال بشریت بوده و هست. اما ما تو ژن‌کست به هر پدیده‌ای با عینک ژنتیک نگاه می‌کنیم.حالا شاید فکر کنید مثل بررسی بعضی رفتارهای شخصیتی در مورد هوش می‌خوام اسم چندتا ژن رو بگم و پرونده موضوع هوش رو ببندم، ولی نه، با این موضوع اینجوری برخورد نخواهیم کرد. چون اصلا قراره ژنتیکی بودن این موضوع رو به چالش بکشیم.عزیزان شنونده سلام، به ژن‌کست نهم خوش اومدین.من سودا بصیری هستم و اینجا ژن‌کسته. پادکستی که به پدیده‌ها، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم ژنتیک نگاه می‌کنه. که قراره تو این قسمت در مورد ژنتیکی بودن یا نبودن نبوغ در افراد کلی حرف بزنیم.شانزدهم فوریه 1822 بود که یک عضو جدید به خانواده‌ای پرجمعیت بیرمنگامی و ثروتمند گالتون اضافه شد. یه پسر بچه‌ای با بینی باریک و چشمهای روشن و چهره‌ای کاملا انگلیسی؛ با همون رفتارهای خاص اشراف‌زاده‌ای که گویا این طرز برخورد بین تمام اعضا موروثیه. دارم در مورد سر فرانسیس گالتون عمه‌زاده چارلز داروین معروف صحبت می‌کنم. فرانسیس شخصی نبود که ساده از کنار مسائل رد بشه و بنا به خصلت کنجکاوی که این ویژگی کمی تا قسمتی تو این خانواده موروثی بود تا از موضوعی به طور کامل سر در نمی‌آورد ولکنش نبود.این موضوعات هم محدودیت نداشت؛ آمار، هواشناسی، ریاضیات، جغرافیا، جامعه‌شناسی، پزشکی و ژنتیک. به موضوع اصلاح نژادی در مورد گیاهان هم خیلی علاقه داشت. از بزرگترین علامت سوال‌ها هم مغز بود. پیچیدگی کارکرد مغز و مسائل ژنتیکی مربوط به اون بود که اونو بیشتر مشتاق پزشکی می‌کرد. خلاصه یه گریز خوبی به این علوم و فنونی که تو تمام ادوار زندگیش یاد گرفته بود زد. یعنی از آمار، جامعه‌شناسی، پزشکی و ژنتیک تو قالب یه ایده به اسم اینکه هوش و نبوغ می‌تونن موروثی باشن استفاده کرد و در موردش کلی تحقیق کرد و کتاب نوشت و میشه گفت گالتون نه اولین نفر که از شجاع‌ترین ها بود که حس کرده بود یه ارتباط خاصی بین ژنتیک و نبوغ افراد تو جوامع مختلف می‌تونه وجود داشته باشه.تا جایی پیش رفت که با پارامترهای مختلفی، تست‌های دقیقی برای هوش تنظیم‌ کرد که اگه شما زندگینامه‌ی گالتون رو بخونین حتما لقب پدر آزمون هوش به چشمتون می‌خوره. اولین کتابی که تو حوزه‌ی روانشناسی طبقه‌بندی میشه کتاب نبوغ ارثی بود. تو زمان گالتون دی‌ان‌ای، آران‌ای و ژنومی کشف نشده بود. اما گالتون و جامعه‌ی اون زمان با توجه به اینکه دلیل ثروت و موفقیت و دستاوردهای بزرگ رو به نبوغ خاص افراد و هوش و ذکاوت رو یه عنصری می‌دونستن که به طور متوازن بین خانواده‌ها پخش نشده و به بعضیا بیشتر رسیده ربط می‌دادن، گالتون هم به این ایده‌اش خیلی ایمان داشت.سال 1875 هم خبری از ژنتیک مولکولی نبود اما مطالعه روی دوقلوها کلید خورد؛ تا ثابت بشه که اگه هوش ژنتیکیه پس باید دوقلوها از نظر این موضوع دیگه تفاوتی با هم نداشته باشن. هرچند دقت این آزمایش‌ها خیلی پایین بود چون الگوهای سنجش کامل نبودن و این دغدغه توی جامعه‌ی بشری از چالش‌هایی بود که هیچ وقت به جواب قاطعی نرسید.می‌رسیم به سال 1900 و دهه‌های بعدش که زیاد تو نگرش انسان‌ها در مورد ادراک و هوش تغییری ایجاد نشده بود و هر کسی یه چیزی رو به هوش بالا نسبت می‌داد و اینکه هوش ژنتیکی هست یا نه مثل اینکه فرهنگ جاافتاده‌ای باشه پذیرفته شده بود. که مثلا اگه کسی هوشش کمه خب دست خودش نیست مساله خونوادگیه.کم کم علم ژنتیک پیشرفت‌ کرد؛ سال 1999، سالی به یاد موندنی برای حوزه‌ی ژنتیک رفتاری که چالش‌ها و سخنرانی‌هایی روانشناس آمریکایی جنجالی تو ژنتیک رفتاری به پا کرد و اون کسی نبود جز آرتور جنسن. اینکه آرتور تو بیانیه‌هاش گفته بود هوش قابل به ارث رسیدنه اصلا عجیب و غریب نیست اما اینکه با اطمینان خیلی بالایی به نژادی بودن این مسئله اشاره کرده بود باعث شد جامعه‌ی آمریکا و کلا جامعه‌ی جهانی انگشت به دهن بمونن. راستی بیاین به اینکه آرتور کی بود زیاد فکر نکنیم، اما به اینکه چیا در مورد هوش و آی‌کیو گفت و طرفداران خاص خودش رو هم پیدا کرد، چرا.بیانیه‌ی بلند بالایی که بیست و پنج بند داشت از جنسن منتشرشد که خیلی از دانشمندا، ژنتیسین‌ها و روانشناس‌ها حتی تاییدش کردن. خیلیاشونم خب نه اما متن این بیانیه چی بود که خیلی جنجال به پا کرد. اینکه هوش حدود چهل تا هشتاد درصد ارثیه و بیست تا سی درصد مابقی هم اثبات نمیشه که با آموزش و یا تغییر محیط جبران بشه.هوش قابل اندازه‌گیریه و آزمون‌های تست هوشی که مدون شدن و روان سنجی‌های هوش کاملا قابل اطمینان هستند و ایرادی بهشون وارد نیست. تست‌های هوش مختص یه فرهنگ خاص نیستن و بمب ساعتی این بیانیه این بنده؛ اینکه در آزمون‌های تست هوش نژادهای آسیای شرقی بالاترین نمره و سفیدپوست‌ها نمره‌ی متوسط می‌گیرن.اما اما مردم خاورمیانه، آمریکای لاتین و سیاهپوست‌ها در پایین‌ترین رده هوشی قرار دارند و این رو آمار مستند نشون میده. متاسفانه برتری طلبی جنسن به سمت و سوی مشاغل هم رفته بود و اذعان می‌کرد مثلا سیاه پوستا نمی‌تونن تو مشاغل پر درآمد و تاپ و یا تو مشاغل مدیریتی دووم بیارن که من نمیخوام در مورد دسته‌بندی مشاغل تو این اپیزود حرفی بزنم. یه بندی هم وجود داشت که میگه طبق آمار و بررسی‌های تعداد افراد ورودی و پی اچ دی های هر رشته استعداد هوش ریاضی و منطق تو آقایون بیشتر از خانوماست.چرا که تو رشته‌های مهندسی، ریاضیات و فیزیک فارغ‌التحصیل خانم کمه ولی تو بقیه‌ی رشته‌ها مثل هنر، علوم انسانی، علوم پایه و پزشکی تقریبا برابری تعدادی بین دو جنسیت دیده میشه. همین بند زندگی لری سامرز استاد اقتصاد و رییس دانشگاه هاروارد رو بهم ریخت، چرا که تو جمع آوری اطلاعات این بند و تاییدش به جنسن کمک کرده بود. جنسن بندهای دیگه‌ای رو هم به بیانیه‌اش اضافه کرده بود که به همشون ایمان کامل داشت.اینکه هوش ارزش خیلی مهمی توی زندگی داره. افراد باهوش کنترل جنسی بالایی دارن و کمتر زاد و ولد می‌کنن یا هوش تنها عامل موفقیت تحصیلی و شغلی نیست اما یکی از مهم‌ترین عوامله و اینکه طی نسل‌ها آیکیو گروه‌های مختلف هوشی به هم نزدیک نمیشن.این فقط تعدادی از بندهای این بیانیه بود که همه رو هاج و واج کرده ‌بود؛ شما فکر کنید سیاهپوست‌های اون زمان آمریکا با شنیدن این بیانیه چه حالی پیدا کردن. بیانات جنسن مقاله شد و تو یکی از نسخه‌های مجله‌ی وال‌استریت ژورنال به چاپ رسید و معتقدا به حرف‌های جنسن بیشتر روی این موضوع کار کردن، چون حرکت جنسن جرات خاصی به دانشمندا داده بود که بدون مرز و محدوده تحقیقاتشونو انجام بدن و به زبون بیارن که این که دانشگاه‌ها رو بیشتر سفیدپوست‌ها اشغال کردن تبعیض نژادی نیست.حتی ظرفیت خالی برای سیاه‌پوستا وجود داره و با توجه به نسبت سطح به حجم این نژاد بیشتر از این تعداد باید در دانشگاه‌ها، در مشاغل موفق‌تر، و در سمت‌های مدیریتی می‌بودن اما این هوش ناکافی سیاه‌پوستاست که مانع این موضوع شده.کمی گذشت، با وجود جنجال‌ها و اعتراض‌های زیادی سیاست‌مدارا و مردم عادی و حتی دانشمندا آتیش این موضوع کمی فروکش کرد و دو روانشناس اروپایی تبار به نام‌های روزنتال و جیکوبسون حتی قبل از بیانیه‌ی صریح جنسن روی این موضوع کار کرده بودن. اما انگار همه یه جورایی یادشون رفته بود خب حرفهای جدید هرچند غیر مستند و جنجالی بودنش جذاب به نظر میرسه. جیکوبسون و روزنتال در مورد اثری به نام اثر پیگمالیون صحبت کردن و حتی کمی اعتبار روان‌سنجی هوش رو به چالش کشیدن. حالا اثر پیگمالیون چی میگه؟فرض کنید یه تست هوش نه چندان استاندارد و حتی خیالی‌ رو یه کلاس سی نفره میتونیم اجرا کنیم و بعد به صورت رندوم پنج نفر رو از این کلاس انتخاب می‌کنیم و میگیم نمرات تست شما خیلی بالا بوده و این به همه هم اعلام می‌کنیم و تا آخر سال تحصیلی این پنج نفر رو زیر نظر می‌گیریم.نتیجه رو چطور حدس می‌زنید؟ هر پنج نفر با وجود تفاوت نژادی و تربیتی نتیجه‌ی خوبی رو در امتحانات کسب کردن. حرفای این پنج نفر بیشتر شنیده می‌شد و میشه گفت با وجود حضور تو جامعه‌ی کوچیکی به اسم مدرسه، مقبولیت بالایی داشتن و این یعنی اینکه شاید بحث نژاد می‌تونه توهمی بیش نباشه.اینجوری که پیش رفت بازار ژنتیک از رونق افتاد اما رابرت لومین فقید که اسمشو چند بار تو ژن‌کست به عنوان متخصص ژنتیک رفتاری شنیدین در مورد رابطه‌ی هوش و ژنتیک خیلی خیلی تلاش و مطالعه کرد و مقاله‌های معتبری به چاپ رسوند. اولین مقاله‌ای که از لومین می میشه مثال زد که خیلی به هوش ربط داره مقاله‌ی مربوط به سال دو 2013 بود که اومد با توضیح اسنیپا ارتباط بین مفهوم نژاد و هوش رو به چالش بکشه.درمورد اسنیپ‌ها توی اپیزودهای قبلی خیلی توضیح دادم ولی دوست دارم الان هم در موردش یکم صحبت کنم. اسنیپا یا اس‌ان‌پی‌ها یا سینگل نوکلئوتید پلی‌مورفینز سرنخ های خاص یا مارکر روی هر کدوم از ژن‌های ما هستن و بین سه میلیارد جفت باز یا شش میلیون نوکلوتیدی که در کل ژنوم ما هست این سرنخ‌ها پراکنده‌ شده.پراکندگیشم بین افراد مختلف متفاوته؛ به جز دوقلوهای همسان تکزیکوتی که از یک سلول تخم به وجود اومدن. یعنی حتی این اسنیپا تو افراد یک گروه نژادی خاص هم می‌تونن خیلی متفاوت باشن. می‌دونم چی تو ذهنتون می‌گذره، درسته، مقاله‌ی پلومین تقریبا این مفهوم رو می‌رسونه دو نفر از یک نژاد هم می‌تونن کلی تفاوت از لحاظ هوشی داشته باشن یا برعکس و تو این مقاله فقط ده اسنیپ توی ژن‌های مختلف برای هوش کاندید شد. پلومین دست از مطالعه نمی‌کشید خیلی از صفات رفتاری دیگه هم می‌پرداخت اما همیشه گوشه‌ی چشمی به موضوع نبوغ داشت.ژن‌های زیادی برای یک صفت رفتاری می‌تونن کاندید بشن چون رفتاری مثل هوش که خیلی خیلی پیچیده‌س نمی‌تونه در اثر همکاری دو سه تا ژن توجیه بشه. که اگه به این آسونیا بود خب این همه دانشمند رو درگیر خودش نمی‌کرد. در مورد هوش تحقیقات روانشناختی حدودا سه برابر بیشتر از تحقیقات ژنتیک و ژنتیک رفتاریه اما افرادی مثل پلومین هستن که دوس دارن همیشه از دنیای ژن‌ها به هر پدیده‌ای نگاه کنن.بعد اینکه مقاله‌ی پلومی منتشر شد دانشمندا به یک جنگ خیلی اوقات که می‌خواستن در مورد شیزوفرنی یا بیماری‌های مربوط به تحقیقاتی انجام بدن مشکوک شدن. این ژن از سال 2003 کشف شده بود. گاها می‌گفتن تو آسیب‌های روانشناختی دخیله و گاهی هم با چند تا آزمایش این فرضیه رو رد می‌کردن. در مورد هوش و حافظه بی هیچ سرنخی نرسیده بودن.که سال 2016 رابرت لومین همکاری چند نفر از همکارانش برای تکمیل تحقیقات دوباره یک مقاله نوشت. تو این مقاله اشاره می‌شد که ما هرچی ژن و اسنیپ بود گشتیم و بر اساس یه سری مطالعات دقیق به یه سری نتایج رسیدیم که اون مطالعات مطالعات شیرینی بودن.یه دسته از مطالعات در ژنتیک هست به نام مطالعات جی‌دبلیوای‌اس، جینوم واید اسوسیشن استادی؛ که خیلی‌ها از جمله اونایی که عاشق تفکرات جنسن بودن به دقیق بودن این مطالعه شک داشتن. این مطالعه تقریبا باورها رو بهم ریخت که ما فکر می‌کنیم هشتاد درصد هوش ژنتیکیه. پرسشنامه‌ها و آزمایشات غیرژنتیکی فقط این رو اثبات کرده اما از لحاظ ژنتیکی که بررسی می‌کنیم به کمتر از نیم یا پنجاه درصد می‌رسه.در مورد رفتارهای دیگه مثل افسردگی و اضطراب هم که غالبا حتی به درصد بالای پنجاه درصد قائل بودیم جی‌دبلیوای‌اس بیشتر همه رو شگفت زده کرده و نشون داده ژن‌ها کمتر از یک درصد فقط می‌تونن به این مسئله کمک کنند و با این تفاسیر پلومین جمع‌بندی کلی کرد و تو نتیجه‌ی مقاله‌اش قید کرد که دیگه چی بشه که اسنیپها بتونن تاثیر بیست و پنج درصدی رو رو قضیه‌ی نبوغ داشته‌باشن.همه‌ی این اتفاق‌ها افتاد تا باعث بشه جامعه‌ی جهانی کم کم از ژن‌ها دل‌سرد بشن. کلاس‌های تقویت هوش با این مسئله رونق ‌گرفت. کتاب‌های انگیزشی برای پولدار شدن، داشتن موفقیت تحصیلی و کلا هر موفقیتی که کمی نیاز به ذکاوت و نبوغ داشت تو تیراژهای بالایی به چاپ رسید.اما ژنتیک ول نکن‌تر از این حرفاست. کره‌ آ و هفت نفر دیگه روی پلی‌مورفیسم چند شکلی‌های چندتا ژن روی تومور مغزی کار می‌کردند که یکی از این ژن‌ها دی‌ان‌تی بی پی وان بود؛ می‌تونیم اسمشو صدا کنیم دی‌ان و دقیقا با آزمایش‌های مولکولی به این نتیجه رسیدن توی ادراک و بخش‌های مختلف حافظه بیان این ژن بالاست.بالاخره یه ژن برای هوش پیدا شد که بین تمام کارهای مهمی که انجام میده می‌تونه با بیان بالاش حافظه‌ی بلند مدتو قوی و با بیان ناکافیش از کم حافظه بودنمون خبر بده. در مورد نقطه‌ی مقابل هوش هم تو ژنتیک خیلی بحث شده. کروموزوم ایکس؛ که کروموزوم جنسی مونه و تو هر دو تا جنسیت انسان این کروموزوم مشترکه. که تو عقب ماندگی ذهنی از بقیه کروموزوم‌ها سبقت گرفته که به نظر من توی یه اپیزود جداگانه درموردش صحبت کنیم بهتره.این که سایت‌های مختلف پزشک و روانشناس با تست‌های هوش بخشی از هوش ما رو محک می‌زنن و مغز رو به چالش می‌کشن هیچ ایرادی نداره اما هوش جنبه‌های گسترده و مختلفی داره و به قول انیشتین هر کسی یه نابغه‌ست ولی اگه یه ماهی رو از روی تواناییش تو بالا رفتن از یک درخت قضاوت کنیم اون ماهی تمام عمرش رو با این باور زندگی می‌کنه که یک کودنه.بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-نهم-|-نبوغ-id3528635-id407892024?utm_source=virgool&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D9%86%D9%87%D9%85%20%7C%20%D9%86%D8%A8%D9%88%D8%BA-CastBox_FM ژن کست ژن کست Mon, 15 Nov 2021 10:35:24 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D8%BA%D8%B1%D8%A8%D8%A7%D9%84%DA%AF%D8%B1%DB%8C-%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D9%82%D8%A8%D9%84-%D9%88-%D8%AD%DB%8C%D9%86-%D8%A8%D8%A7%D8%B1%D8%AF%D8%A7%D8%B1%DB%8C-nnvynztju90m انسان به دنیا میاد؛ می‌خوره، می‌خوابه، راه میره، بازی می‌کنه، یاد می‌گیره و تجاربی کسب می‌کنه و وسطا روابطی رو می‌سازه و آخر سر وقت رفتن دوست داره یه چیز خوبی از خودش به یادگار بذاره و بره. که این یادگاری می‌تونه یه کتاب، یک اثر هنری، یه حرکت بزرگ توی زمینه‌ی علمی یا ورزشی باشه یا حتی جای دور نریم به دنیا آوردن یه فرزند. تمایل به بقا تو ذات ما انسان‌ها نهادینه ‌شده که باعث میشه به صورت غریزی به یادگاری هامون و بخصوص به گزینه‌ی آخر یعنی فرزندآوری عمیقا فکرکنیم. یه مادر و پدر آگاه جدا از اینکه ذوق به دنیا آوردن یک نوزاد ناز نازی تو قلبشون احساس می‌کنن، حس مسئولیت عجیبی سراغشون میاد. چه قبل اتفاق زایمان، چه بعدش. که نوع نگرانی‌ها توی هر مرحله‌ای متفاوته و من قراره توی این اپیزود در مورد یکی از دغدغه‌های مهم فرایند تولد با شما صحبت کنم.عزیزان شنونده سلام، به هشتمین ژن‌کست خیلی خوش اومدین.من سودا بصیری هستم میزبان شما در ژن‌کست؛ پادکستی که در اون از هر پدیده‌ای که توی اطرافمون در حال رخ دادنه یا اتفاق افتاده یا از رفتار ها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم پیچیده و شیرین ژنتیک حرف می‌زنم. که تو این قسمت قراره کلی حرف خوب در مورد فرزندآوری و یک تولد امن بشنویم.چند تا نکته بگم و بریم سراغ داستان؛ ژن‌کست از دو ماه اخیر بی‌نظم منتشر میشه، قبلا هر دو هفته یکبار منتشر می‌شد یعنی ماهی دوبار و غالبا روزهای چهارشنبه اما به خاطر اینکه سر هر اپیزود بدقول نشم و یه جورایی استرس بدنی هم سراغم نیاد در مورد روز انتشارش باید بگم که متغیر خواهد بود و فعلا ماهی یکبار منتشر میشه. دوم اینکه ممنونم با پیام‌های قشنگ و پیشنهادهای فوق العادتون کاری می‌کنین که ژن‌کست شنیدنی‌تر بشه. نکته‌ی سوم اینه که بهتره با یه پیش‌زمینه‌ی کوچیک در مورد ژنتیک مثلا در حد شنیدن اپیزودهای پنجم و هفتم شنونده‌ی این قسمت باشید. اینجوری کلمه‌های ناآشنای کمتری به گوشتون می‌خوره و اینکه این قسمت بر اساس یک داستان نسبتا واقعی و اسامی به کار رفته ساختگیه.سارا یه خانم سی و سه ساله‌ی آمریکایی‌تباره که با اسکات توی مهمونی آشنا شد. شش ماه از این آشنایی نگذشته بود که اسکات سی و شش ساله به سارا پیشنهاد ازدواج داد و یکسال نشده زن و شوهر رسمی شدن. دو سال اول زندگی به خوبی و خوشی گذشت. کم‌کم همون حسای خاصی که اول اپیزود در موردش صحبت کردم به سراغ این زوجمون هم اومد. یعنی غریزه‌ی فرزندآوری؛ سارا و اسکات دوست داشتن علی‌رغم همه‌ی مشکلات، دردسرها، مخارج و علی‌رغم سن بالای باروری شون مادر و پدر شدن رو تجربه کنن.ماه‌ها گذشت، سارا حساس شده بود، نسبت به همه چی؛ به بوها، طعم‌ها و مزه‌ها. بعضی وقتا هوس خوراکی‌هایی رو می‌کرد که اسکات شاخ درمی‌اورد. گاها از پاستیلی که جزو ملزومات روزانش بود هم حالش بهم می‌خورد، یهویی سردش می‌شد، به خودش می‌پیچید، بعضا از ساده‌ترین حرفهای اسکات دلخور می‌شد، اواخر هم متوجه شده بود چند هفته‌ای میشه که از تایم پریود یا عادت ماهانه‌ش گذشته. دیگه حس می‌کرد یه خبراییه، یه روز سرد زمستونی بدون اینکه به اسکات چیزی بگه رفت آزمایشگاه و تست بارداری داد و برگشت.حالا تصور کنید اون شب چه شب طولانی برای سارا بود. فرداش با کلی استرس رفت جواب آزمایش گرفت. حدستون کاملا درسته، سارا یه ماهه باردار بود. یه سر رفت داخل داروخانه کنار آزمایشگاه و یه پستونک خوشگل خرید چون باید خبر اومدن یه عضو جدید به پدر منتظر و مشتاق خونواده می‌داد. چشم‌های سارا و اسکات فرق خاصی داشت؛ حس شوق توام با اضطراب. تقریبا یه ماه از بارداری می‌گذشت که سارا متوجه این اتفاق شده بود که یه فرشته کوچولو تو شیکمش داره رشد می‌کنه.سارا به یه پزشک متخصص زنان و زایمان مراجعه کرد تا دوران بارداریشو مطمئن سپری کنه. در زمان بارداریش سی و شیش ساله بود و دکتر اسلو با توجه به اینکه سن مادر در زمان بارداری خیلی مهمه در مورد یه سری تست‌ها و آزمایشات حین بارداری و قبل از تولد باهاش صحبت کرد. اولش هم اینجوری شروع کرد: جای نگرانی نیست، خیلی دیر نکردی و من اینجام تا تو با آرامش بارداری رو تجربه کنی. سارا و اسکات برای سپری کردن این دوران اونم به بهترین شکل تمام تلاششون می‌کردن و عاشقانه پیگیر کارهایی بودن که دکتر اسلو بهشون پیشنهاد کرده بود.وقتی اولین زمان بارداری یه زن بعد از بیست و پنج سالگی اتفاق میفته آزمایشات تشخیصی ژنتیکی حین یا حتی قبل از بارداری هم مهم میشه. تا سی و پنج سالگی هم میشه گفت ریسک ابتلا به بعضی ناهنجاری‌های ژنتیکی کمی بالا میره اما برای سارای سی و شیش ساله بارداری یه چیزی مثل قمار بود.خطرات بارداری از سن سی و پنج سالگی به بعد زیاده؛ چه برای مادر، چه برای فرزند. ولی این به معنای این نیست که بگیم در این سن نباید به مادر شدن فکرکرد. خب غربالگری‌ها و تستهای ژنتیکی واسه همین موقعیت هاست. یکی از اصلی‌ترین سوال‌های هر زوجی مثل اسکات و سارای داستانمون اینه که چه فاکتورهایی لازمه تا یک زوج به طور جدی پیگیر تست‌های ژنتیکی باشن. قبل از هر چیزی دکتر اسلو گفت دوست دارین یه آزمایش خون بدین و با یه تست کاریوتایپ از سلامت کروموزوم‌ها مطمئن بشین؟ البته اینم بگم، این آزمایش کاملا اختیاریه، دلیلشم بهتون میگم.اسکات زیر لب آروم گفت خب حالا کاریوتایپ چیه؟ اسلو بی‌درنگ جواب داد یه آزمایش ژنتیکی بامزه. از شما خون می‌گیرن یه سری بلاها سر خونتون میارن تا به سلول‌ها و هسته‌ی سلولاتون برسن. بعدش با یه سری محلول و نرم‌افزارهای پیشرفته و از همه مهمتر مهارت خیلی بالای کارشناس می‌شینن کروموزوم‌های شما رو دوتا دوتا به ترتیب می‌چینن و این کروموزوم‌ها رو با کروموزوم‌های مرجع یا نمونه‌ی سالم مقایسه می‌کنن. اگه از لحاظ شکل و اندازه یکی بود تا وسطای راه موفق بودیم و اگه از لحاظ چینش هر کروموزومی سر جای خودش قرار داشت خیلی خوش به حالتونه و این یعنی هیچ مشکل کروموزومی ندارین.ولی اون بیماری‌هایی که بررسی می‌کنیم و به این اطمینان می‌رسیم بیماری‌های خیلی واضح یا تابلویی‌ان. یعنی بیشتر افرادی که به سن ازدواج می‌رسند و ظاهرا هیچ فرق ظاهری با قالب افراد جامعه ندارن اون بیماری شایع ژنتیکی رو هم ندارن، واسه همین میگم این آزمایش برای والدین اکثرا نیاز نیست. تو کاریوتایپ میشه بعضا بیماری‌های کروموزومی که تو جامعه شایع هم نیست رو با اطمینان بالای پنجاه درصد و به صورت حدودی حدس زد. که اگه فرد مشکوک بود میریم سراغ آزمایش‌های دقیق و ریزتر. خب با این تفاسیر دوست دارین تست کاریوتایپ ازتون بگیرم؟ سارا و اسکات با هیجان گفتن با کمال میل.بعد از خون‌گیری قرار شد نتیجه‌ی تست براشون ایمیل بشه. دکتر اسلو با حوصله‌ی تمام به سوالات این پدر و مادر هیجان زده جواب‌ داد. ببینین اگه سن پدر و مادری بالا باشه مخصوصا بالاتر از سی‌سال، اگه سابقه‌ی سقط بی‌دلیل یا تولد جنین مرده تو کارنامه‌ی باروری یه خانمی دیده ‌شد یا اگه تو خانواده‌ی درجه یک پسر و دختری که می‌خوان بچه‌دار شن یه بیماری ژنتیکی تایید شده باشه باید تست‌های ژنتیکی قبل از تولد انجام بشه یا حداقل غربالگری‌هایی که بسته به محل زندگی فرد فرق می‌کنه. این جمله رو یادتون باشه که در ادامه در موردش بیشتر توضیح میدم.از طریق این تست‌ها است که متخصصا به وجود یک بیماری ژنتیکی خاص تو جنین پی می‌برن که یا داخل رحم مادر به درمان می‌پردازن یا اگه واقعا مشکلی باشه به سقط فکرمی‌کنن. سارا با شنیدن این جمله‌ها گفت خب این اولین تجربه‌ی باروری منه من الان باید چیکار کنم؟ جواب سوال سارا ساده بود؛ غربالگری و چکاپ‌های اولیه‌ی ساده. که اگه نتایج مشکوک بود میرن سراغ مراحل بعدی. داخل پرانتز هم بگم که تو این مدت جواب کاریوتایپ اسکات و سارا اومد، که خوب بود.هردوشون چهل و شیش تا کروموزوم خوشگل و سالم داشتن که می‌تونستن با فرزندشون به اشتراک بذارن. دکتر اسلو برای سارا نسخه نوشت. سونوگرافی اولین آزمایش پیش روی سارا بود. دومین هم آزمایش خون برای چک کردن سلامت خود سارا و یه سری تست‌ها برای سلامت جنین.تو سه ماهه‌ی اول بارداری یه سونوگرافی ساده لازمه اما دکتر به سارا سی و شیش سال یه سونوی دقیق‌تر پیشنهاد کرد. بخاطر اینکه تو این سن احتمال ابتلای نوزاد به بیماری‌های کروموزومی شناخته شده مثل سندروم داون رایج‌تره. اسم این روش سونوگرافی ان تی بود. تو تست ان تی از طریق همون سونوی معمولی ولی با پارامترهای خاصی ضخامت پشت گردن جنین رو می‌سنجن؛ ضخامت پوست پشت گردن جنین نرمال کمتر از سه و نیم میلی‌متره اما تو نیمی از جنین‌های مبتلا به سندرم داون این عدد بالای چهاره ولی دیده شده نتیجه‌ی تستی چهار و نیم بوده اما نوزاد کاملا سالمی به دنیا اومده و این یعنی اینکه یک تست پاسخگوی تمام سوالات نیست.نتیجه‌ی تست ان‌تی جنین سارا چهار بود؛ اضطراب سارا و اسکات و دوباره مطب دکتر اسلو. دکتر با قاطعیت گفت بذارین یه چیزی اینجا رو روشن کنم تا زمانی که من نگفتم مشکلی هست حق نداری نگران باشی، دلشوره‌های یه مادر می‌تونه به فرزند منتقل بشه و این اصلا خوب نیست. تو می‌خوای با این تست‌ها آروم بشی نه اینکه استرس مضاعفی رو تجربه کنی. تازه کلی آزمایش مونده که ببینیم چه خبره؛ آخیش، این اولین ری اکشن اسکات وسارا هیجان‌زده بعد از صحبت‌های دکتر اسلو بود.چند روز بعد هم نتایج آزمایش خون رو گرفتن؛ با نتیجه‌ی دوتا تست که بارداری یه مادر از لحاظ ژنتیکی تو سه گروه کم‌خطر، متوسط و پر خطر دسته‌بندی میشه. حالا بعد از بررسی‌های دقیق دکتر اسلو مشخص شد که سارا تو دسته‌ی دوم قرار می‌گیره. با اینکه صداقت اصل بزرگی تو پزشکیه ولی دکتر اسلو تصمیم گرفت بدون اینکه نتیجه‌ی قطعی رو بگه آزمایش‌های بیشتری رو پیشنهاد بده تا سارا روزها و شب‌ها رو با نگرانی سپری نکنه و با اطمینان بالا با این زوج در مورد این مسئله صحبت کنه.ماه چهارم بارداری و آوریل پر شکوفه‌ای که سارا و اسکات با لذت خاصی سپریش می‌کردن. سه ماهه‌ی دوم شروع شده بود و آزمایش‌های پیشنهادی برای این ماه‌ها انجام شد. برای بارداری‌های با خطر متوسط چندتا آزمایش لازمه مثل کوارتت تست یا آزمایش‌های نشانگرهای چهارگانه. که با این آزمایش از طریق خون مادر و مقادیر هورمون‌های داخل خونش متوجه سلامت یا اختلالات نادر جنین میشن. یه آزمایش خاصی هم هست به اسم آمنیوسنتز؛ جنین رو داخل شکم مادر تصور کنین، داخل یه مایعی توی رحم معلقه و اسم اون مایع مایع آمنیوتیکه که تمام تغذیه، حیات و ویژگی جنین توی اون مایع خلاصه‌شده. دی‌ان‌ای جنین از طریق جفت وارد خون مادر میشه.اون وسطا مایع آمنیوسنتز هم از این دی‌ان‌ای چیزی بهش میرسه. اگه یه کوچولو از مایع آمنیوتیک رحم رو بتونن با سوزن‌های مخصوص و دقت بالا بکشن بیارن اینور قشنگ میشه باخبر شد اون بچه اون تو چیکار می‌کنه، با خودش چند چنده، اصلا به صلاحشه بیاد اینور یا نه؟ به این کارا میگن تست آمنیوسنتز. که میشه از این طریق اختلالات عصبی و کروموزومی جنین رو با اطمینان بالا تشخیص داد. البته این آزمایش رو هرکسی نمی‌تونه درست انجام بده، خیلی آزمایش ظریفیه و اگه درست انجام بشه خیلی خوشحال‌کننده‌است، چون دیگه همه چی مشخص میشه و ادامه‌ی راه بارداری رو میشه با آرامش بیشتری پیش برد.سی‌بی‌اس هم یه جور آزمایشه که این بار نمونه‌گیری از دهانه‌ی رحم مادر انجام می‌گیره و برای تشخیص یک سری اختلالات کروموزومی خاص یا بیماری‌های خاصی مثل کم‌خونی داسی‌شکل انجام میشه. آزمایش‌هایی مثل آمنیوسنتز و سی‌بی‌اس آزمایش‌های تهاجمی نام دارن. یعنی با یه سوزن و یه سری وسیله میرن سراغ جنین و مادر؛ که مادرا یه کوچولو از این آزمایش‌ها خوششون نمیاد. یه عوارض خاصی هم دارن اما تو موارد نادر یا موقعی که این تست با بی‌دقتی کارشناس همراه باشه.تو سال‌های اخیر تست‌های جایگزین امن‌تر و پرخرج‌تری رایج شده که ضریب دقت شون هم بالاست. در حد نود و پنج درصد که این عدد توی تست یه موفقیت محسوب میشه و انتخاب سارا هم همین تست بود. یعنی تست ان‌آی‌پی‌تی. ان‌آی‌پی‌تی تهاجمی نیست متخصصا میان با این تست دی‌ان‌ای جنینی که واسه خودش تو بدن مادر می‌چرخه رو شناسایی و آنالیز می‌کنن. نمونه‌گیری این تست از بازوی مادر انجام میشه و اینکه برای حاملگی‌های دوقلو، سه قلو و چندقلویی هم خیلی اطمینان‌بخشه. سونوگرافی‌های سفت و سخت و عجیب و غریبی هم هست که اگه نتیجه‌ی آزمایش‌های قبلی خوب نبود با انجام این سونوگرافی که یا پیشنهاد سقط داده میشه و ناراحتی پیش میاد یا اجازه‌ی تجربه‌ی شیرین مادر پدر شدن رو میشه به زوج‌های منتظری مثل سارا و اسکات داستانمون داد.سارا از تست‌های سه ماهه‌ی دوم سربلند بیرون اومد و آرامش قبل و بعدشو مدیون دلسوزی‌های دکتر اسلوی مهربون بود. تو جلسه‌ای که دکتر بعد از تست ها باهاشون تنظیم کرد اتفاقات رو بهشون کامل توضیح داد و سارا و اسکات بابت این دوراندیشی دکتر اسلو ازش تشکر کردن. دکتر اسلو در ادامه بهشون گفت که اگر نتیجه‌ی خوبی از تست‌ها نمی‌گرفتیم آزمایشات دیگه‌ای هم مثل تست وراسیتی که دیگه مجهزترین آزمایش تشخیصی بهتون پیشنهاد می‌شد. خوشبختانه با وجود اینکه تست ان تی یکم ما رو ترسوند اما پسرتون حالش خوبه.سارا پرسید من و اسکات درآمدمون خوب بود که تونستیم پیشنهادهای شما رو جدی بگیریم و انجام این تست‌های پرهزینه رو قبول کنیم اما همه که نمی‌تونن. دکتر اسلو به نشانه‌ی تایید سرشو تکون داد و گفت غربالگری واسه همینه. اغلب تست‌های ژنتیکی اختیارین اما مثلا اگه توی کشوری بیماری کم خونی داسی شکل رایجه یا سن ازدواج انقدر بالاست که جنین مستعد ابتلا به سندرم داونه حتما تو برنامه‌ی غربالگری ژنتیکی اون کشور هزینه‌های مربوط به تست‌های این ناهنجاری‌ها رو به حداقل می‌رسونن تا همه‌ی مادرا قبل از تولد نوزادشون از فیلتر این بیماری‌ها رد بشن.اواخر سپتامبر توی روز نیمه‌ابری دل‌پیچه‌های و دردهای بی‌نظم سارا اون به یه گوشه کشوند، عرق سردی کرده بود، به اسکات زنگ زد، اسکات هنوزم که هنوزه نمی‌دونه اون روز چجوری خودشو به خونه رسوند. بیمارستان، دلهره‌های اسکات، دردها و ناله‌های سارا و آرامش و صبر دکتر اسلو و بالاخره قهرمان داستانمون، تیموتی، بعد از این همه انتظار در بیست و دوم سپتامبر دو هزار و ده به دنیا اومد تا به دنیای سارا و اسکات عاشق رنگ ببخشه.یک تولد امن رو یه پدر و مادر عاشق و مسئول، پزشک آگاه و یه برنامه‌ی غربالگری جامع و کامل می‌تونه رقم بزنه. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-هشتم-|-تولدی-امن-id3528635-id379835569?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D9%87%D8%B4%D8%AA%D9%85%20%7C%20%D8%AA%D9%88%D9%84%D8%AF%DB%8C%20%D8%A7%D9%85%D9%86-CastBox_FM ژن کست ژن کست Tue, 19 Oct 2021 19:20:14 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D8%B3%D9%86%D8%AF%D8%B1%D9%88%D9%85-%D8%AF%D8%A7%D9%88%D9%86-ejylks6q9acz ژنتیک علم عجیبیه، توی مقیاس خیلی ریز یه سری اتفاقات میوفته که می‌تونه سرنوشت یک فرد رو تغییر بده. یه ژن درست کار نمی‌کنه، تعدادش دو برابر میشه یا یک آن شلوغ بازی درمیاره و جای درستی قرار نمی‌گیره یا بدتر از اینا، اصلا دوست نداره جای خودش بمونه، کلا فرار میکنه و میره. همین تغییرات کوچیک می‌تونن یه عالمه تبعات داشته باشن؛ حالا شما فرض کنید فاجعه بزرگتر از اینا باشه و این بار به جای یک ژن، شیطنت یک کروموزوم گل کنه.یه پایگاه اطلاعاتی با چهل و شیش کروموزوم، یهو چهل و هفت کروموزومی بشه؛ شاید اضافه شدن عدد یک به یه سری چیزا نه به چشم میاد نه آسیب زننده باشه، اما نه، تو ژنتیک از این خبرا نیست.عزیزان شنونده سلام؛ به اپیزود هفتم ژن‌کست خیلی خوش اومدین.ژن‌کست یه پادکسته که در اون از هر پدیده‌ی کوچیک و بزرگی که در اطرافمون اتفاق می‌افته و می‌تونه برامون مهم باشه یا از رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم ژنتیک حرف می‌زنه و من سودا بصیری هستم میزبان شما در ژن‌کست.فرض کنید شما یک پزشک هستید؛ تو حوزه‌ی روانشناسی و عاشق بحث‌های ساختار مغز و ارتباطش با روان. داریم بین شیارهای مغز بیمارهای بخش اعصاب و روان بیمارستان دنبال سرنخ‌هایی برای توجیه رابطه‌ی بعضی رفتارهای افراد و عملکرد مغزشون می‌گردین.کیس‌هایی که مطالعه می‌کنین خیلی زیادن، با تک تکشون سلام و احوال‌پرسی می‌کنین، نوع برخوردشون رو چک می‌کنین تمام خصوصیات بالینیشون رو یادداشت می‌کنین و یهو از بین این همه بیمار یکیش توجه شما رو جلب می‌کنه، قیافه‌ی خاص و بامزه، صورت پهن، گوش‌های کوچکتر نسبت به بقیه، زبون بزرگ‌تر و کلی علایم دیگه؛ یه نفر، دونفر، سه نفر، هی داره به تعداد این نوع کیسا اضافه میشه و بعد از اتمام مطالعه شونزده تا آدم شکل هم که از فرت شباهت حس می‌کنین از یک خانواده‌ان و بعد میاین بیشتر بررسی‌شون می‌کنین.شروع می‌کنین به مطالعات خانوادگی، می‌بینین که اصلا شباهتی هم به پدر یا مادرشون ندارن یا اگه دارن خیلی کم در حد ته چهره، تازه سوپرایزهای دیگه‌ای هم در راهه. یکیش اینه که اصلا این شونزده نفر از نژادهای نزدیک به هم هم نیستن و قضیه از اینجاست که سخت‌تر میشه؛ هم کلی سوال براتون پیش میاد که چرا همه‌ی بیمارا به حالت عجیبی شبیه هم هستن، همین که ته دلتون خوشحالین چون داره بوی یه کشف جدید میاد. صفحه طولانی از علایمی بی‌ربط که تو همه‌ی این شونزده تا کیس باید تک تک بررسی بشه.الان که داریم اینا رو می‌شنوین شاید یه کوچولو بتونین با دکتر جان لانگدن داون همذات پنداری کنین.دکتر داون روزها و شب‌ها تو کلینیک توانبخشی بیمارستان ارزوود روی یه عالمه بیمار مطالعه می‌کرد؛ اما این شونزده نفر، این شونزده نفر بودن که همه چیز رو برای دکتر داون جور دیگه‌ای پیش بردن. داون با اساتیدش این مساله رو در میون گذاشت اما این تحقیقات در مورد ریشه‌یابی بیماری به جایی نمی‌رسید. انگار یه جایی آدرسو اشتباهی می‌رفتن. این وسطا تحقیقات جسته ‌گریخته می‌شد. داون روز به روز به مطالعه‌ی این سبک بیماری‌ها علاقه‌مندتر می‌شد.اما همیشه یه چیزی کم بود، فکرشو بکنین یه بیماری که به هیچ نژاد و جنسیتی محدود نمیشه و خب ژنتیکی هم هست. البته دکتر داون در مورد ژنتیکی بودن این بیماری شک داشت؛ حتی بیماری‌های مشابه دیگه‌ای رو هم کشف کرد و در موردشون مقاله نوشت. رفته رفته یه سری نکات جدید به لیست علایم این بیماری‌ها اضافه کرد. ولی به ژنتیکی بودن این بیماری زیاد مطمئن نبود. پازل این بیماری روز به روز داشت به دست خود داون تکمیل می‌شد اما انگاری تیکه‌ی اصلی این پازل یه جای خیلی دور افتاده بود و متاسفانه پازل ناتمام موند. می‌پرسین چرا؟ خب چون دکتر داون فوت کرد.این پازل ناقص موند و حدود شصت سال از مرگ داون گذشت؛ تو این مدت کلی بیمار با ظاهر و علایم مشابه کشفیات دکتر داون، به پزشکا مراجعه کردن، از جمله نوه‌ی پسری خود داون. ولی حتی اسمی هم برای بیماری پیدا نکرده بودن. علم ژنتیک تو دهه‌ی 1950 با یه سرعت باورنکردنی پیشرفت کرد؛ تیجو و لوان دو زیست‌شناس و پرتلاش اون زمان بعد کلی آزمایش اعلام کردن ما انسان‌ها بیست و سه جفت یا چهل و شیش تا کروموزوم داریم، بله. تیجو و لوان به تعداد دقیق کروموزوم‌ها دست پیدا کردن.سال 1957 یه ژنتیست سی و یک ساله به نام لوژن توی یه موسسه‌ی تحقیقاتی با ریاست تروپینگ داشت روی کروموزوم یه بیمار کار می‌کرد، که هی دچار شک شد. دید بجای چهل و شیش تا، چهل و هفت کروموزوم زیر میکروسکوپ می‌بینه. از یه سری دانشمندا هم شنیده بود یه سری اختلالات کروموزومی ممکنه در انسان وجود داشته باشه که علایم ظاهری خاصی رو تو شخص مبتلا ایجاد کنه. یهو یاد مقاله‌های داون افتاد، آرشیو مقاله‌ها رو پیدا کرد، خط به خط نوشته‌ها رو خوند، هر علایمی که داون یادداشت کرده بود و با عکس بیماریش مطابقت داد؛ بله، لوژن آخرین قطعه پازل ناتمام داون رو پیدا کرد.دلیل این همه علایم بی‌ربط و عجیب و غریب پیش هم اون هم تو بدن یک فرد بخاطر وجود یک کروموزومه اضافی بود. لوژن و همکاراش به افتخار تلاش‌های دکتر جان لانگ داندان اسم این بیماری رو سندرم داون یا تریزومی بیست و یک گذاشتن.شاید براتون یه سوال پیش بیاد، سندروم چیه؟ نشانگان یا سندروم طیفی از علایمی که تو فرد بیمار می‌بینیم. که پشت‌سر همه‌ی این علایم یه دلیل قایم شده. که این دلیل می‌تونه ویروس، عفونت یا هر عامل بیرونی باشه یا نه، یه اختلال تو خود بدن ما، مثل همین داون. که مقصر نه صرفا یه ژن کوچولو که اضافه شدن یک کروموزوم کامله؛ داون سندرم جالبیه، در عین حال که یه بیماریه و خب هر بیماری می‌تونه نگران کننده باشه، اونایی که بهش مبتلا خیلی مهربون و خوش اخلاقن و خیلیاشون ارتباطات اجتماعی خیلی خوبی دارن.قیافه‌ی مشخصی هم دارن؛ اگه پدر و مادر سالمی داشته باشن اصولا هیچ شباهتی به والدینشون ندارن. مثل انسان نرمال راه میرن، می‌تونن کار کنن، یه کوچولو دیر یاد می‌گیرن ولی یادمی‌گیرن، حس مسئولیت پذیری خوبی دارن و تا حالا هیچ قتل و سرقت و جرمی از یک سندرم داونی گزارش نشده. اما به خاطر آی‌کیو کمشون تو پیدا کردن کار خیلی مشکل دارن. عین یه فرد نرمال می‌تونن عمر کنن، اگه جایی که زندگی می‌کنن بهداشت و امنیت خوبی داشته باشه.اول بیایم ببینیم چرا سندروم دان ایجاد میشه؟ وقتی که خانم و آقایی عاشق هم میشن بعدش تصمیم به ازدواج می‌گیرن یا خیلی بعدترش شاید بخوان بچه‌دار بشن، کاری ندارم چه فاکتورهای اخلاقی برای ازدواج مهمه اما از لحاظ ژنتیکی سن حرف زیادی برای گفتن داره. هر خانومی برای بارداری بعد از بیست و پنج سالگی یه درصد خیلی کمی از ریسک ابتلا به داون رو می‌تونه به بچه‌ای که تو راه منتقل کنه. که بعد از سی و پنج سالگی این ریسک بیشتر و بیشتر میشه؛ چطوری؟ اینطوری که میگم.سیستمی که تو بدن ما انسان‌ها وجود داره و ما رو این که هستیم می‌کنه، براساس یه سری تقسیم سلولی و همانندسازی پی‌ریزی شده. همانندسازی‌هایی که هر دقیقه تو جای جای بدنمون داره اتفاق میوفته. حالا وقتی سن خانمی به سی و پنج، چهل یا بالاتر می‌رسه و بدن این خانم می‌خواد پروسه‌ی فرزندآوری رو تجربه کنه، یه جورایی سیستم دستگاه تناسلی مادر تنبل میشه؛ همانندسازی دیگه اون سرعت و کیفیت سابق رو نداره، پس تو انتقال درست کروموزوم‌ها از نسل قبلی به نسل بعد اشتباه می‌کنه. بجای یک کروموزوم دو تا کروموزوم رو به یک سلول می‌فرسته.از اون طرفم بابای بچه یه کروموزوم داره، اینجوری جنین به جای دوتا کروموزوم صاحب سه تا کروموزوم میشه؛ سن مادر عامل مهمیه، ولی کلا بعضی وقتا می‌بینی کروموزوم‌ها خود به خود اشتباه می‌کنن. با این که سیستم ویرایش بدن بی‌نقصه، ولی بالاخره هر سیستمی یه باگی داره. بجای اینکه به هر سلول دو تا کروموزوم بفرسته به یه سلول سه تا کروموزوم می‌فرسته و اون یکی سلول هم یه کروموزومی یا مونوزومی میشه و سلولی که سه کروموزومی شده رو بهش میگن تریزومی، که تو سندرم داون کروموزوم شماره‌ی بیست و یک دچار این داستان شده. تو طبیعت نه چیزی زیادیش خوبه نه کمش، همچی باید اندازه باشه. البته تریزومی بیست و یک چند سالیه که به عنوان یک تفاوت شناخته میشه تا یک نقص.کروموزوم بیست و یک، یک کروموزوم فقیره، از چه لحاظ؟ از لحاظ تعداد ژن‌هایی که باید داشته باشه. اما بجاش رسوبات زیادی با خودش داره به نام رسوبات آمیلوییدی، که جنس این رسوبات طوریه که می‌تونه روی سلول‌های مغزی تاثیر بذاره و آلزایمر شاخص‌ترین عارضه‌ای که می‌تونه داشته باشه. حالا شما فکر کنید یه فرد به جای یک جفت کروموزوم سه تا از این کروموزوم‌های رسوب‌دار رو داشته باشه پس استعدادش برای ابتلا به آلزایمر چند برابر میشه.یه لحظه به کف دست خودتون نگاه کنید، اون سه تا خط رو می‌بینید؟ کسی که مبتلا به سندروم داونه شیارهای کف دستش این شکلی نیست، یه شیار بیشتر نداره، دستاشم تپل تره. یه آماری هم میگه میزان ریسک ابتلای سندرم داونی ها به بیماری‌های قلبی و دیابت یه کوچولو بالاست. اگه بهداشت محیط اطرافشون استاندارد نباشه ممکنه راحت به سل یا بعضی سرطان‌ها مبتلا بشن.حالا میشه این سندروم که قدیما بهش منگلیسم هم می‌گفتن قبل از تولد تشخیص داد؟ بذارین اینجوری بگم: بستگی به نوع آزمایش داره. یه سری تستای غربالگری هست که با چند تا آزمایش خون و یه سونوگرافی ساده ما رو به یه اطمینان پنجاه پنجاه می‌رسونه. یه سری تستا هم هستن که نتیجه‌های قابل اعتمادتری با ضریب اطمینان خیلی بالا دارن؛ اما اما، مشکل اینجاست که نوع نمونه گیری توی این روش خیلی سخته و باید توسط یک سری کارشناس ماهر انجام بشه یا باید دستگاه‌ها دقت بالایی داشته باشن تا خیال والدین از بابت مبتلا نشدن کودک به این سندروم راحت بشه.استرس نمونه‌گیری رو هم نداشته باشن؛ از طرفی هم بشه به طور کامل وضعیت کروموزم‌های جنین رو قبل از به دنیا اومدنش بررسی کرد. نمونه‌گیری تو روش آمنیوسنتز ریسک سقط رو بالا می‌بره اما بازم به مهارت کارشناس نمونه‌گیر ربط داره. تازه روش‌های جدیدتری هم وارد حوزه‌ی تشخیص شده. مثل وراسیتی و ان‌آی‌پی‌تی که دیگه دردسرهای نمونه‌گیری از مادر یا جنین رو به صفر رسونده.متاسفانه هیچ درمانی برای داون وجود نداره؛ اما علایم ناشی از این سندروم قابل کنترله، عمل زیبایی هم یکی از این راه‌هاست. مبتلایان به سندرم داون به مهربونی معروفند، که اگه حرصشون ندیم مثل انسان‌های معمولی می‌تونن عمر کنن. بیست و یکم مارس 2006 روز جهانی سندرم داون اعلام شد. اگه شما صاحب کسب و کاری هستین و یک نفر مبتلا به سندروم داون با سن قانونی اومد پیشتون و از شما درخواست کار کرد حتما به این پیشنهاد فکر کنین، چون مطمئن باشین کار رو درست انجام میدن، هر چند دیر، هر چند سخت. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-هفتم-|-فقط-یک-کروموزوم-اضافی-id3528635-id366049219?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D9%87%D9%81%D8%AA%D9%85%20%7C%20%D9%81%D9%82%D8%B7%20%DB%8C%DA%A9%20%DA%A9%D8%B1%D9%88%D9%85%D9%88%D8%B2%D9%88%D9%85%20%D8%A7%D8%B6%D8%A7%D9%81%DB%8C-CastBox_FM ژن کست ژن کست Sat, 09 Oct 2021 00:01:20 +0330 https://virgool.io/genecastp/%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-%D8%B9%D8%B4%D9%82-uu0lv5oudddz رومئو و ژولیت، ناپلئون و دزیره، شیرین و فرهاد، ولنتاین و دختر زندان‌بان، عشق‌های اساطیری، که میون این همه رابطه فقط یه تعداد از اونا در ذهن ما موندن و خیلیاشون به فراموشی سپرده شدن. از کجا متوجه می‌شیم عشق واقعی چه شکلیه؟ چرا بعضی‌ها به همدیگه هیچ حسی ندارن یا برعکس چی باعث میشه دوتا انسان بی‌ربط دلبسته‌ی هم بشن و یه عالمه سوالی که الان تو ذهن من و شما قطار شد.عزیزان شنونده، سلام؛ من سودا بصیری هستم میزبان شما در ژن‌کست. پادکستی که در اون از هر پدیده‌ی بزرگ و کوچیکی که در اطرافمون اتفاق می‌افته یا رفتارها و بیماری‌های انسان، از دریچه‌ی علم ژنتیک حرف می‌زنیم.طبق روال همیشگی ژن‌کست قصد ندارم مقدمه‌هام طولانی باشه اما این بار دوست دارم تشکر کنم از شمایی که با نظرها و پیشنهادهاتون به پیشرفت و هرچه بهتر شدن ژن‌کست کمک می‌کنین و یک پیشنهاد اگه اولین بار به ژن‌کست گوش میدین و هیچ پیش‌زمینه‌ی ژنتیکی ندارین بهتره همینجا این اپیزودو متوقف کنین و یه سری به اپیزود قبلی یا پنجم بزنین؛ اینجوری راحت‌تر مفاهیم ژنتیکی یادتون می‌مونه.عشق چیه؟ یک فعل، یک اسم، هدف، یک آیین یا یه پدیده‌ی عصب‌شناختی؛ چی می‌تونه باشه؟ این کلمه‌ی سه حرفی آشنا که نقش خیلی پررنگی تو تاریخ، موسیقی و همه‌ی هنرها داره. که اگه عشقی در کار نبود فکر نکنم کتاب‌های ادبیات حرف زیادی برای گفتن داشتن. که این بار در ژن‌کست ششم قراره ژنتیک رو هم به عشق مبتلا کنیم.مردم به دلایل زیادی عاشق میشن؛ علایق مشترک، ارزش‌های مشابه یا حتی دلایل خیلی احمقانه و ساده‌ای مثل فانتزی‌ها یا جاذبه‌های فیزیکی و اینا فقط کافیه برای آغاز عشق که ادامه‌ی اون به محرک‌های خیلی قوی‌تری نیاز داره. رابرت استرنبرگ روانشناس آمریکایی عشق رو مثلثی می‌دونه که سه ضلع اون رو تمایل، تعهد و صمیمیت تشکیل میده؛ که اگه هر کدوم از این فاکتورها رو در هر رابطه‌ای نبینیم یعنی عشقی‌ هم وجود نداره. دیوونه بازی‌هایی که شاید پیش هر کسی نتونین رو کنین، تو یه رابطه‌ی عاشقانه‌ی سالم می‌تونه خودشو نشون بده.خیلی از متخصصای ژنتیک رفتاری با روان‌شناسا در مورد اینکه عشق سالم آدم خوشحال می‌کنه و کنجکاوی فرد رو در مورد جستجوی دیگران کاهش میده و یه قدرت انگیزه‌ی خاصی به آدم میده، هم عقیده‌ان. خیلیاشونم میگن نه؛ اون عشقی که ما سراغ داریم مخربه و فرد رو ضعیف می‌کنه و زندگی رو از حالت عادی به سمت سقوط پیش می‌بره. ما روزانه ممکنه با صدها انسان روبرو بشیم ولی چی باعث میشه وقتی یک نفر رو می‌بینیم قلبمون تندتر بزنه. خیلیا خوشگلن، خیلیا تیپ فوق‌العاده‌ای دارن، ولی چه اتفاقی میوفته که تمرکزمون رو میذاریم برای کشف یک نفر.عشق چه معجزه‌ای رو در بدن ما رقم میزنه که فقط از بودن در کنار یک نفر، فارغ از جنسیتش، فارغ از تفکراتش، فارغ از هر خط‌کشی که برای روابط انسانی داریم، حس قدرتی می‌گیریم که وصف‌ناپذیره. علم رفتارشناسی ثابت می‌کنه یه سری مواد شیمیایی در بدنمون وجود دارن که بعضی از این رفتارهای ما رو توجیه می‌کنن؛ جذب جنس مخالف با این مواد از ابتدایی‌ترین روش‌های ارتباطه؛ که تو موجودای دیگه هم رایجه. نظر رفتارشناسا رو اینه که مثلا خانومی که وارد یک جمعی پر از آقا میشه و به احتمال پنجاه درصد قراره به یک نفر حس عاشقانه‌ای داشته باشه، چطور تو اون تایم کم از بین اون همه آدم، فقط از یکی خوشش میاد؛ جوابش یک کلمه‌س: فرومون.فرومون‌ها می‌تونن شما رو عاشق کنن؛ حتی اگه خانومی باشین و احساس خیلی صمیمانه‌ای با خواهر، مادر یا دوست صمیمی داشته باشین، این فرومون‌ها هستن که در بدن شما فعالیتشون افزایش پیدا می‌کنه. که رفتارتون به رفتار اون شخص نزدیک میشه. فرومون‌هایی که در مار، گوریل، حشرات، هم وجود دارن و نه میشه گفت انتقال دهنده‌ی عصبی هستن، نه یه هورمون. که در مورد ماهیتش سوال زیاده و ما یه جورایی همه‌ی اینا رو می‌دونستیم یا می‌دونیم؛ اما آیا میشه عشق رو با ژنتیک توجیه کرد؟ با قاطعیت میگم بله.عشقی که در بزرگسالی تجربش می‌کنیم ادامه و تکامل یافته همین عشق بین نوزاد و مادره. یعنی میشه گفت عشق یک امضا بیولوژیکیه که در وجود ما نهادینه شده؛ تو زبان عشق مهمترین راه ارتباطی آکسی‌تاسینه. آکسی‌تاسینی که جز معدود اجزای شیمیایی یا عصبی بدنه که تو حساس‌ترین و به یاد ماندنی‌ترین لحظات زندگی با ماست. هورمونی که در حین زایمان و در هنگام شیردهی آزاد میشه و مادر رو عاشق فرزند و فرزند رو وابسته‌ی مادر می‌کنه؛ در تجربه‌ی نگاه عاشقانه، بوسه، آغوش و هر چیزی که نشانه‌هایی از عشق رو در خودش تعریف می‌کنه، رد پایی از آکسی‌تاسینی رو میشه دنبال کرد.آکسی‌تاسین انقدر از لحظات عاشقانه‌ای که در جریان خوشحاله، که دوپامین رو برای ادامه‌ی کار صدا میزنه؛ میگه بیا و ببین که چه‌خبره.دوپامینی که ما اون به عنوان هورمون پاداش می‌شناسیم؛ همین یه جمله گوشه‌ی ذهن‌تون باشه که دوباره در مورد دوپامین حرف‌ها داریم. خب ژن‌ها این وسط چی میگن؟ ما دقیقا یه ژن خاص برای عشق نداریم یا مثلا ژن جذب. در واقع پروسه‌ی عشق رومانتیک یا دلباختگی نتیجه‌ی همکاری چندتا ژنه، از این طرفم تا دلتون بخواد ژن نفرت، بی‌تفاوتی یا ژن‌هایی که آدمارو نسبت بهم دلسرد می‌کنن وجود داره.ترشح یک آکسی‌تاسین با کیفیت با یک ژن تنظیم میشه؛ اسم ژن طوریه که شاید یادتون نمونه، که زیاد هم مهم نیست. اما کارش چرا! اسم کاملش او ایکس تی آر مثلا می‌تونیم او صداش کنیم. که اگه درست کارشو انجام بده، ترشح آکسی‌تاسین به موقع و فرستادن این بازهای به جا رو روال عادی خودش کار می‌کنه. اما اگه یه کوچولو تغییر داشته باشه، یعنی مثلا توالی‌های ژنتیکی متفاوتی ایجاد کنه که تغییرات خیلی ریز و جزئی تو دکوراسیون توالی‌های ژنی رخ بده این تغییر دکوراسیون‌ها، بنام اسنیپ شناخته میشن. که ما تمامی تنوعی که بین گونه‌های ژنتیکی انسان‌ها می‌بینیم رو مدیون همین اسنیپا هستیم؛ که در این صورت ورق برمی‌گرده. بنابراین زمانی که ژن او، اسنیپ‌های مختلفی داشته باشه می‌تونه تو نگرش انسان، مخصوصا خانم‌ها نسبت به عشق، تاثیر بذاره. اکثرا هم تاثیرش منفیه؛ یعنی منزوی‌ترش می‌کنه.یه ژن هم هست که اگه در آقایون جهش پیدا کنه باعث میشه آقاهه نسبت به خانمی که یه زمانی خیلی دوسش داشت دلسرد بشه یا اصلا خیانت کنه و اکثرا نارضایتی‌های زناشویی رو آقایونی که با این ژن مشکل دارن گزارش می‌کنن. مخفف این ژن، ای‌بیه. ای‌بی گیرنده‌های عصبی مهمی رو کنترل می‌کنه. ای‌بی روی ترشح وازوپرسین تاثیر میذاره. وازوپرسین و آکسی‌تاسین مثل همسایه‌های فضولی هستن که خیلی دوست دارن رو روابط اجتماعی بخصوص روابط عاشقانه‌ی ما دخالت کنن. غالبا هم تو این دخالت، حالت صفر و صدی دارن. چون یا کارو بد جور خراب میکنن که دیگه هیچ کمکی از کسی ساخته نیست یا همه چی خوش‌بحالمون میشه. راستی کار ای‌بی فقط اینا نیست؛ توانایی‌های موسیقیایی و اجرای رقص هماهنگ با این ژن تنظیم میشه.کنترل رفتار جنسی یا داشتن رفتار صمیمانه و انتخاب اینکه انسان در مقابل چه کسی این رفتارها رو از خودش بروز بده، همش به عهده‌ی دی‌آر‌دی‌ فوره. که به این ژن با یه اسم اختصاری دیگه یعنی دی، تو اپیزود دوم اشاره کردم. این ژن در واقع روی دوپامین متمرکز شده. دوپامین هورمون خیلی جالبیه؛ اصلا لحظاتی که نمی‌تونین خودتون رو پیش‌بینی کنین شک نکنین که دوپامین داره یه کارایی می‌کنه.یه خبر بد؛ از لحاظ بررسی‌های هورمونی، ژنتیکی و آزمایش‌های مغز و اعصاب، اعتیاد شبیه‌ترین مساله به عشقه. وقتی ما یه وابستگی افراطی به یه ماده پیدا می‌کنیم یا معتاد می‌شیم روز به روز نیازمون بهش بیشتر میشه. دنیامون محدود و محدودتر میشه، حتی روابطمون، کارمون و خیلی از ابعاد عاطفی و جانبی زندگیمون رو تحت تاثیر قرار میده و این اعتیاد زندگیمون رو کنترل می‌کنه و عشقی که رومانتیک و شعله‌وره متاسفانه همین الگو رو داره.ژن مور ژنیه که نمی‌ذاره شخص بخاطر یک نفر مثل فرهاد کوه بکنه یا برای رسیدن به فردی که یک دل نه صد دل عاشق شده دست به کارهای عجیب و غریب یا حتی احمقانه بزنه. که اگه مور دچار آسیب یا جهشی بشه یا به صورت غیر عادی به ارث برسه، وابستگی افراطی، گریه، احساس پوچی و هر علامتی که یک عاشق وقت دوری از معشوق خودش نشون می‌ده‌رو تجربه می‌کنه. مور تعدیل‌کننده‌ی احساسات و عواطف ماست. دیدین اونایی که تو بحران شکست عاطفی یا دوری از معشوق به سر می‌برن اغلب به مواد مخدر، الکل، سیگار یا یه سری مسائلی که می‌تونن همین الگوی اعتیاد رو داشته باشن رو میارن؛ مثل پرخوری، پرنوشی، اعتیاد به بازی‌های کامپیوتری و عادات زشتی از این طیف، که توجیهش همین مور و نحوه‌ی فعالیتشه. مسیر سیگنالینگ و ایمپالس‌های مغزی در فرد عاشق هم‌پوشانی شگفت‌انگیزی با این مسیر در یک فرد معتاد به کوکایین و مخدرهایی از این دست داره.حالا یه سوال؛ چرا بعضی موقع‌ها آدما نمی‌تونن تحت هیچ شرایطی اینو متصور بشن که شخص خاصی رو دوس داشته باشن. یعنی اگه بگی فلانی چقدر بهت میاد احساس می‌کنه داری باهاش شوخی می‌کنی یا حتی بهش توهین می‌شه. هیچ جوره تو ذهنش نمی‌تونه اونو عشق زندگیش تصور کنه، که اغلب جوابی مشابه این در انتظارمونه: من اصلا بهش حسی ندارم!فارغ از اینکه اخلاق، نوع برخورد و حرف زدن، ظاهر می‌تونه ما رو در دام عشق آتشین بندازه؛ ژن ام‌اچ‌سی هم به این روند کمک می‌کنه. ام‌اچ‌سی یک ژن مهم تو روند تکامل سیستم ایمنی ماست؛ سیستم ایمنی همه‌ی ما این ژن رو بی چون و چرا داره. اما علاوه بر این تو زمینه‌ی رومانتیک بودن و عشق ام‌اچ‌سی بیکار ننشسته.به نظرتون معیار انتخاب فرد مناسب از دید ژن ام‌اچ‌سی چیه؟ بوی افراد؛ نه اون بوی ادکلنی که هر روز می‌زنیم و می‌ریم سر کار، بوی مخصوص بدن هر فرد که برای هر کس منحصربه‌فرده، ولی فکر نکنین مثلا این بو به مشامتون میرسه و میگین عه این بو! پس من عاشق میشم یا نه برعکس، این بو ارزش عاشق شدن رو نداره. حتی با روزی دو بار حموم رفتن هم این بو رو نمیشه تغییر داد؛ از این خبرا نیست. ام‌اچ‌سی‌ها این بوی مخصوص رو از کسایی که باهاشون در ارتباط هستین دریافت و تجزیه و تحلیل می‌کنن. که مثلا خودشه! همونطور که دختر پسری سال‌های سال محل کار یا زندگیشون نزدیک همه، هر روز همدیگرو می‌بینن و حتی برخورد نزدیک با هم دارن، اما ام‌اچ‌سی‌هاشون با هم جور نیست و عشقی شکل نمی‌گیره.ژن‌های ما متوجه میشن ما داریم در دام عشق می‌افتیم، هورمون‌ها بهم می‌ریزن، ترشحشون دچار نوسان میشه، وقتی مشترک مورد نظر رو می‌بینیم مغز دستور میده آکسی‌تاسین، آدرنالین و وازوپرسین فعالیتشون چند برابر بشه؛ قلب تندتر میزنه، آمیگدالای مغز فعال میشه و با هرلحظه دیدن شخص مورد نظر عاشق و عاشق‌تر میشیم. دوپامین خونمون به آسمان‌ها میره و غرق لذت میشیم و اگه مور درست کار کنه، ما عشق واقعی و سالم رو با تمام دیوونه بازی‌هاش تجربه می‌کنیم.این همه ژن، این همه واکنش شیمیایی، اما یه سوال مهم؛ اگه ژن‌ها نخوان ما نمی‌تونیم عاشق بشیم؟ ژنتیک علم دموکراتیه. محیط و اپی‌ژنتیک نمیذارن همه چیز صفر و صد بشه. ممکنه ژن‌های ما از یه شخصی خوششون نیاد، اما این ماییم که تصمیم‌گیرنده‌ی نهایی هستیم و عشق یکی از غیرقابل پیش بینی‌ترین پدیده‌های جهانه. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-ششم-|-ژنتیک-عشق-id3528635-id359009984?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D8%B4%D8%B4%D9%85%20%7C%20%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9%20%D8%B9%D8%B4%D9%82-CastBox_FM ژن کست ژن کست Fri, 05 Mar 2021 21:57:20 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D8%AF%D9%86%DB%8C%D8%A7%DB%8C-%DA%98%D9%86-%D9%87%D8%A7-yhjj1gennnim عزیزان شنونده، سلام؛ به پنجمین ژن‌کست خوش‌اومدید.من سودا بصیری هستم میزبان شما در ژن‌کست؛ پادکستی که هر دو هفته یکبار منتشر میشه و مسائل و پدیده‌های روزمره یا رفتارها و بیماری‌های انسانی رو از دریچه‌ی علم ژنتیک بررسی می‌کنه. البته تاخیر چند روزه ژن‌کست رو به بزرگواری خودتون ببخشید و خیلی ممنونم که اپیزودهای ژ‌ن‌کست رو از طریق اپ‌های پادگیر دنبال می‌کنید.ناشناخته‌ها و دست‌نیافتنی‌ها، همیشه جذابیت خاصی دارن؛ اینکه دنیا چقدر بزرگه، یا به جز کهکشان راه شیری تا کهکشان و به چه اندازه وجود داره و یا برعکسش که داخل کوچکترین اجزای تشکیل دهنده بدن هر موجود زنده یا غیرزنده چه‌خبره؟تو این قسمت قراره یه سوال مهم رو بررسی کنیم؛ سوالی که جواب دادن بهش خیلی ساده نیست. تاجاییکه زمان از زمان ارسطو و بقراط و می‌تونم بگم تا همین الان که داریم به ژن‌کست گوش میدیم جواب قطعی براش پیدا نشده. یه سوال با یه ادبیات خیلی ساده؛ در دنیای ژن‌ها چه‌خبره؟بازار بحث وراثت از زمان انسان‌های نخستین هم داغ بوده. این نقاشی‌های روی دیوار غارها که مربوط به اون زمانه، ثابت می‌کنه؛ اما اینکه چه کارهایی برای اکتشاف دنیای رمزآلود ژن‌ها و علم ژنتیک انجام شده بیشتر برامون مهمه.جنبه‌های اول این اکتشاف، توسط یک کشیش اتریشی به نام گریگر مندل زده شد؛ اما قبل از مندل چندین دانشمند هم در راستای کشف دنیای رمزآلود ژن‌ها تلاش‌هایی کرده بودن. که یا مورد آزمایششون غلط بود یا روش‌هاشون؛ که نتونسته بودن به نتیجه برسن. در انقلاب‌های علمی قرن هجده و نوزده میلادی بود که، نگاه دانشمندا به مقوله‌ی ژنتیک و ساختار ماده وراثتی بشر و حتی موجودات زنده عوض شد. ژنتیک انقدر جذابیت پیدا کرد که فیزیکدان‌ها، شیمی‌دان‌ها و جانورشناسی مثل جیمز واتسون بیست و سه ساله رو هم مجذوب خودش کرد.کسایی که یه سری مطالعه در زمینه‌ی زیست‌شناسی داشته باشن، با شنیدن کلمه ژنتیک و یا دی ان ای یه سری اسامی که همیشه به ذهنشون میاد: مندل، رزالین فرانکلین، جیمز واتسون، فرانسیس کریک و خیلیای دیگه؛ اما فکر کنم تاریخچه تا اینجا بس باشه. می‌خوام شما رو به یک سفر شیرین، دور، اما خیلی نزدیک ببرم؛ سفری به درون سلول و دنیای شگفت‌انگیز ژن‌ها، پس تا آخر این اپیزود همسفر من باشید.یه کمپانی خیلی بزرگ؛ حتی بزرگتر از سازمان‌هایی مثل مایکروسافت یا گوگل رو تصور کنید. چرا میگم یک شرکت یا کمپانی، چون نمی‌خوام بحث رو به سیاست و اداره‌ی مملکت بکشونم و می‌خوام مثال همین یه شرکت باشه. یه شرکت بزرگ به وسعت کشورمون؛ که این کمپانی وسیع، یکی از سلول‌های بدنمونه و توسط یک جز خیلی مهم که در پایتخت سلول یا همون هسته قرار داره اداره میشه. که در تمام شعب که در هر شهر مهمی قرار داره می‌تونه خدمات ارائه بده. که مدیرعامل این هسته‌ی نظارتی دی ان ایه؛ دئوکسی ریبو نوکلئیک اسید.در ضمن از این شرکت‌ها توی کشورای دیگه یا همون تو سلول‌های دیگه هم هست که خب ارتباط‌های خاصی با هم دارن که مجموعه‌ی خیلی بزرگی یعنی بدن رو می‌سازن. دی ان ای به همراه چند تا محافظ خیلی مهم که یه سری پروتئینن و اسم شاخص‌ترین‌شون هیستونه، پکیج امنیتی خودش رو شکل میده؛ اسم این پکیج کروموزومه. کروموزوم‌ها دارایی‌های مهم ما انسان‌ها هستن و سهامدارای این شرکت بزرگ پدر و مادرهایمان. کل دارایی کروموزومی یک سلول سالم، چهل و شش عدد یا بیست و سه جفت کروموزومه. که بیست و سه تار مادر و بیست و سه تار پدر با هم به اشتراک میذارن تا این سلول و یه عالمه سلول دیگه در کنار هم همکاری کنن و مجموعه‌ی خیلی تر تمیزی مثل من و شما به وجود بیایم؛ دستشون درد نکنه.این که یه رئیس کارآمدتر عمل کنه، یسری فاکتورها لازمه. مثلا یکیش اینکه از همه‌ی اتفاقات اطرافش با خبر باشه؛ یعنی یسری افراد اخبار دست اول رو بهش برسونن. دستورات به موقع صادر کنه و کلا روی یه سری اصول و نظم همه چی رو پیش ببره. دی ان ای برای گرفتن اخبار و عملی‌کردن دستورات، یه سری مامور استخدام میکنه به نام کلی آران‌ای؛ ریبونوکلئیک اسید. آر‌ان‌ای‌ها جنسشون با دی‌ان‌ای فرق داره،رئیسی گفتن کارمندی گفتن و جنب و جوش آران‌ای‌ها هم زیاده. خب به واسطه‌ی شغلشون هم که طبیعیه و طبق وظیفه‌ای که دارن، نامگذاری‌هاشون هم متفاوته.مثلا اون آران‌ای‌هایی که خبرهای مختلف رو از جاهای مختلف سلول به گوش هسته می‌رسونن، ام یا مسنجر آر‌ان‌ای یا آر‌ان‌ای‌های پیام‌رسان نامیده میشن. یه نوع دیگه آران‌ای وجود داره که پیک‌هایی هستن برای جابه‌جایی بسته‌های پیشنهادی دی‌ان‌ای به اقصی نقاط سلول یا یه دستور محرمانه و خاصی اگه باشه که باید به یک بخش خیلی مهمی فرستاده بشه، همین آران‌‌ای‌ها مسئولیتشو به‌ عهده می‌گیرن. معرفی می‌کنم، تی یا ترانسفر آر‌ان‌ای‌ها آران‌‌ای‌های انتقال دهنده؛ که برای انتقال و جابجایی جان بر کف آماده‌ی خدمتن.نوبت می‌رسه به معرفی یک سری آران‌ای باکلاس، که به آر آران‌ای یا آران‌ای ریبوزومی معروفن؛ که این نوع آران‌ای‌ها با یه سری بخش‌هایی از سلول در رفت‌وآمد هستن که خب هرکسی نمی‌تونه وارد اون بخشا بشه. در واقع از کارمندای ویژه‌ی این شرکت هستن، چون هم به هسته نزدیکن، هم به یه ارگان مهم تو شرکت به اسم ریبوزوم اشراف دارن. ریبوزوم بخش آشپزخونه‌ی این مجموعه است؛ که نقش پخت و دسته‌بندی مواد رو برعهده داره. البته ریبوزوم رو باید بیشتر بشناسیم، چون نقشش مهم‌تر از یک آشپزخونه‌ی سادس. آر آران‌ای‌ها به خاطر اینکه تو حساس‌ترین موردهای این شرکت یه سری کارا انجام میدن، توجه دی ان ای رو به خودشون جلب کردن. یکم که با این شرکت آشنا بشیم، نقشش رو متوجه می‌شیم.بیاین دوباره بریم سراغ مدیرعامل محترم؛ بله، همون دی‌ان‌ای. دی‌ان‌ای که با بادی‌گارد هاش ابهتش رو فریاد میزنه. اول بیایم ببینیم دی ان ای چیه که همه‌رو انگشت به دهن کرده و به عنوان یکی از جادوهای خلقت شناخته شده؛ باید بگم واقعا جادوییه، اما نترسید. بیاین بریم داخلش بیشتر بشناسیمش که از دور ترسناکه.دی‌ان‌ای مثل یه نردبانه که دو تا ستون اصلیش به جای چوب از قندهای طبیعی و فسفات و پله‌هاش باز هم به جای چوب، فقط از چهار نوع باز شیمیایی به نام آدنین، تایمین، سایتوزین و گوانین تشکیل شده و مثل یه لباسی که تازه از لباسشویی درآورده باشین و بخواین کمی آبشو بگیرین، اگه دو سر این نردبون رو در جهت مخالف هم بچرخونین، الان دی‌ان‌ای ما آماده‌ست؛ به همین سادگی. واقعا به همین سادگی؟ دوست بگم بله، اما این دیگه بچه‌گانه ترین تصوریه که می‌تونیم از دی‌ان‌ای داشته باشیم. فضاسازی همینه؛ اما مسئله‌ای که کار رو پیچیده‌تر می‌کنه اون پله‌هاس.ینی آدنین و تایمین و سایتوزین و گوانین که بنام کدهای ای تی سی جی اونا رو می‌شناسیم. تعداد و فاصله‌ی بین پله‌های دی ان ای تو همه‌ی ما انسان تقریبا ثابته؛ اما روش چینش این کدها و ترکیبشونه که تفاوت‌های سلولی رو می‌آفرینه و من رو من و شما رو شما می‌کنه. این پله‌ها ساده و یک دست نیستن؛ اگه تو نصفه‌ی پله یه تی قرار بگیره، ای مکملش میشه و با دو تا پیوند شیمیایی محکم بهش وصل میشه، تا این پل تکمیل شه. اگه هم تو نصفه پله‌ای مثلا سی قرار بگیره، این بار گوانین با سه تا پیوند و محکم‌تر از پله‌ی قبلی به سیتوزین وصل میشه.رسیدیم به جایی از داستان که کلی سوال ممکنه براتون پیش میاد. مثلا اینکه این همه ژن ژن می‌گیم پس ژن‌ها کجان؟ ژن‌ها همون مجموعه‌ی خاصی از پله‌هان که مثلا سه تا پله تو یک ستون پشت سر هم یه رمز خاصی رو تشکیل میده؛ مثل یک حرف از یک کلمه‌ی معنادار. سه پله‌ی بعدی یه رمز خاص دیگه و اینجوری پیش میره و یه کلمه یا همون ژن از دل دی‌ان‌ای بیرون میاد، که از رنگ چشممون و قد و وزن و اخلاقمون گرفته تا حتی بعضی ویژگی‌های خاص مثل گروه خونی رو تعیین می‌کنه. ژن‌ها هر صفتی که تعیین کنن میشه ژنوتایپ؛ و هرچی که تو بدن ما نمود پیدا می‌کنه و به عنوان یک صفت دیده میشه، مثل رنگ چشم سبز، به این میگن فنوتایپ.در واقع میشه گفت زبان رسمی ارتباط در ژنتیک زبان رمزگشایی چهارتا کد ای تی سی جیه. یه جایی شبیه صفر و یک‌های سیستم‌های کامپیوتری؛ اما این بار با چهار تا کد و رمز گشایی به مراتب سخت‌تر. که با هزینه‌های میلیون دلاری که بشر صرف این رمز گشایی کرده فعلا تونسته فقط قسمتی از رمزهای ژنتیکی هر صفت و ویژگی انسان رو در کروموزوم‌های چهل و شش گانه پیدا کنه و باز هم ناشناخته‌های زیادی باقی موندن.برگردیم به داستان سفرمون توی این کمپانی؛ دی‌ان‌ای هر وقت می‌خواد یه دستوری عملی بشه که در کل سلول یا تو ابعاد بزرگتر در مقیاس بدن نمود پیدا کنه، ژن‌های مربوط به اون ویژگی میان وسط ماجرا و کار رو به دست می‌گیرن. مثلا دی‌ان‌ای دستور داده رنگ چشم یه فردی آبی بشه؛ باید اطلاعاتی مثل اینکه چشم چیه؟ اصلا کجاست؟ سالمه یا نه؟ پتانسیل داشتن رنگ آبی رو داره یا نه؟ و خیلی اطلاعات دیگه جمع آوری کنه و اگه گفتین به واسطه‌ی کدوم یک از اعضا این خبر به گوش دی‌ان‌ای میرسه؟ درسته، ام‌آران‌ای‌ها. همین که خبرا رسید، ژن شروع می‌کنه به هماهنگی‌های لازم رو انجام دادن و نامه‌نگاری‌های هر عضو رو مسئولانه تنظیم می‌کنه و براشون می‌فرسته و توسط یک سری واسطه تکلیف کار تی آران‌ای و آرآران‌ای مشخص میشه و آران‌ای‌های ریبوزومی به ریبوزوم میسپارن که پروتئین آبی رو درست کن منم بهت کمک می‌کنم.و پروتئین ساخته میشه؛ که همه‌ی این کارا یک فرد چشم آبی رو تحویل ما میده و این فقط یه نمونه از هزاران کاریه که داخل سلول و هسته انجام میشه. می‌دونم کاغذبازی و واسطه‌ها زیادن؛ اما همه‌ی اینا دلیل داره و برای این که اگه این واسطه‌ها کم بشن بعضی وظایف این شرکت لنگ می‌مونه. الان میگم چرا؛ یادتون باشه گفتم آشپزخونه‌ی شرکت رو گوشه‌ی ذهنتون داشته باشین. بله، ریبوزوم رو میگم. در واقع ریبوزوم‌ها نه تنها آشپزخونه هستن، بلکه دستی هم توی ترجمه دارن. ترجمه زبان کدهای چهار حرفی به زبان ساده‌ی پروتئین‌ها.که اگه بدونین این فرایند ترجمه‌ای که توی چند ثانیه تعریفش کردم چه کار مهم و پیچیده‌ایه، اینجوری سادش نمی‌گیرین. هدف این کار مهم، شاید یه آرامشی به ما بده. هدف ثبات تمام مکانیسم‌های جاری توی بدن من و شماست.مفهوم نقشه‌ی کل ژن‌ها یا ژنوم انسان، در سال 1969 توسط ویکتور مکیوزیک یکی از بنیانگذارای ژنتیک بالینی مطرح شد. سال‌ها تحقیق، بررسی، تلاش و بالاخره سال 1991 پروژه ژنوم انسان با هزینه‌ی 2.7 میلیون دلار در آمریکا، کلید خورد و سال 2001 توالی ژنوم انسان منتشر شد. که بازم وسواس برخی دانشمندان و سرگیجه‌ای که این همه کد ژنتیکی تکراری و ریز به آدم میده، باعث شد یه ادیتی روی کدها صورت بگیره و سرانجام سال 2003 بود که تقریبا ژنتیست‌ها یه نفس راحتی کشیدن و پروژه با موفقیت تمام شد.یه سوال؛ به نظر شما این کدهای ژنتیکی که کل ویژگی‌ها و چیزی که هستیم رو تشکیل دادن، چنتان؟ سه میلیارد باز. که الان بزرگی این عدد رو براتون روشن می‌کنم. اگه این سه میلیارد کد رو بخوایم تو یه ورق آ چهار معمولی با فونت ساده و سایز ده و به صورت پشت‌رو بنویسیم، 262000 صفحه نیاز داریم. یعنی 2620 دفتر صد برگ؛ که اگه جلد این دفترها رو جدا کنین تا اضافه‌کاری نشه، وزنی حدود 450 کیلوگرم کاغذ به جا میذاره. که تصور کنین بجای شناسنامه، هر جا بریم این دفتر 262000 صفحه‌ای رو با خودمون باید حمل کنیم.نکته‌ی شگفت‌انگیز دیگه اینه که دو میلیارد و نهصد و نود و پنج تا از این کد هارو در من و شما مشترکه و این همه تنوع و اختلاف زمین تا آسمون افراد، سر اون پنج ملیون کده یعنی اختلاف کمتر از یک دهم درصد. کار این کدها یا همون پله‌هایی که توی داستان سفرمون توضیح دادم چنان حساسه که فقط با کم و زیاد شدن و جابه‌جایی یک یا دو پله، سرنوشت فرد می‌تونه عوض بشه. که احتمال داره به یک بیماری مبتلا بشه، یه نقصی رو تجربه کنه یا حتی خوش‌شانس باشه و بیماری که نسل‌ها در شجره نامه‌ش وجود داشت حذف بشه و سالم بمونه.دیتابیسی که در بدن ماست به طور وحشتناکی منظم، منسجم و حساب شده‌ست. این همه اطلاعات تو بخشی که با میکروسکوپ‌های پیشرفته هم به وضوح دیده نمیشه جای گرفته؛ در دی‌ان‌ای و خود مولکول دی‌ان‌ای در بخش کوچکی از سلولی که اینقد کوچیکه که با واحد میکرون اندازه‌گیری میشه فشرده شده. چرا میگم فشرده شده؟ چون اگه همه‌ی دی‌ان‌ای‌های بدن شما رو در یک ستون پشت سر هم بچینیم، طولش ششصد برابر فاصله‌ی زمین تا خورشیدی که اصلا نمی‌دونیم کجاست، تخمین زده شده. واقعا چطور ممکنه؟ تکنیک‌های فشرده سازی خلقت دی‌ان‌ای اونو توی گوشه‌ی هسته‌ی هر کدوم از سلول‌های بدنمون قرار داده. اطلاعات یک گرم دی‌ان‌ای نه در یک فلش سی و دو گیگ معمولی، نه در ده تاش، که در هفتصد تا هارد اکسترنال یک ترابایتی شاید بتونه ذخیره بشه.اما آیا این همه زحمت به آب‌و آتیش زدن دانشمندا برای این بوده که چهار تا صفت معمولی رو تو انسان شناسایی و یا قبل از تولدش پیش‌بینی کنن؟ خب مسلما دغدغه‌ی دانشمندانا مسائل خیلی بزرگتری بوده. ما می‌تونیم با یه لوله‌ی آزمایش محتوی خون یک فرد، توالی یابی ژنی اون رو انجام بدیم؛ تا بدونیم چه جهش‌هایی رو ممکنه که در طول زندگیش متحمل بشه. ارگان‌های بدنش چجوری کار می‌کنن، داروها چطور روی بدنش تاثیر می‌ذارن، تخمین زده بشه که کی و چطوری می‌میره یا چطور با سرطان مواجه میشه و و و.کسی چه می‌دونه شاید در همین آینده‌ی نزدیک علم به جایی رسید که برای استخدام توی شرکت یا برای ثبت نام در بیمه‌ی عمر، با گرفتن چند سی سی از خون ما علاوه بر چند تا آزمایش بیوشیمیایی روتین، به توالی ژنی ما دست پیدا کنن و پیش بینی ژنی ما نشون بده که آیا ارزش داره ما رو استخدام یا بیمه کنن یا نه. البته این امکان الان هم فراهمه، اما اخلاقیات تنها ترس و مانع بشر توی این زمینه‌ست. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-پنجم-|-دنیای-ژن-ها-id3528635-id349837519?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D9%BE%D9%86%D8%AC%D9%85%20%7C%20%D8%AF%D9%86%DB%8C%D8%A7%DB%8C%20%DA%98%D9%86%20%D9%87%D8%A7-CastBox_FM ژن کست ژن کست Mon, 08 Feb 2021 02:26:57 +0330 https://virgool.io/genecastp/%DA%98%D9%86-%DA%86%D9%87%D8%A7%D8%B1%D9%85-%D8%AE%D8%B4%D9%88%D9%86%D8%AA-ojnhtebzq7id عزیزان شنونده، سلام؛ به چهارمین اپیزود ژن‌کست خوش‌ اومدید.همونطور که می‌دونید تو ژن‌کست هر دو هفته یک بار غالبا روزهای چهارشنبه، در مورد پدیده‌ها و مسائل روزمره، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم شیرین ژنتیک حرف می‌زنیم.موضوع این هفته یکم خشنه؛ و کمی چاشنی خشونت داخل صحبت‌هام احساس میشه. پس اگه کنار یه فرد کم سن و سال دارین به ژن‌کست گوش میدین، حتما از هدفون استفاده کنین. خشونت، پرخاش، عصبانیت و ریشه‌ی ژنتیکی این رفتارها موضوع این هفته‌ی ژن‌کسته و اسامی تمام ژن‌ها ساختگیه؛ برای اینکه بهتر یادتون بمونه.شهر متز؛ شهری تو شمال فرانسه. زادگاه دانشمندا و شاعرای بزرگی مثل ژان ویکتور پونسله، پل ورلن و زادگاه قاتل سریالی، فرانسیس هولن. هولن بیست و پنج فوریه 1959 میلادی تو این شهر به دنیا اومد و اون موقع حتی تصورش هم دور از ذهن بود که این کودک مهربون و آروم، روزی بتونه یکی از قاتلای مشهور کشورش بشه. قد نسبتا بلند و قامتی کمی خمیده داشت؛ منزوی و حواس پرت بود. به همین خاطر نمرات خوبی هم تو مدرسه نصیبش نشد. پدرش خیلی خشن و عصبی تشریف داشت و بخاطر هضم رفتارهای پدر تو سن کم به مصرف الکل اعتیاد پیدا کرده بود.با وجود همه‌ی این‌ها رابطه‌ی خیلی خوبی با مادر و خواهرش داشت. از بیست سالگی به طور افراطی به دوچرخه سواری علاقه پیدا کرد. با دوچرخه‌اش از جاهای بکر و بعضا خطرناک سر در می‌آورد. جاهای عجیب غریبی هم کارمی‌کرد و همه‌ی درآمد ناچیزش صرف الکل و نوشیدنی می‌شد. بعضی وقتا اوج خلاقیتش این بود که داروهای آرام‌بخش و الکل رو با هم قاطی کنه و از نوشیدن اون‌ها لذت ببره. مادرش زیر بار کتک‌های پدر ضعیف و ضعیف‌تر شد و پس از ماه‌ها جنگ با سرطان سینه از دنیا رفت و فرانسیس تنها و تنهاتر شد.بیست و شش ساله بود که به طور رسمی خونه‌رو ترک کرد و به چهار گوشه‌ی فرانسه سفر کرد. تو همین سفرها بود که نه به یک توریست، که به یک قاتل تبدیل شد. اولین بار مزه‌ی قتل رو در جنوب فرانسه چشید؛ با خفه کردن یک نوجوان هفده ساله. به فاصله‌ی دو سال بعد از اولین قتلش یه هم‌دست پیدا کرد که دو تایی با هم جون یک جوون بیست و شش ساله رو گرفتن. دو سال بعد، گزارش قتل دو زن شصت و یک و هشتاد و شیش ساله در نزدیکی مرز بلژیک، منتشر شد. از شیوه‌ی قتل می‌شد به فرانسیس هولن شک کرد.تو این مدت هی محکوم می‌شد و هی تبرئه؛ محکومیت تبرئه. چون تو دادگاه یک کلمه هم حرف نمی‌زد. برای هولن فرق نداشت پیر، جوون، بچه، مرد، زن بعضی‌وقتا خلاقیت‌های خاصی تو قتل از خودش به خرج می‌داد. چاقو رو دوست داشت؛ البته انواع سلاح سرد رو هم امتحان می‌کرد. رفته رفته دوزاش آدم‌کشی خونش بالا رفت به‌طوری که در سال 1989 فقط طی چهار ماه سه قتل را به نامش ثبت کردن.اینا گزارش‌هایی بود که در اداره‌ی پلیس فقط به ثبت رسیده بود؛ خدا می‌دونه چند نفر دیگه قربانی قتل‌های هولن بودن. بعضی وقتا در مورد ریز و درشت و قتل‌هاش در کنار پزشکان و کادر بیمارستان‌ها ساعت‌ها حرف می‌زد و به قاتل بودن خودش اعتراف می‌کرد. فرانسیسی که از توصیف داستان یک فیلم کوتاهی که شب گذشته هم دیده باشه عاجز بود، به جزئیات و صحنه‌های قتل اعتراف می‌کرد و تمام دیتل داستان رو جز به جز برای پزشکا با خنده و لبخند و افتخار تعریف می‌کرد. هیچ وقت جلوی مامورای پلیس یا در دادگاه، حرفی نمی‌زد. اعتقادش این بود پلیس‌ها طوری ذهنش رو شستشو می‌دن که به کارهای نکرده اعتراف کنه؛ پس یه جایی حواسش هم جمع بوده.آزمایش‌های زیادی روی فرانسیس هولن انجام شد و نتایج این بود: فرانسیس هولن مبتلا به سندرم یا نشانگان کلاین‌فلتر بود. تو این سندروم که مردارو درگیر می‌کنه تعداد کروموزوم‌های جنسی فرد غیر طبیعی و زیاد میشه؛ کروموزوم‌های جنسی یک مرد طبیعی ایکس و وایه و تعداد کل کروموزوم‌ها چهل و شیش تاست. اما شخص مبتلا به کلاین‌فلتر، کرموزوم‌ها ایکس، ایکس و وایه. در واقع یک فرد چهل و هفت کروموزومی میشه. حتی می‌تونه تعداد ایکس‌ها به سه یا چهار تا هم افزایش پیدا کنه و تعداد ایکس‌ها با شدت بیماری، عقب ماندگی ذهنی فرد و بعضا پرخاش اون، رابطه‌ی مستقیم داره.مبتلایان به کلاین‌فلتر، مشکلات جنسی عدیده‌ای دارن؛ غالبا نابارورن. صفات ثانویه جنسی‌شون بیشتر به صفات زنانه شبیهه، یعنی الگوی زنانه داره. اکثرا کم مو هستن، قدبلند و قامت خمیده‌ای دارن. در واقع این داستان اینو نشون میده فرانسیس هولن، قربانی یک اختلال ژنتیکی شده بود. ولی علی‌رغم مثبت شدن جواب آزمایش‌ها، هولن هیچ وقت به عنوان بیمار شناخته نشد و معتقد بودن خودش مسئول کارهای خودشه؛ در حال حاضر هم در زندان با حکم حبس ابد به سر می‌بره.دلیل این حکم این بود که ژنتیست‌ها و روانپزشک‌ها، کاملا مطمئن نیستن که کروموزوم ایکس اضافی دلیلی بر پرخاش و خشونت فرد باشه. اما به هر حال غالبا عدم تکامل مهارت‌های اجتماعی، عقب‌ماندگی ذهنی، مشکلات یادگیری تو رفتار فرد مبتلا دیده میشه.مفهوم خشونت مثل یه توپ فوتبال تو زمین بازیه؛ بین دو تا تیم ژنتیک و محیط، در حال رد و بدل شدنه. کودکی که متولد میشه هیچ شناخت و پیش‌زمینه‌ای از هیجان خشم نداره. البته یه سری ژن‌ها در بدنش وجود داره که بسته به محرک‌های محیطی، می‌تونن به پرخاشگریش دامن بزنن یا برعکس. این جمله تقریبا تئوری جی بلکسی رو بیان می‌کنه؛ پرخاشگری بین بچه‌های کم سن و سال رایجه و رفتار پرخاشگرانه تا سن چهار سالگی با سرعت عجیبی افزایش و بعد از اون سن به تدریج کاهش پیدا می‌کنه و ژن‌کست این هفته منظورش بچه‌هاییه که با بزرگ شدنشونم خبری از قدرت منطق در اون‌ها نیست و خشن باقی می‌مونن. پرخاشگری کودکان گفتیم که لزوما بد نیست و ممکنه واکنش منطقی به عوامل خارجی مثل خشونت یا آزار جنسی باشه؛ پس میشه گفت بعضی وقتا پرخاشگری اصلا لازمه.به همین خاطره که دو نوع پرخاشگری وجود داره: پرخاشگری سازنده و پرخاشگری مخرب. رفته رفته که شخص بزرگ و بزرگتر میشه، نرمش اینه که دیگه یه ثبات خاصی تو شخصیتش ببینیم؛ یعنی برای هر چیزی دیگه ری‌اکشن نشون نده، زود از کوره در نره، با سکوتش، بتونه فضای ملتهب رو آروم‌تر کنه، اما یا تربیت خانوادگی یا اثر قوی بعضی بعضی ژن‌ها نمی‌ذارن فرد بتونه با آرامش در مقابل تنش‌ها ظاهر بشه.به‌طور کلی هم این طبیعیه که میزان پرخاشگری یه کودک نسبت به بقیه اعضای خانوادگی بزرگتر هستن، بیشتر باشه. وقتی بچه‌ها در مقابل اتفاقات جدی زندگی قرار می‌گیرن و حوادث تلخ رو تجربه می‌کنن ممکنه که پرخاشگر بشن و این واکنش، برمی‌گرده به رابطه‌ی بین پرخاشگری و انواع ژن‌های خاصی که در کودک وجود داره. این ژن‌ها تو فرایند شکست دوپامین در مغز دخیل هستن. یادتون باشه در مورد دوپامین تو اپیزود دوم صحبت کردیم. دوپامین هورمونیه که با ترشحش باعث احساس لذت و سرخوشی ما انسان‌ها میشه. مسئول ترشح دوپامین، ژن دیه. یعنی اگه ترشح این ژن دچار اختلال بشه و باعث بشه که دوپامین کمتر ترشح بشه احتمال داره که یه کودک پرخاشگر رو تحویل خانواده بده.زیگموند فروید عصب‌شناس اتریشی که به پدر علم روانکاوی مشهوره؛ تو بحث خشونت و پرخاش به دوتا غریزه اشاره کرده: یکی غریزه مرگ و دیگری غریزه‌ی زندگی. به عقیده‌ی فروید پرخاشگری و تهاجم، نماینده‌ی غریزه‌ی مرگه. انسان با این غریزه درصدد تهاجم و ویرانگریه و با پرخاشگری و تجاوز تلاش می‌کنه که غریزه‌ی مرگ رو ارضا کنه. این غریزه می‌تونه انقدر نیرومند باشه که نتونه به ویرانگری و نابود کردن دیگری منجر بشه؛ ممکنه که دیگه باعث خودآزاری و خودکشی فرد بشه. کنرالد لورنز، رفتارشناس مشهور هم در این مورد با فروید هم عقیده بود. اون اعتقاد داشت خشونت و تهاجم، نیروی غریزی و ذاتی در بشره.لورنز می‌گفت فرض کنیم پرخاشگری یه نیروی قوی مثل نیروی آب پشت سده. نیروی تهاجم می‌تونه متراکم و متراکم‌تر بشه؛ البته امکانش هست که درست و غیر مخرب آزاد بشه. که در این صورت سازنده و مثبته. مثل رقابت‌ها و مسابقات ورزشی و مثال‌هایی از این طیف. ولی اگه این نیرو هدایت نشده و انفجاری تخلیه بشه، ویرانگره و حتی میتونه باعث جرح و قتل بشه. یه نکته‌ی مهم در مورد تهاجم اینه که خشم و پرخاشگری تو جانوران غریزی و ذاتیه، تو همه‌ی جانوران؛ و برای ادامه‌ی حیات نیازه. اما یه نکته: جانورا به ندرت به هم‌نوع کشی می‌پردازن و پرخاشگری رو به عنوان تهدید یا اخطار در مورد هم‌نوعان خودشون بکار می‌برن. حتی اگه یه درگیری رخ بده و جانداری مطمئن بشه که پیروزه، اتوماتیک‌وار خشمش رو کنترل می‌کنه؛ چون میدونه اگر ادامه بده مقابل کشته میشه.در حالی که تو انسان یکم موضوع فرق داره. ممکنه که بعد از به اتمام رسیدن درگیری با کینه‌توزی یا نیت قبلی و آماده‌کردن خودش برای تهاجم دوباره یا حتی کشتن طرف مقابل اقدام کنه. در مورد اینکه چرا فردی به سادگی خشمگین میشه و به خشونت و پرخاشگری می‌پردازه تا دلتون بخواد فرضیه وجود داره. بعضیا نظرشون اینه که نوع تربیت و الگوی تربیتی و بستر خانواده خیلی مهمه؛ درسته. بعضیا علاوه‌براین شریط اقتصادی و فقر حاکم بر خانواده‌رو در مورد خشونت تایید می‌کنن؛ این هم درسته. تراکم جمعیت در یک شهر، غذا، مسکن و محرومیت از زندگی مرفه نسبی هم مقصرهای ایجاد خشونت حساب میشن. همه‌ی اینا درسته، اما آموزش میتونه تا حدودی اثر این عوامل رو پوشش بده. که اگه آموزش یا والدین آرومی در کار نباشه احتمالا افرادی مثل فرانسیس هولن تو جامعه زیاد میشن؛ که یه بی‌اعتمادی و پرخاش خاصی رو همیشه با خودشون همراه دارن.سال‌ها پیش موسسات امنیتی و جرم‌شناسی به ژنتیک افراد خشن و پرخاشگر توجه کردن، که علاوه بر انجام کلاین‌فلتر، یه سری ژنوتایپ یا همون آرایش ژنی مثل ایکس وای وای وجود داره که با صفت پرخاشگری فرد در ارتباطه. اولش فرضیه‌ی ارتباط پرخاشگری با ژنوتایپ ایکس وای وای یا ایکس ایکس وای طرفدارای زیادی پیدا کرد. اما تحقیقات بعدی نشان داد که این فرضیه باید رد بشه؛ یعنی وجود یک کروموزوم اضافی چه ایکس چه وای مخصوصا در مردا، دلیلی بر ذاتی بودن پرخاشگری و تهاجم نیست.اما ژنتیستا دست از تلاش برنداشتن؛ موضوع نقش ژن یا جهش ژنی در بروز خشونت و پرخاشگری دوباره مطرح شد. بررسی‌های ژنتیکی نشان می‌داد که جهش دوتا ژن با خشونت ارتباط داره؛ یکی ژن میو و اون یکی کیو. میو و کیو خیلی تحریک‌پذیرن، با هر عامل بیرونی عملکردشون عوض میشه. اضطراب، تنش، سیگار، الکل و و و که باعث میشن اعصاب فرد به یک تار مو بند بشه.اما سروتونین؛ سروتونینی که تو نود درصد رفتارهای ما ردپایی از این ماده دیده میشه. سروتونین توسط نورون‌ها و سیستم عصبی بدنمون ترشح میشه. تنظیمش هم دست یک اسید آمینه به اسم تریپتوفان؛ که تو خیلی از خوراکی‌هایی که روزانه می‌خوریم وجود داره. موز، خرما، انواع گوشت، لبنیات، غلات. اما اما اما؛ عملکرد یک ژن به اسم هپی روی میزان ترشح سروتونین در مغز خیلی تاثیر می‌ذاره. هپی ژن دخیل تو اضطراب اجتماعیه؛ جهش در اون باعث اضطراب و منزوی شدن فرد میشه. نیروی خویشتن‌داری رو کاهش میده و بروز پرخاشگری و تهاجم رو آسون میکنه.پژوهش‌ها نشون میده ژن هپی روی میزان تولید و ترشح سروتونین در مغز، اثر مستقیم داره واسه همینه بهش میگن ژن آرامش و خوش‌اخلاقی.کسایی که سروتونین کمتری دارن مستعد عصبانیت و خشونت هستن. البته منطقه‌ی جغرافیایی جایی که زندگی می‌کنیم هم روی عملکرد هپی تاثیر میذاره؛ مثلا میگن افرادی که در مناطق گرمسیری و نزدیک به استوا زندگی می‌کنن، خوش‌خلق ترن یا اونایی که در مناطق کوهستانی‌ان به طبع اینکه آب و هوا خشنه یه کوچولو خشونت هم دارن، سرسخت‌ترن. بررسی توالی دی‌ان‌ای افراد پرخاشگر و صدها زندانی که مرتکب قتل یا ضرب و شتم شده بودن و مقایسه‌ی اون با توالی ژنتیکی اشخاص عادی نشون میده، جهش روی ژن‌هایی به اسم هت، میو و کیو باعث افزایش رفتار تهاجمی و کاهش کنترل فرد نسبت به خشونت خودش میشه؛ درسته دوتاش تکراریه.تو این آزمایش دوباره میو و کیو ژن‌های کاندید برای خشونت شناخته شدن. بازم یه عالمه ژن و نقش پررنگ ژنتیک. اگه هت کلا خاموش بشه یعنی از کار بیوفته، می‌تونه شخص رو به خشمگین‌ترین موجود روی زمین تبدیل کنه. نحوه‌ی کار این ژن‌ها اینجوریه که اگه سروتونین به تبع هپی اوکی باشه و هت هم سالم باقی بمونه وضعیت سفیده؛ آرامش وجود داره و دیگه هیچ خبری از عصبانیت نیست. اگه یادتون باشه اوایل این قسمت و تو اپیزود دوم در مورد دوپامین گفتم که میزان متوسطی از دوپامین حس خوبی به فرد میده؛ بالا پایینش هیچکدومش برای شخص خوب نیست.حالا در مورد دو تا ژن دیگه؛ میو و کیو. اگه این دوتا دچار اختلال بشن سطح دوپامین جوری بالا میره که دیگه هیچ لذتی برای فرد نداره. یجورایی مثل حالت اوردوز کردنه و باعث میشه شخص مضطرب، مشکوک و خشن بشه.خب کشف این ژن‌ها اینجوریه که می‌تونن با در نظر گرفتن اینکه کدوم ژن مشکل داره یا مثلا هورمون دوپامین مشکل داره یا سروتونین مشکل داره، با تجویز چنتا دارو یا عوض کردن سبک و محیط زندگی، باعث بشن که فرد به آرامش برسه. ولی همه‌ی افراد عصبی و پرخاشگر مشکل ژنتیکی که ندارن؛ الگوی رفتاری هم مهمه. اگه تو یه خونه از صبح تا شب فیلم جنگی و بزن بزن پخش بشه، یا والدین با هم رفتار خوبی نداشته باشن، امکانش هست بچه‌ که تو اون خونه زندگی می‌کنه خشن بشه و خب دست گل آب بده.من یه چنتا راهکار از زبون روانپزشکا و رفتارشناسا برای کاهش خشونت و پرخاش جمع‌کردم:یک، توی خونه باید به کودک از زمان کودکی، حس ارزشمندی منتقل بشه. یعنی کودک مطمئن بشه اعضای خانواده دوسش دارن. دو، یاد گرفتن مسئولیت پذیری و نظم باعث میشه رسیدن به هدف راحت‌تر بشه و خب فرد احساس رضایت بیشتری داشته باشه؛ کلافه نشه. سه، هر دوره‌ای از زندگی حالا چه کودکی چه نوجوانی یه رفتارهای شاخصی داره که ممکنه فرد از خودش بروز بده. اگه درست با اون‌ها برخورد نکنیم حالا هر چقدر هم که ژن‌ها کارشونو درست انجام بدن، یک فرد هیجانی و مضطرب و عصبی تحویل جامعه داده می‌شه؛ نحوه‌ی برخورد ما مهمه. چهار، تنبیه بدنی ممنوع. پنج، همدیگرو دوست داشته باشیم، رازدار خوبی بخصوص برای رازهای فرزند باشیم؛ همدیگه‌رو خوب بفهمیم و آخری، جهش ژن‌ها مثل انبار باروته.یعنی اگه آتیشی مثل مواردی که گفته شد یا محرک‌های غذایی یا الگوی خواب یا کمبود رفاه نسبی به این انبار برخورد نکنه، میشه گفت عملا این جهش‌ها خنثی میشن. خشونت همه جورش بده؛ سعی کنیم اگه احساس می‌کنیم یه همچین ضعفی تو ما وجود داره برای کم کردنش از کارهای کوچیک شروع کنیم. مثلا صبحا تو آینه به خودمون لبخند بزنیم، تو صف‌های نونوایی یا تو ترافیک صبر داشته باشیم، منظم باشیم، به خودمون هم یادآوری کنیم که چقدر ارزشمندیم. خیلی بحثو پزشکی نمی‌کنم ولی متخصصا میگن این رفتارها باعث میشه که روی عملکرد ژن‌ها هم تاثیر گذاشته بشه و ژن‌ها هم خوب به وظایفشون عمل کنن.بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/%DA%98%D9%86-%DA%86%D9%87%D8%A7%D8%B1%D9%85-%7C-%D8%AE%D8%B4%D9%88%D9%86%D8%AA-id3528635-id342637465?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%DA%86%D9%87%D8%A7%D8%B1%D9%85%20%7C%20%D8%AE%D8%B4%D9%88%D9%86%D8%AA-CastBox_FM ژن کست ژن کست Wed, 16 Dec 2020 01:05:28 +0330 https://virgool.io/genecastp/%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-%D9%88-%D9%85%D8%B1%DA%AF-lawantdpet5l عزیزان شنونده، سلام؛ به ژن‌کست خوش‌اومدید.من سودا بصیری هستم؛ میزبان شما در اپیزود سوم ژن‌کست. پادکستی که هردو هفته یک‌بار منتشر میشه و در مورد اتفاقات، پدیده‌ها، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم ژنتیک حرف می‌زنه.موضوع این هفته یکی از سوال‌های بزرگ بشره. انسان، از وقتی که به طور تقریبی خودش رو شناخت، ینی متوجه شد که نیازهای اساسی داره و باید در مقابل اون نیازها و غرایزش پاسخگو باشه؛ یه دغدغه‌ی بزرگ، گوشه‌ی ذهنش رشد کرد و تو هر دوره‌ای از زندگی با توجه به امکانات و پیشرفت جامعه، فقط نوع برخوردش بوده که فرق کرده. اون سوال همیشه پابرجا بوده؛ منظور من دغدغه‌ی جاودانگیه.از زمان غارنشینی، نقش‌هایی که روی دیوارها کشیده می‌شد یا در دوران باستان، نگارگری‌ها و تصاویری که حتی روی بشقاب‌های مردم به کار گرفته می‌شدن؛ نشون می‌داد عطش بیشتر زنده موندن در ذات ما انسان‌ها نهادینه شده. حالا بماند این وسط یه سری افراد به اسم شیمیدان هم میومدن چهارتا ماده‌رو با هم قاطی می‌کردن و به اسم اکسیر جوانی یا اکسیر جاودانگی، به مردم می‌فروختن. البته نه همه‌ی شیمیدان ولی خیلیاشون از چالش‌های زندگی آدما، پول درمیاوردن.اینو گفتم که یادآوری بشه چقدر این موضوع برای بشر مهمه. متاسفانه انسان می‌دونه قراره بمیره و این آگاهی‌شه که بعضا کارو سخت‌تر می‌کنه. یعنی به موضوع فانی بودن خودش واقفه و در مقابل این اتفاق، از خودش مقاومت نشون میده و این مقاومتش باعث شده که من این اپیزود رو منتشر کنم. چون در راستای این سرسختی، میشه گفت هزاران تحقیق، مطالعه و آزمایش انجام گرفته که ببینن روند پیری و مرگ اصلا چجوریه و چطور میشه این پروسه رو به تعویق انداخت.تو این اپیزود، قراره با سه تا سوال اساسی پیش بریم: یک، چطور پیر میشیم؛ دو، چرا و چگونه می‌میریم؛ سه، آیا تلاش‌های ما برای به تعویق انداختن روند پیری یا حتی زمان مرگ، کار درستیه؟ اگه می‌خواین به جواب این سوال‌ها برسین با این قسمت ژن‌کست، همراه باشین.ابهامات زیادی در مورد پروسه‌ی پیر شدن و طول عمر وجود داره. یعنی صرف اینکه فکر کنیم درست زندگی کنیم و نظم خاصی داشته باشیم نمی‌تونیم با اطمینان اینو بگین که عمر طولانی و با کیفیتی خواهید داشت. یه خودکشی‌های داخل سلول‌های بدن ما رخ میده که نمی‌ذاره از لحاظ سنی، به اعداد صد و پنجاه یا دویست برسیم. با پیشرفت علم، رویکرد بشر در مورد مسئله‌ی جاودانگی هم عوض شد. از سال 1930 یه سری تکنیک‌ها باعث شدن که بشر به بعضی مسائل راحت‌تر فکر کنه.سال 2005، آوری دی‌گری، مولف و پیری‌شناس بریتانیایی، توی سخنرانی به تحقیقات و پروژه‌هایی که خودش به همراه تیمش، برای افزایش کمیت و کیفیت سال‌های زندگی انسان انجام داده بودن اشاره کرد. اگه بخوام هدف دی‌گری رو تو یه جمله خلاصه کنم این بشه؛ حذف رابطه‌ی بین دو سوال چند سال دارین و احتمالا در چند سالگی می‌میرین.واقعیت اینه که سالمندی و پیری و فرارسیدن مرگ، عارضه یا اثر جانبی زنده موندنه. یعنی باید باهاش کنار اومد. مرگ حقه؛ هم برای ما هم برای هر موجود زندگی دیگه. بدن ما با متابولیسم که امروزشو به فردا و فرداهای دیگه می‌رسونه. پروسه متابولیسم طوریه که رفته رفته یه سری ضایعات سلولی رو تولید می‌کنه؛ که با بالا رفتن سن، رسوبات این آت آشغالا جوری بیشتر میشن که یهو آدم به خودش میاد میبینه قسمت زیادی از بدنش رو بیماری فراگرفته و فرار ازش سخت میشه و کم کم باید تسلیم مرگ بشه.رسیدن به صد و بیست تا صد و سی سالگی، شاهکار طبیعت محسوب میشه. چون کارای بدن ما انسان‌ها برای نود سال تعیین شده. حالا از بدو تولد که نه ولی از وقتی‌که مفهوم سن و بزرگ شدن رو درک می‌کنیم یه جورایی دغدغه‌ی طول عمر بیشتر رو همیشه داریم؛ چون خودمونم میدونیم که زمان محدودی داریم.دی‌گری معتقد بود آسیب‌هایی که نتیجه‌ی پیر شدنه، تو هفت دسته طبقه‌بندی می‌شن: اولی، جهش‌های ژنتیکیه. هر جهشی که حالا تحت تاثیر وراثت، تغذیه یا محیط به هسته سلول و دی‌ان‌ای‌های ما وارد میشه و متاسفانه سلول‌ها رو به سمت سرطانی شدن پیش می‌بره. مورد دوم، جهش‌هایی که روی دی‌ان‌ای میتوکندری‌های سلول رخ میده. میتوکندری‌ها کارخونه‌های سوخت‌گیری سلول‌اند. یعنی هر اتفاق کوچیک و بزرگی که به ذهنتون خطور می‌کنه که داخل سلول بتونه رخ بده، انرژیش رو از میتوکندری دریافت می‌کنه. ماده‌ی ژنتیکی میتوکندری‌ها، یعنی دی‌ان‌ای و آر‌ان‌ای میتوکندری، از بقیه‌ی اجزای سلول جداست. یعنی یه جورایی دولت مستقلیه واسه خودش.حالا این استقلال یه ایرادهایی‌ام داره؛ جهش پذیری و آسیب‌پذیری ژنوم میتوکندریایی نسبت به ژنوم هسته‌ی سلول، خیلی بالاست و یکی از پیر کننده‌ترین موردها همین جهش در میتوکندریه. یعنی اگه کسی خدای نکرده میتوکندری‌هاش آسیب ببینه خیلی زود پیر میشه و زود اینو نشون میده. سومی و چهارمی انباشته شدن آت آشغالا داخل بدنمونه؛ که این ضایعات می‌تونن داخل سلول‌ها یا تو فضای بین سلولی ایجاد و باعث بیماری‌های قلبی و آلزایمر بشن.یه مثال؛ دیدین وقتی به دندون‌هاتون به موقع نمی‌رسین یا در اثر شوک و یا ضربه به دندون‌هاتون یه آسیبی وارد میشه یا رژیم غذایی پر از شیرینی‌و شکلات دارین، رنگ دندونا کم‌کم زرد و زردتر میشه یا بعد یه مدت یه جرم یا پلاکی روشو می‌گیره؛ که کلا رفته رفته دندون از بین میره. این پلاک و رسوب داخل بدن ما هم وجود داره. که اگه خیلی به بدن بی‌توجهی کنی در اثر متابولیسم بی‌رویه بوجود میاد که به هیچ دردی هم نمی‌خورن، ولی در اثر گذر زمان انقدر زیاد میشن که به اعضای اصلی و داخلی بدن ما می‌تونن آسیب برسونن.رفته رفته بازسازی بعضی سلول‌ها برای بدن سخت میشه و تعداد سلول‌های یک ارگان ممکنه کم بشن یا جایگزینی سلولی انقدر اتفاق بیوفته که دیگه کار از کار گذشته باشه. اکثر بیماری‌هایی که سیستم ایمنی رو درگیر می‌کنن یا بعضی بیماری‌های عصبی مثل پارکینسون، اینجوری باعث ایجاد روند پیری می‌شن؛ که مورد پنجم دسته‌بندی دی‌گری‌بود.دو مورد بعدی هم، پیری خود سلول و کم شدن ارتباطات سلولی در اثر همین پیری بودن. دی‌گری به این دسته‌بندی اشاره کرد تا بگه میشه این مواردو حذف یا دست کم سرعتشونو کندتر کرد یا حتی بعضا، در جهت عکس بعضی موارد پیشرفت؛ که لااقل بشه بدن سی سال به سال به جون خودش اضافه کنه و خیلی جوون و سالم به نظر برسه. که مثلا شما با یه شخصی برای اولین بار در یک مهمونی ملاقات می‌کنین و می‌پرسین چند سالته؟ که طبیعتا میگه: چند می‌خوره؟ و شما می‌گین سی سال. در حالی که اون میگه نخیر من شصت سالمه و شما تا دقایقی هاج و واج بهش نگاه می‌کنین. زیبا نیست؟ به فاصله‌ چهار سال بعد از پژوهش‌های دی‌گری نوبل پزشکی سال 2009 به یک پژوهشگر دورگه استرالیایی آمریکایی به نام دکتر الیزابت بلک‌برن به همراه دانشجوی خودش، گریدر اهدا شد.بلکبرن برای یافتن راز طول عمر بیشتر، مستقیم سر وقت داخل سلول و کروموزوم‌ها رفته بود. اما کروموزوم‌های یه موجود تک سلولی ساکن آب شیرین، بنام تترا هایمنا ترموفیلیا. چرا این موجودو انتخاب کرده بود؟ چون برای تحقیقش خیلی مناسب بود؛ کروموزوم‌هاش و اجزای مهمی که بلک برن می‌خواست روی اونا مطالعه کنه خیلی واضح و مشخص بود.هر سیکل همانندسازی که سلول‌ها و صد البته هسته‌ی سلول‌ها انجام می‌دن و باعث میشن ما رشد کنیم یا در مقابل بیماری‌ها ایمن باشیم، خاطرات چندین سال پیش رو به یاد بیاریم و هر کاری که روزانه سلول‌ها تقسیم و جایگزین میشن تا زنده و سالم بمونیم. به زبان ساده میشه گفت یک استهلاک اجتناب‌ناپذیری پشت سر این همه رشد و تکاپوعه. اما یه سری کد ژنتیکی یا توالی‌های خاصی دور هم جمع شدن و انتهای کروموزوم‌ها قرار گرفتن، که بهش میگن تلومر.تلومرها مثل سرپوش محافظ انتهای بند کفش‌هاشون هستن. نمیذارن به طول و صد البته کارایی کروموزوم آسیبی وارد بشه. اما تلومر تا جایی می‌تونه این محافظت رو انجام بده. وقتی بدنی سال‌های ساله که تقسیمات سلولی پشت سر هم رو تجربه می‌کنه، دیگه تلومر شروع به کوتاه شدن می‌کنه و اینجاست که به سلول سیگنال می‌فرسته؛ کار من تمومه! و این پیام یه معنی میده: پیری و بعدش مرگ. ولی نه به این سرعتی که گفتم.تلومرها توسط آنزیمی به نام تلومراز ساخته میشن و اجازه نمیدن تلومر کوچیکتر بشه. پس یعنی اگه یه عالمه تلومراز سرحال و قبراق داشته باشیم، کار تمومه. ولی جواب منفیه؛ درسته که با کوتاه شدن تلومر استعداد بدن برای ابتلا به انواع سرطان‌ها یا بیماری‌های قلبی یا آلزایمر و دیابت و هر چیزی که بساط مرگ رو فراهم می‌کنه افزایش پیدا می‌کنه و تلومراز فرشته‌ی نجات ماست. اما یه باگ کوچیکی وجود داره؛ دکربلک‌برن با قاطعیت میگه: با آزمایش‌ها به این نتیجه رسیدیم که، افزایش تلومرهای سالم به صورت دستی و بیشتر از اون چیزی که بدن برای خودش تدارک دیده، باعث فرارسیدن سرطان پیش از موعد میشه. یعنی نه میشه تلومراز رو زیادش کرد نه کمش؛ هر دو حالت تقریبا یه نتیجه دارن.با این حال دانشمندان دانشگاه هاروارد یه ژنی رو از دل کروموزوم‌ها بیرون کشیدن به اسم، پاپ‌دی‌فایو. با یه سری تغییر اعمال کردن روی پاپ‌دی‌فایو فقط میشه یه کاری انجام داد، اونم اینکه سرعت مصرف تلومرازهای طبیعی خودمون رو کند کنیم و نذاریم زیاده از حد کار کنه؛ که تلومرهامون کوتاه بشه و پیری‌مون زودتر فرا برسه. هرچند رفتار ماست که روی این ژن تاثیر میذاره. چجوری؟ دوباره بررسی‌های دکتر بلک‌برن، این بار با همکاری دوست روانشناسش، الیزا.که اینا به این نتیجه رسیدن که تلومرها فقط نمود طول عمر نیستن؛ کیفیت زندگی ما رو هم بیان می‌کنن. مطالعه روی مادرهایی که زندگی پر تنشی داشتن و دست تنها بودن و مادرایی که با موضوع فرزندآوری و پرورش فرزند، منعطف‌تر برخورد می‌کردن نشون داد نگرش انسان، میزان استرسش و سطح پایبندی به روابطشه که می‌تونه روی طول تلومرها تاثیر بذاره. ذات ما انسان‌ها اجتماعی بودنه؛ اگه برعکس این پروسه رفتار کنیم، بدن مقاومت از خودش نشون میده و تعاملات با محیطه که روی سلول‌ها و تک تک کروموزوم‌های ما تاثیر می‌ذاره.پس باید هر اتفاقی که تو زندگیمون می‌افته بار هر چیزی رو به دوش استرس و بالا بردن سطح کورتیزول‌مون نندازیم. مهارت برخورد، انعطاف بهتر و بیشتر رو در خودمون باید تقویت کنیم.و اما پژوهش‌های پروفسور کنیون که به اعتقاد خیلیا، ایده‌ی ایشون مستحق نوبل بود. پروفسوری کنیون در سخنرانی خودش در سال 2011 اعلام کرد، سالمندی از طریق یک سری ژن و همچنین تاثیرات چندتا هورمونه که بوجود میاد. خانم کنیون بعد از سال‌ها آزمایش متوجه شد روند طبیعی یک ژن در بدن یک کرم به نام سی الگانس، باعث میشه اون عمر عادی و البته محدود یک ماه‌رو تجربه کنه. اما اگه جهشی در اون ژن رخ بده، باعث اختلال عملکرد یک گیرنده در بدنش میشه و این اختلال باعث طول عمر جاندار میشه؛ اسم این ژن دفتو بود.یعنی راز طول عمر کرم سی الگانس در بدن خودش بود؛ فقط باید دست‌کاری ژنتیکی می‌شد. دلیل اینکه کرم سی الگانس برای این آزمایش انتخاب شده بود، محدوده‌ی زمانی عمرش بود. سی روز بهترین زمانه برای نتیجه گرفتن از یک آزمایش. تحقیقاتو روی هر موجود دیگه‌ای هم انجام دادن به همون نتیجه رسیدن؛ پس گفتن که در انسان هم میتونه این اتفاق بیوفته. یعنی با جهش یافتن دفتو در بدن ما، ما می‌تونیم نه تنها بیشتر زندگی کنیم، بلکه سرحال و شاداب تر باشیم.گیرنده‌ی این ژن خیلی خیلی شبیه گیرنده‌ی هورمون‌های رشد و هورمون انسولین تو بدنمونه؛ حتی مسیر پیام‌رسانی‌ش هم با اونا یکیه. مسیر مدکیناس.و تقریبا میشه گفت وظایف این دو تا هورمون در دفتو تعریف شده. یعنی یک نقش سومی هم وجود داره که میشه اونو دست‌کاری کرد و به عمر طولانی رسید. وقتی‌که دفتو جهش پیدا می‌کنه یه مجموعه پروتئین فعال می‌شن، بنام فوکسو. فوکسو ها تو شرایط استرس‌زا یا وقتی که کمبود منابع غذایی تو بدن احساس میشه وارد عمل میشن؛ نمیذارن دی‌ان‌ای ها آسیب ببینن. یا هر جا تعمیری لازم باشه انجام میدن. کلی ژن اکسیدانی رو فعال می‌کنن که سلول به سمت سرطانی شدن نره. خلاصه، بدن رو در متعادل‌ترین حالت ممکنش قرار می‌دن؛ حتی خیلی سالم‌تر از قبلش.خب این که خیلی خوبه، اما یه سوال پیش میاد؛ که چرا ما از اولش ورژن دست‌کاری شده‌ی دفتو رو نداریم؟ چون اگه دفتو جهش پیدا کنه دیگه فقط طول عمر ما زیاد میشه. حتی اگه کیفیت عمر هم خوب باشه، وظایف انسولین و هورمون رشد پا در هوا می‌مونه. تازه اگه بگیم که خب راه حلش اینه که، قند مصرف نمی‌کنیم، چون انسولین بیشتر برای پایین آوردن کربوهیدرات که استفاده میشه. یا مکمل‌های رشد می‌خوریم. خب عوضش صد و پنجاه سال زنده‌ایم و قبراق؛ ولی این ساده انگارانه‌ست.مثلا یکیش اینه که، اون فوکسو هایی که تو کرم تولید می‌شدن با فوکسو های بدن ما انسان‌ها صددرصد مطابقت، ندارن. پس یه جورایی صلاح دیده شده که همین ورژن دفتو رو داشته باشیم. اما میشه امیدوار بود به قضیه؛ با یه سری تکنیک‌های مولکولی که دانشمندا دارن روشون کار می‌کنن، میشه هم وظیفه انسولین، هم وظیفه‌ی هورمون رشد آسیب نبینه، هم یه ادیت خوب و روتوش‌ شده از خودمون داشته باشیم و از زندگی لذت ببریم.درسته شاید الان تصور این‌همه وقتی کنار هم، سخت باشه. اما اگه کمی صبر کنین می‌بینین که این فکر همچین هم محال نیست. دست‌کم این کشف نوید این رو به ما میده که یه سر نخ‌هایی برای افزایش طول عمر بدست‌مون رسیده. البته فقط این سر نخ نیست؛ دیوید واکر و دوستاش در دانشگاه کالیفرنیا هم پیگیر موضوع طول عمر بودن و نتیجه‌ی تحقیقاتشون اینجوری اعلام کردن: ژن MPK یکی از کاندیدای عامل روند پیری می‌تونه باشه. چون بیان اون در سلول‌های پیر و سلول‌هایی که در آستانه‌ی این مرگ هستن بالاست.حتی مطالعات گیاهی هم نشون میده، اون گیاهی که خشک شده میزان بالایی از بیان ام‌پی‌کی مظنون رو داره؛ یعنی اگه نذاریم بیانش بره بالا، می‌تونیم بیشتر عمر کنیم. خب پس، داره خیلی خوش به حالمون میشه که این همه ژن برای افزایش طول عمر کاندید میشن. اما بیایم بریم قضیه رو از یک جنبه‌ی دیگه بررسی کنیم.سوزان پینکر، روان‌شناس کانادایی معتقده، باید درباره‌ی وضعیت طول عمر بشر حال حاضر بدون بهره‌گیری از تکنیک‌هایی که فعلا به ثبات نرسیدن حرف بزنیم و همه رو روشن کنیم. پینکر اعتقاد داشت نقش ژن‌ها در طول عمر انسان حال حاضر، فقط بیست و پنج درصده و هفتاد و پنج درصد بقیه، توسط ده تا عامل مهم محیطی تعیین میشه. مثل آب و هوا، زندگی سالم، ورزش و خیلی چیزایی که می‌دونیم. اما دو تا عامل مهمی که باعث شد تو این قسمت از سخنرانی پینکر حرفی زده بشه، عواملی بودن که بلک‌برن هم یجورایی به اونا اشاره کرده بود.دومین رتبه به رابطه‌های صمیمی تعلق می‌گیره. یعنی رابطه‌هایی که هر تایمی از شبانه‌روز و هر مشکلی داشته باشین، میتونین روی اونا حساب کنین. می‌تونین گزارشی از کارهای روزانتون رو لیست کنین و در اختیار اون دوستتون یا همسرتون یا پدر و مادر و هر کسی که اون سر رابطه قرار داره بذاریم و باهاش احساس راحتی کنیم؛ چون فقط اون گزارش رو می‌شنوه، نه قضاوت می‌کنه نه سرزنش.رتبه‌ی یک سوپاپ اطمینان طول عمر، از دیدگاه پینکر همبستگی اجتماعی یا سطح معاشرت اجتماعی افراد بود. یعنی مهارت اینو داشته باشین با افرادی که در خیابان برای اولین بار برخورد کنین، خوب باشین. با باریستای توی کافه، با مغازه‌دار سر کوچه، با خانمی که یک آن در ایستگاه اتوبوس چشم تو چشم میشیم. جالب بود نه؟همه‌ی این تلاش‌ها ارزشمند بودن؛ اما همیشه یه جای خالی احساس می‌شد. مثلا طول عمرو با یه ژنی میخواستیم ببریم بالا، دوتا ژن دیگه آسیب می‌دید. یا تلومرها کوتاه نمی‌شدن اما شرایط سلول برای سرطانی شدن مهیا می‌شد. کریست‌برگ‌کسناین، یک قیچی یا ویرایشگر بیولوژیکیه؛ که می‌تونه خیلی از آرزوهامونو که یکیش جاودانگیه به خاطره تبدیل کنه. کریست‌برگ نام سیستم ایمنی بدن یک باکتری به اسم اشرشیا کلای که به اختصار بهش می‌گیم ایکولایه. که به واسطه‌ی ویژگی‌ها و نوع محافظتش از باکتری که مورد توجه دانشمندا قرار گرفت. تکنیک کریسپر، ویراستاری تمام عیاره. می‌تونه تمام مشکلات ظاهری و ژنتیکی و فیزیولوژیکی فرد رو ادیت کنه و به نسل بعد هم انتقال بده؛ اما نه به این راحتی که گفتم.تو اپیزود یک و بیست و نه استریم‌کست رضا حریریان به زبان ساده از کریسپر و تاریخچش، جزییاتش و حتی آینده و تهدیداش حرف زده. پس بعد از اینکه این قسمت ژن‌کست رو گوش دادین، حتما حتما اون دو تا اپیزود رو در مورد کریسپر بشنوین. جالبه بدونین همین امسال دو تا از دانشمندا بخاطر تحقیق روی این تکنیک ارزشمند، جایزه‌ی نوبل رو از آن خودشون کردن.خب حالا نوبت می‌رسه به سومین چالشمون. جدا از بحث ژن‌های دخیل در طول عمر، سیستم تک تک سلول‌های بدن ما طوریه که یه محدوده‌ی زمانی برای خودشون تعریف کردن و اگه وقتش برسه با پروسه‌ای به اسم آپوپ‌توزیس یا خودکشی نامه ریزی شده‌ی سلول، میمیرن. تا بجاش سلول‌های سرزنده و بهتری کارو به عهده بگیرن.می‌رسیم به نکته‌ی طلایی سخنرانی دی‌گری. که یکی از دغدغه‌هاش این بود: بین کاهش زاد و ولد و کاهش نرخ مرگ و میر، باید یکیش رو انتخاب کنیم. البته ما انسان‌ها هم خدا رو می‌خوایم هم خرما رو. هم دوست داریم سالم باشیم و عمر طولانی داشته باشیم و آپشن تولید مثل که یکی از نمودهای سلامته، با ما باشه و هم می‌خوایم کره‌ی زمین نترکه. جای دوری نرین که جواب آخرین و مهم‌ترین سوال مونده.اینکه آیا افزایش طول عمر حتی اگه شدنی باشه، کار درستیه، باید بگم هیچ جواب قطعی نمیشه براش پیدا کرد. اما یه نکته وجود داره؛ تصور کنین جد جد جد پدری شما الان زنده بشه و با شما در دنیایی که برای اون تبلت، گوشی هوشمند، وسایل الکترونیکی، ماشین و این حجم از سرعت در دنیا تعریف نشده، شروع به زندگی کنه.اون تا سال‌ها نمی‌تونه با این سرعت و فرهنگ آداپته بشه؛ مطمئنا اولین چیزی که سراغش میاد افسردگیه. حتی اگه در قالب بدن یه پسر بیست ساله ظاهر شده باشه و عدد سنش چهار رقمی باشه. یعنی همون چیزی که همیشه دنبالش بودیم؛ هیچ بعید هم نیست تو یه روز آفتابی که شما رفتین سر کار و جد محترمتون تو دنیای پر از سوال خودش گیر کرده، تا شما برگردین خودش یه بلایی سر خودش آورده باشه؛ خب اینم از جاودانگی. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-سوم-|-آغاز-یک-پایان،پایان-یک-آغاز-id3528635-id339344019?utm_source=a_share&utm_medium=dlink&utm_campaign=a_share_cl&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D8%B3%D9%88%D9%85%20%7C%20%D8%A2%D8%BA%D8%A7%D8%B2%20%DB%8C%DA%A9%20%D9%BE%D8%A7%DB%8C%D8%A7%D9%86%D8%8C%D9%BE%D8%A7%DB%8C%D8%A7%D9%86%20%DB%8C%DA%A9%20%D8%A2%D8%BA%D8%A7%D8%B2-CastBox_FM ژن کست ژن کست Mon, 14 Dec 2020 19:02:12 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D8%AE%D8%AC%D8%A7%D9%84%D8%AA-%D9%86%DA%A9%D8%B4-%DB%B1-gsfb7eoszsad به این فکر کنین که چرا بعضی از ما، با وجود اینکه تو یه سری زمینه‌ها، استعداد و توانایی لازم رو داریم؛ از توضیح و نمایش دادنش حتی تو جمع‌های دوستانه و صمیمی، طفره میریم. چه چیزی باعث میشه کسی که تو مدرسه یا دانشگاه نمرات بالایی می‌گیره و تو موضوعات و مهارت‌هایی می‌تونه حرفی برای گفتن داشته باشه، گوشه‌گیری یا سکوت رو انتخاب می‌کنه. یا مثلا، همکلاسی دوران دبیرستان مون که درس‌ها رو ناپلئونی پاس می‌کرد، الان سخنران جلسات انگیزشیه و خیلی موفق به نظر میاد.عزیزان شنونده سلام؛ من سودا بصیری هستم، میزبان شما در اپیزود دوم ژن‌کست. پادکستی که در مورد اتفاقات و پدیده‌ها، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم ژنتیک صحبت می‌کنه.داشتن اعتماد به نفس بالا، یک مهارت و یکی از ابعاد شخصیتی ما انسان‌هاست؛ که خیلی عوامل باعث تقویتش میشن. مثل تربیت، محیط، دوستا، همکارا، حتی تغذیه و هورمون‌ها. همینی که گفته شد، میتونن باعث بشن اعتماد به نفس فرد به پایین‌ترین سطح ممکن خودش برسه.کسی که اعتماد به ‌نفس بالایی داره، خودش از عهده‌ی کارهاش برمیاد. پذیرش و سازگاریش، بالاست. دوست نداره تحقیر کنه و اجازه نمیده تحقیر بشه. تو جامعه خودشو خوب و درست معرفی می‌کنه. مسئولیت هر اشتباهشو می‌پذیره و خیلی چیزایی که راجع به اعتماد به نفس، می‌دونیم و می‌شنویم.اما چرا تو ژن‌کست در موردش حرف میزنیم؛ چون، تو این قسمت می‌خوایم بدونیم آیا ما با اعتماد به نفس بالا یا پایین متولد میشیم؟ برای دونستن جواب این سوال، تا پایان این قسمت ژن‌کست همراه باشید.قبل از اینکه به طور کامل وارد بحث بشیم، بیاین چند تا مفهوم رو با هم بررسی کنیم. چون ممکنه وسطای راه، این چندتا دست‌انداز اذیت‌مون کنن. یکیش اینه که تو این اپیزود در مورد ژنتیک اعتماد به نفس و ژنتیک کمرویی افراطی قراره حرف بزنم. درسته که از لحاظ روانشناسی، این دو تا مساله کاملا مقابل هم قرار نمی‌گیرند؛ اما خیلی به هم وابسته‌اند. دومی در مورد کروموزوم‌هاست. درباره‌ی کروموزوم‌ها کمی تو اپیزود اول توضیح دادم.اینکه ژن‌ها قطعاتی از مولکول‌های بسیار عجیب و غریب به اسم دی‌ان‌ای هستن. دی‌ان‌ای‌ها با پیچ و تاب‌های خاص و بسیار فشرده خودشون، کروموزوم‌ها رو به وجود میارن. ما انسان‌ها چهل و شش عدد یا بیست و سه جفت کروموزوم داریم. که در هر جفت، یک کروموزوم از مادر و یکی دیگه از پدر به ما ارث می‌رسه. از این بیست و سه جفت کروموزوم، بیست و دو جفت اول در همه‌ی انسان‌ها، چه خانوم‌ها و چه آقایون مشترکه. بجز جفت بیست و سوم؛ که نام اون‌ها جفت کروموزوم‌های جنسیه. که در آقایون یکی از کروموزوم‌ها ایکس و یکی دیگه وای و در خانم‌ها هر دوش ایکسه.اما این کروموزوم‌ها چطوری شناسایی میشن؟ یک اندازشون، دو اسمشون. هر جفت کروموزوم رو به یک اسم صدا می‌زنن. جفت اول، کروموزوم شماره یک؛ جفت دوم، کروموزوم شماره دو؛ تا جفت بیست و دو. پس اگه بین صحبت‌هام گفتم یک ژن روی مثلا کروموزوم دو قرار داره، بدونین منظور از دو چیه. سومین دست‌انداز مسیر امروز مفهومیه به اسم اپی‌ژنتیک. به زبان ساده، اپی ژنتیک به ما میگه که تو بعضی موقعیت‌ها، محرک‌ها و واکنش‌های محیطی به حدی میتونن بدن اشخاص رو تحت تاثیر قرار بدن که با گذر زمان فعالیت‌ها و ترکیب دی‌ان‌ای‌ها و حتی نحوه‌ی بیان ژن‌ها رو تغییر بده. یعنی این بار، محیطه که کنترل ژن‌ها رو به دست می‌گیره.پررنگ‌ترین نقش رو، اپی‌ژنتیک در مسایل رفتاری و شخصیتی انسان داره. اگه ژنتیک رو یک دریا فرض کنیم، اپی‌ژنتیک اقیانوسی‌ بی حد و مرزه. تو این اپیزود اسامی ژن‌ها با یه سری حروف ساده گفته میشه که تو روند داستان این اسم‌ها اذیتمون نکنن.اواخر جنگ جهانی اول، بعد از اینکه اوضاع کشورها، مخصوصا حال روحی مردم به هم ریخت؛ بازار موضوعات روانشناسی بخصوص اعتماد به نفس، داغ شد. تقریبا میشه گفت که روان‌پزشکان و روان‌شناسان به این اعتقاد بودند که اعتماد به نفس، یک مهارتیه که میشه تقویتش کرد. متغیریه که تابع عوامل محیطیه. همین نگرش تقریبا تا دو دهه پیش ادامه داشت. تا زمانی که، سال 2009 خانم دکتر گرون یک متخصص ژنتیک رفتاری با همکاری آقای کلونی، روی رابطه‌ی ژن‌ها و ضریب هوشی کار می‌کرد.این دو سخت مشغول بررسی ژنوم انسان بودن؛ که یه سری ژن‌ها توجه گرون رو به خودش جلب کرد. بیان بعضی ژن‌ها خیلی بالاتر از محاسبات گرون پیش رفت. این ویژگی ربطی هم به ضریب هوشی اون افراد نداشت. گرون نتونست از این مساله راحت عبور کنه و سعی کرد افراد با بیان بالای این ژن بیشتر مورد بررسی قرار بده. طی مصاحبه‌هایی که با داوطلبان انجام داد، به این نتیجه رسید که تنها وجه مشترک این اشخاص، اعتماد به نفس بالاشونه. یعنی هم عزت نفس و هم اعتماد به نفس بالایی داشتن. ژنتیکی بودن اعتماد به نفس، به جدیدترین چالش گرون و دوستانش تبدیل شد.یک سوال. دو فرزند، زیر پنج سال از یک خانواده، این‌ها رو در نظر بگیرید. که هنوز شخصیتشون هم به طور کامل شکل نگرفته و تقریبا در یک محیط تربیتی رشد می‌کنن. چرا یکیشون خجالتیه و اون یکی خیلی اجتماعی و راحت‌تر؟ شاید یه سری مسائل، به قبل از تولد این دو مربوط میشه. کمی بعد گرون اعلام کرد اعتماد به نفس، مساله‌ای نیست که بشه صرفا بهش به عنوان یک فاکتور ذهنی نگاه کنیم؛ بلکه یک استعداد ژنتیکیه.بیایم بریم سراغ اولین ژنی که گرون رو عاشق بحث اعتماد به نفس کرد. کروموزوم شماره سه و ژن او، که اونجا جاخوش کرده. که هر وقت چشم‌های شما از شدت خوشحالی یا هیجان، برق میزنه؛ یعنی که این ژن کارشو خوب انجام میده. او مسئول ترشح آکسی‌تاسینه. آکسی‌تاسین هم یک هورمونه، هم انتقال دهنده عصبی. شاید شنیده باشید که بهش میگن، هورمون عشق. که وقتی کار خوبی انجام بدیم یا باعث شادی یکی دیگه بشیم یا اتفاقای خوبیو ببینیم، آکسی تاسین شروع به کار می‌کنه؛ این هورمون خیلی وظایف دیگه هم داره. میدونم که می‌دونین.ولی داستان اینجا تموم نمیشه. همه‌ی وظایف آکسی‌تاسین، اون چیزایی که من گفتم و اون چیزایی که شما می‌دونین، نیست. وقتی شما احساس شعف درونی دارین، تو یک جمعی حالتون خوبه، راحت خودتون رو به دیگران معرفی می‌کنین، با رفتار بد کسی بهم نمی‌ریزین، هر کسی رو هر جوری که هست قبول دارین، پروژه‌هایی که به شما محول میشه رو به موقع و درست به پایان می‌رسونین، حتی شده اون پروژه تموم کردن یک کتاب، در یک هفته باشه. یعنی تمام فاکتورهای یک اعتماد به نفس بالا در شما هست. اندورفین و آکسی‌تاسین بدن شما در این لحظه در بهترین سطح ممکنه و بیان ژن او، بالاست.همیشه یک بخش تحقیق، به مایه‌ی یک رفتار یا بیماری، در بین آقایون و خانم‌ها اختصاص داده میشه؛ کروموزوم وای. خیلی از رفتارها و ابعاد شخصیتی مردانه با کروموزوم وای و ژن SRY که تعیین میشه. اگه از قسمت یک، یادتون باشه SRY مسئول تولید تستوسترونه. بخشی از حس تسلط و راحتی و شوخ‌طبعی همراه با اعتماد به نفس آقایون، به این هورمون و ژن مسئولش برمی‌گرده. یعنی ما خانوم‌ها، اعتماد به نفس پایینی نسبت به آقایون داریم؟ معلومه که نه؛ این فقط پنجاه درصد ماجراست.در زمان انسان‌های اولیه یا حتی دوران باستان، این آقایون بودند که به شکار و مبارزه می‌رفتند و خب باعث می‌شد محیط‌های بیشتری رو نسبت به خانومی که دائما تو خونه نشسته و مراقب فرزندانشه، تجربه کنن. اما در دنیای امروز، با تغییر قوانین و رفتارهای اجتماعی و نقش مهم اپی‌ژنتیک، حتی اگه انسان یک مشکل رفتاری وابسته به ژنتیک داشته باشه، عامل محیط می‌تونه اون رو پوشش بده. چه برسه به مهارتی به اسم اعتماد به نفس، که بخش عمده‌ش قابل یادگیریه.بررسی دوقلوهای همسان و غیرهمسان نشان داد که، ژن‌ها تقریبا پنجاه و پنج درصد به آقایون، مخصوصا پسربچه‌ها و نوجوونا و سی و پنج درصد به خانم‌ها، مخصوصا دختر بچه‌ها کمک می‌کنه تا اعتماد به نفس بالایی داشته باشن.ژن‌های خجالتی:مسئله‌ی خجالت اون کمرویی اولیه یا شرم و حیا نیست. خجالتی که اضطراب فرد رو تو جمع بیشتر از دو نفر به بالاترین حد ممکن می‌رسونه. خجالتی که به شخص اجازه نمیده از خودش در مقابل تهدیدها و آسیب‌ها دفاع کنه. شاید الان که دارم این‌ها رو میگم تو ذهنتون یه بچه‌ی کم سن و سال رو تصور کرده باشین؛ بله، این نوع کم‌رویی افراطی بیشتر در سنین پایین دیده میشه و به نظر روانپزشک‌ها میتونه تحت نفوذ، ژن‌ها باشه.سطح کورتیزول افراد خجالتی، بالاست. این هورمون وقتی ما مضطربیم و روزهای پر تنشی داریم، بیشتر ترشح میشه. که تا حدی خوبه. چون حس مسئولیتی به آدم میده که وظایفش رو درست و به موقع انجام بده. اما کورتیزول خون افراد خجالتی خیلی بالاست؛ که باعث میشه یه آشوب و اضطراب همیشگی رو تجربه کنن. قبل از شروع تحقیق در مورد اعتماد به نفس، دانشمندا روی افراد خجالتی مطالعه انجام می‌دادن. اما نتیجه‌ی مطالعات ژنتیکی روی هر دو تا صفت، تقریبا همزمان منتشر شد.این بار جواب، روی سه تا کروموزوم قرار داشت. اولین کروموزوم، کروموزوم یازده، ژن D4 بود. D4 مسئول سنتز پروتئینی به همین اسمه؛ که گیرنده‌ی دوپامینه. دوپامین، باعث میشه احساس لذت، شادی و رضایت رو تجربه کنیم. از طرفی تو موقعیت‌های تعقیب و گریز، هراس و بدبینی، دوپامین خیلی بالا میره. افراد با اعتماد به نفس پایین هم، این اتفاق یعنی افزایش فعالیت ژن دی فور و به تبع اون افزایش سطح دوپامین رو تجربه می‌کنند و متاسفانه از مزیت‌های دوپامین، یعنی احساس لذت و شادی و رضایت، کمتر بهره می‌برن.کروموزوم هفده هم دوست نداشت از این قضیه دست خالی بره بیرون. بلندی و کوتاهی ژن H روی کروموزوم هفده، کم و بیش روی اعتماد به نفس یا کم‌رویی انسان، تاثیر می‌ذاره. یعنی بلند بودن و کوتاه بودن ژن هم، می‌تونه اختلال محسوب بشه.پرونده‌ی اعتماد به نفس رو، نمیشه با این پنج تا ژن، به طور کامل بست. همین الان هم که دارین به ژن‌کست گوش میدین؛ تحقیقات روی این مهارت مهم انسان ادامه داره. رفتار و شخصیت ما موضوع خیلی پیچیده‌ایه، که در یک تعداد ژن محدود و یا فاکتورهای ثابت محیطی، خلاصه نمیشه. هیچ چیز به اندازه‌ی تلاش، برای داشتن شخصیت خوب ارزشمند نیست. بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-دوم-|-خجالت-نکش-id3528635-id334867567?utm_source=a_share&utm_medium=dlink&utm_campaign=a_share_cl&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D8%AF%D9%88%D9%85%20%7C%20%D8%AE%D8%AC%D8%A7%D9%84%D8%AA%20%D9%86%DA%A9%D8%B4-CastBox_FM ژن کست ژن کست Sun, 13 Dec 2020 06:14:51 +0330 https://virgool.io/genecastp/%DA%98%D9%86-%D8%A7%D9%88%D9%84-%DA%A9%D8%B1%D9%88%D9%86%D8%A7-%D9%88-%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-jxelq3oze037 عزیزان شنونده سلام؛ به اپیزود یک ژن‌کست، خوش ‌اومدید.من سودا بصیری هستم، میزبان شما در ژن‌کست. پادکستی که در هر قسمت؛ در مورد پدیده‌ها، مسایل روزمره، رفتارهای انسانی. و هر موضوعی که انسان در طول زندگیش می‌تونه با اون درگیر باشه، از دریچه‌ی علم ژنتیک، صحبت می‌کنم.تو این اپیزود می‌خوام در مورد ویروس کرونا و بیماری کوید 19 حرف بزنم. علی‌رغم اینکه همه از حضور ناخواسته‌ی این بیماری، خسته شدیم. اما چه بخوایم چه نخوایم؛ مدت‌هاست زندگی هممون تحت تاثیر قرار داده و فعلا سلطه‌گریش تو کل دنیا جریان داره. پس بریم که داشته باشیم یه بحث شیرین و مفصل، در مورد بیماری کوید 19 و ویروس بحث برانگیز، کرونا.با یه سرچ ساده، میشه در مورد خود ویروس کرونا، نحوه‌ی عملکرد، روش‌های تشخیص، راه‌های پیشگیری و خیلی ابعاد دیگه از بیماری کلی اطلاعات به دست آورد. اما راجع به این مسایل صحبت کردن، تکرار مکرراته. تو این قسمت، قراره بدونیم ژنتیک ما انسان‌ها چقدر بستر رو برای ابتلا به این بیماری فراهم می‌کنه. و چطوری این ویروس، رو بدنمون تاثیر میذاره. اگه ما انسان‌ها فاکتور ارث، و ژنتیک و یا بیماری‌هایی که ناخواسته زمان تولد باهاشون درگیر میشیم رو بذاریم کنار، به طور کلی توسط سبک زندگی، یا لایف‌استایلی که پیش میگیریم و یا آلودگی‌های محیطی و عوامل عفونی که، به بیماری‌ها تهدید میشیم.از این عوامل عفونی بنام کلی میکروب یاد میشه. حالا همه‌ی میکروب‌ها هم بیماری‌زا نیستن. خیلیاشون خیلی‌ام مفیدن و باید تو بدنمون باشن. ولی میکروب‌ها یا میکروارگانیسم‌های بیماری‌زایی مثل؛ باکتری‌ها، قارچ‌ها، انگل‌ها و آغازیان واین ویروس‌ها هستند که برامون، مضرن. هر کدوم از ویروس‌هایی که تا به حال اسم‌هاشون به گوشتون خورده، با اینکه در حد و اندازه‌ی میکروسکوپی هستن، خیلی ویژگی‌ها دارند. همین تعدد ویژگی، باعث میشه که، طبقه‌بندی و کتگورایز کردن رو برای محققان، سخت‌تر کنه.اما یه دسته بندی ساده و کابردی هست، که به خاطر سادگیش راحت‌تر هم به یاد می‌مونه. و اون طبقه‌بندی ویروس‌ها، بر اساس ماده‌ی ژنتیکی‌شونه. ویروس‌ها یا DNA دارن که بهشون میگن، ویروس‌های DNA دار یا RNA دارن که بهشون میگن،RNA دارها. البته استثنا ویروس‌هایی هم داریم که هر دو ماده‌ی ژنتیکی رو باهم دارن، که خب خیلی نادره. یادم باشه یه اپیزود رو به DNA و RNA اختصاص بدم.البته اگه بخوام یه دید کلی بهتون بدم، دوتاشون هم ماده‌ی ژنتیکی مهم برای حیات و عملکرد موجود زنده هستند. و تفاوت‌های عمده‌ی ساختاری و بیو شیمیایی با هم دارند. مثلا تعداد رشته‌های به کار رفته تو هر کدوم، جنس قندهای تشکیل‌دهنده‌شون و اینکه RNA یه کمی بگی نگی، چموش و شلوغ‌تره؛ و هر جای سلول زنده پیدا میشه. اما DNA ساکت و آروم، یه گوشه که اسمش داخل هستس نشسته.به همین دلیله که اکثر ویروس‌های خطرناکی که موجودات زنده، مخصوصا ما انسان‌ها با اونا دست و پنجه نرم می‌کنیم، RNA دارن. مثل ویروس اچ آی وی، ابولا، هپاتیت‌های C و E، سارس، مرس و همین ویروس کرونا. حالا نمیگم ویروس‌های DNA دار، خیلی سیف هستند. اما کشندگی‌شون دست کم کمتره. چه بسا، هپاتیت B یه ویروس DNA داره که خیلی هم خطرناک و سرطان‌زاست.پاندمی‌ شدن یا جهان‌شمول شدن کرونا، باعث شد که دانشمندا، خیلی سریع به ماهیتش رسیدگی کنند. و خیلی زود، در کمتر از دو ماه بعد از همه‌گیریش، به توالی ژنومیش دست پیدا کنن. یعنی بدونن اصن ژنتیک این ویروس، چیه. زمانی که من دارم این بخش اپیزود رو ضبط می‌کنم، هیچ شرکت دارویی‌ای موفق به کشف و ساخت دارو یا واکسن قطعی نشده؛ اما دو تا شرکت دارویی هستند که، در آمریکا و فکر کنم اروپا، قول دادن تا قبل کریسمس واکسن به مرحله‌ی آخر یا اپروال برسه.و اینکه نغمه‌هایی از ساخت واکسن ایرانی هم به گوشتون میرسه. که اونم باید بگم تا رسیدن به مرحله‌ی نهایی و تزریق به بازار، خیلی فاصله داره. تو دانشگاه‌های مختلفی، در مورد نقش ژنتیک در ابتلا یا عدم ابتلا به کوید 19، خیلی تحقیق شده و در حال انجامه. از جمله دانشگاه علوم پزشکی تهران؛ که طی بررسی‌ها به یه نتایجی رسیدن و اون نتایج نشون میده که، ژنتیک فرد، در ابتلا به کرونا خیلی مهم، و غیرقابل انکاره. هرچند بعضی از خبرگزاری‌ها به نقل از برخی از متخصصای وطنی میگن که، ژنتیک و گروه خونی هیچ ربطی به کرونا، نداره. شاید بخاطر تهدید باشه که بشینیم خونه‌هامون. و حالا بریم ادامه‌ی ماجرا رو بشنویم، ببینیم چی راسته . چی دروغ؟ویروس برای اینکه تاثیر خودش رو بدن میزبان بذاره باید به سلول، لینک بشه. و حالا بسته به قدرتی که داره، ماده‌ی ژنتیک اون سلول، اعمال و رفتارش، و یا تو ابعاد بزرگتر، سلول‌های یک سیستم خاص بدن رو می‌تونه تحت تاثیر خودش قرار بده. یعنی اگه نتونه لینک بشه، یا به مفهوم ساده‌تر گیر کنه، نمی‌تونه تاثیرشو به سلول اعمال کنه. حالا اینکه ویروس به کدوم سلول گیر کنه، به ماده‌ی ژنتیکیش ربط داره. یعنی تو دستورالعملش باید نوشته شده باشه که به چه نوع گیرنده‌هایی، به چه نوع فعالیت‌های سلولی، و در کل، به چه نوع محیط و ارگانی علاقه پیدا کنه.اگه کاور این قسمت رو دیده باشین، شکل زیر میکروسکوپ کروناس. که منو یاد چسبونکای بچگی که باهاش بازی می‌کردیم میندازه. شاخک‌های زیادی داره؛ و همین شاخک‌هاس که به یک سری رسپتور یا گیرنده تو سلول‌های بدن ما، وصل می‌شه و قصه‌ی بیماری‌زایی از اینجا شروع میشه.محققا، اومدن دیدن خانواده‌ی بزرگ کرونا ویریده، که کو 19 عضو جدیدشه، و حتی مرس و سارس که فامیل‌های قدیمیش محسوب میشن. یادتون هست که یه زمانی عرستان و چین، درگیر این ویروس‌ها بودن. کلا این سه تا عضو از این خانواده، علاقه شدیدی به دستگاه تنفسی دارن. قبل اینکه بیشتر راجع به این مسایل توضیح بدم، یک مقدمه‌ای باید بگم در مورد مطالعات ژنتیکی. تو علم ژنتیک، وقتی می‌خوان در مورد یک بیماری تحقیقی انجام بدن، یه چندتا نکته‌ی اساسی رو همیشه در نظر می‌گیرن.اینکه چه کروموزوم‌هایی و چه ژن‌هایی روی این کروموزوم‌ها، به بیماری مدنظرمون ربط داره. که بهش میگن، یافته‌های کروموزومی. الان میگین خب اصلا کروموزوم و ژن چی هست. نگران نباشین، قراره همه‌ی این مفاهیمو در کنار هم، یاد بگیریم. شما فرض کنید، یه بسته داخل هسته‌ی هر سلول هست، که اسمش کروموزومه. داخل اون بسته دی‌ان‌ای‌ها و کلی مواد دیگه مثل، پروتیین‌ها، هیستون‌ها، همچین چیزایی؛ به طور منظم قرار گرفتن. به قطعات دی‌ان‌ای‌ها، ژن گفته میشه.ژن‌ها واحد پایه فیزیکی و عملکردی وراثت هستند. ژن‌ها کنترل‌گر جز به جز صفات ما هستند. یعنی روی هر دی ان ای، یه عالمه ژن هست و در واقع یه عالمه صفت و ویژگی. که با حوصله، کنار هم چیده شدن و این پکیج، در قالب مجموعه‌ی بزرگتری به اسم کروموزوم، ارایه میشه.خب تا اینجای قضیه پیش رفتیم که وقتی یک مطالعه‌ی ژنتیکی روی یک بیماری میخوام انجام بدم، اولش میام بررسی می‌کنم چه ژن‌هایی روی کدوم کروموزوم هاست که، با اون بیماری مرتبطه. بعد میان می‌بینن که این بیماری توسط چه جهش‌هایی یا تغییرات ژنتیکی‌ای بوجود اومده. یعنی ریشه‌ی این جهش‌ها و تغییرات ناگهانی رو بررسی می‌کنن. بعد میرسن به مطالعات خانوادگی، مخصوصا دوقلوها؛ چرا دوقلوها؟ اصولا دوقلوها تو علم ژنتیک یک ارج و قرب خاصی دارن.دوقلوها نمونه‌هایی هستند که دارای دی ان ای تقریبا یکسان و مشابه‌ان و کلا بررسی دوقلوها برای محقق، پر از اطلاعات مفیده. ژنتیک تقریبا یکسان، از یک خانواده بودنشون، اینا، یعنی بهترین کیس برای مطالعه بیماری‌های ژنتیکی. حالا تو مراحل بعدی که همراهی‌ها و روش‌های تشخیص و درمان رو بررسی می‌کنم. سوالی که پیش میاد اینه که، اصلا همراهی چی هست؟ همراهی، یعنی اینکه چه ژنی با چه ویژگی‌ای، همیشه با این بیماری مورد نظرمون همراهه. برای مثال؛ در مورد بیماری سرطان معده، گروه خونی ای همراهی داره با این بیماری.یعنی افرادی که مبتلا میشن اکثرا گروه خونیشون، A هست. نه اینکه حالا کسی که گروه خونیش A باشه، زانوی غم بغل بگیره که حتما سرطان می‌گیرم و فلان، نه! ولی طی بررسی‌ها مشخص شده، آمار این گروه خونی بین مبتلا‌ها، بالاست. چون صرفا با یک فاکتور گروه خونی نمیشه یه تز کلی واسه یه بیماری مولتی فکتوریال داد. بیماری که هم فاکتور محیط و هم عامل ژنتیک، در بوجود اومدنش دخیله. زیاد از کرونا دور نشیم. همه‌ی این مراحلی که برای هر بیماری تو حوزه‌ی ژنتیک طی میشه، در مورد بیماری کرونا هم انجام شده؛ اونم تو این مدت کم.از اینکه با ژن‌کست همراه هستید، ممنونم. محققا و اساتید دانشگاه راکفلر، اومدن اول ژن‌هایی که به اون‌ها مشکوک بودن رو مورد بررسی قرار دادند. مثل ACE2 ها. چرا؟ ای سی ای تو یا ای سی ای دو ها، ژن‌هایی هستند که دستورالعمل ساخت گیرنده‌های پروتیینی، به همین اسم رو دارن. از اونجایی که این گیرنده‌ها، معمولا تو اکثر انسان‌ها تو ناحیه‌ی دستگاه تنفسی زیاده، این ژن مورد بررسی قرار گرفت. چون اگه یادتون باشه گفتم این ویروس علاقه‌ی زیادی به دستگاه تنفسی و ریه‌ها داشت.آزمایش‌ها ثابت کرد که، دانشمندا اصلا خطا نکردن و شکشون به یقین تبدیل شد. یک مهره‌ی مهم تو ابتلا به کوید 19 همین گیرنده‌های ACE2 هستن. یکم گذشت وسواس بیشتری به خرج دادن. یعنی اومدن بیشتر روی ACE2 ها مانور دادن. خواستن بدونن ACE2 ها دیگه کجاها وجود دارن. که تو این مرحله، شگفت‌زده شدند. دیدن تقریبا روی سطح غالب سلول‌های بدن، به طور رندم ACE2 وجود داره. به همین دلیل که بعضی‌ها که بطور شدیدی به کرونا مبتلا میشن، علایمی که نشون میدن از فرق سر تا نوک پای فرد رو درگیر می‌کنه. بعضی افراد هم هستن که اصلا علایمی نشون نمیدن.حالا نقطه‌ی عطف قضیه کجاست؟ این که پراکنش و توزیع گیرنده‌های ACE2 بر اساس ژنتیک افراد، متفاوته. فردی می‌تونه گیرنده‌های خیلی کمی داشته باشه، اما یه فرد دیگه بدنش پر باشه از ACE2 تو ها. ینی تعداد و نحوه‌ی توزیع ACE2 ها رو ژنتیک فرده که، تعیین میکنه. حالا دانشمندان دوست دارن بیشتر تحقیق کنند، زود قانع نمیشن. واسه همینه که بعد از ACE2 ها یاد یه ژن دیگه افتادن. که تو ابتلا به بیماری آنفولانزا هم، نقش داشت. بیشتر از اینکه اسم TMPRSS2 رو یاد بگیرین که الان می‌تونیم اسمش رو بذاریم TM، کارش برامون مهمه.اصلا بیایم به این فکر کنیم که این ژن چجوری به ذهن دانشمندا رسید؟ اومدن دیدن که خب، این بیماری یعنی کوید 19 ویروسی که هست، علایمشم کمی تا قسمتی شبیه انفولانزاست، پس بیایم همینو مورد بررسی قرار بدیم. این TM ناقلا میاد به عواملی که می‌تونه شرایط رو، برای ورود و جولان ویروس تو محیط داخلی بدن مهیا کنند و اجازه کار رو میدن که ویروس راحت کارش رو انجام بده تو بدنمون، کمک میکنه. یعنی ستون پنجم دشمنه.تو نمونه‌های زنده، ثابت شد هر چه TMکمتر فعالیت کنه و پروتیین‌های کمتری ترشح کنه، فرد سالم‌تره. و به طبع هر چی بدن بیشتر تحت بمباران این ژن قرار بگیره، یعنی احتمال داره که شخص به بیماری مبتلاست. حالا می‌تونه آنفولانزا باشه یا کوید 19. خب بریم سراغ مظنون بعدی.یادتون باشه گفتم ویروس کرونا توانایی اینو داره که تعدادی از سیستم‌های بدن رو تحت تاثیر قرار بده. این تاثیرگذاری، یه مکانیزمی داره و برای دونستن این مکانیزم و شرایطش، باید سر از یک سیستم مهم توی بدنمون در بیاریم و اون، سیستم ایمنی بدن ماست. تحت تاثیر سیستم ایمنی بدن هستش که پاتوژن‌ها یا عوامل بیماری‌زا تاثیر خودشونو می‌تونن رو بدنمون بذارن. عوامل زیادی هم روی این تاثیرگذاری نقش دارند؛ ولی سیستم ایمنی بدن، سد خیلی مهمیه.یه نکته‌ی مهم تو همین اپیزود اول بگم، تا آخر اینو از من به یاد داشته باشید. هر جا از دسته ژن‌هایی به اسم HLA (Human leukocyte antigens) بحث شد، تو اون موضوع دنبال ردپایی از سیستم ایمنی بدن بگردیم. HLA ها، در واقع معلم‌های سیستم ایمنی بدن هستند؛ مثل معلم‌های دبیرستان. چطور که معلم زیست، فیزیک، ادبیات داشتیم، انواع HLA ها رو داریم. که به اعضای سیستم ایمنی آموزش میدن، انواع عوامل مهاجم رو شناسایی کنند. که طی ماموریتی بعد از شناسایی، مورد هدف قرار بدنشون و اگه بدن قوی بود و شرایط مهیا بود، ضد حمله رو شروع کنه و به مهاجم‌ها حمله کنه.اچ ال ای ها کلاس‌بندی خیلی پیچیده و تخصصی دارن، که فعلا قرار نیست راجع بهش حرف بزنیم. از اونجایی که پژوهشگران دانشگاه اورگون، در مورد بیماری سارس هم روی HLAها تحقیق کرده بودند، همین کارو درمورد کرونا هم تکرار کردن. در موارد شدید بیماری کوید 19، سه نوع یا به قول متخصصا سه هاپلوتایپ از اچ ال ای‌ها کشف شد؛ که با این بیماری مرتبطه. اسم یکیش، HLA_A11:01 341 عه. این ارقام و اعداد و حروف، طبقه و کلاس اچ ال ‌ای رو نشون میده. عمدا به یکی از انواع اچ ال ای‌ها اشاره کردم که بدونید اسم‌های پیچیده‌ای دارند. اما هر سه نوع رو تو یادداشت اپیزود می‌نویسم، که به چشمتون بخوره.وقتی دانشمندای این سر دنیا و اون سر دنیا به یه سری اشتراکات رسیدن، و دیدن رفته رفته، به هر ژنی که شک می‌کنند درست از آب در میاد؛ تصمیم به توالی‌یابی کل ژنوم افراد بیمار و مقایسه شون با ژنوم شاهد یا افراد سالم گرفتن. ژنوم، به کل ژن‌های موجود در یک فرد یا یک موجود زنده گفته میشه. توالی‌یابی کل ژنوم بیمارا و ژنوم خود ویروس کرونا، راه رو برای کشف دارو و ساخت واکسن و کلا اقدامات درمانی، هموار کرد.تا الان که این اپیزود داره ضبط میشه، علاوه بر سه تا عامل ژنتیکی مهم که بررسی کردیم، یعنی HLA ها، TMPRSS2 و ACE2، شش تا ژن کشف شد؛ که با ابتلا به کرونا ارتباط مستقیم دارند. که اسم‌های اینا رو هم تو یادداشت اپیزود براتون می‌ذارم.به نظرتون الان نوبت چیه؟ نوبت مطالعه روی دوقلوها. انگلیسی‌ها هم بیکار ننشستند و در مورد رابطه‌ی ژنتیک و کرونا ذوی دو‌قلو ها تحقیق کردند؛ که ثابت شد رابطه‌ی نزدیک به سی تا پنجاه درصد، بین ژنتیک افراد و تظاهرات بالینی و بیماری‌زایی کرونا وجود داره. یک مطالعه هم تو چند تا کشور به صورت جداگانه انجام شد. ولی به یک نتیجه رسید و اونم اینکه، گروه خونی تایپ A، با این ویروس یه همراهی قوی داره. و گروه خونیO، نسبت به بقیه گروه خونی‌ها ، در مقابل کرونا، مقاوم‌تره.حالا گروه خونیتون هرچی باشه نه زیاد خوشحال باشید، نه ناراحت. چون این یک فاکتوره. بهداشت و اصول رو رعایت کنید و استرس هم نداشته باشید. با یک گروه خونی نمیشه در مورد یه بیماری قضاوت کرد.و اما نژاد؛ نژاد هم فاکتور دیگه‌ای هست که تحقیقات نشون میده، نژادهای آفریقایی و دو رگه‌های آفریقایی-آمریکایی نژادهای آسیب‌پذیری هستن. حالا می‌رسیم به، عامل جنسیت. آقایون در مقابل بیماری‌های ویروسی، نسبت به خانم‌ها حساس‌ترند. دلیلش هم برمی‌گرده به کروموزومY، ژن SRY که روی این کروموزوم قرار داره و دستور العمل ترشح تستوسترون رو میده. تستوسترون عاملیه که توان سیستم ایمنی بدن رو بگی نگی میاره پایین.نه این که سیستم ایمنی بدن آقایون ایرادی داشته ‌باشه. فقط بین این همه فاکتور تقویتی، تستوسترون عامل ضعیف کننده است. برعکس، این طرف قضیه استروژن رو داریم. استروژن هم در آقایون البته به مقدار کم و هم در خانم‌ها به مقدار بیشتر، ترشح میشه. که تقویت کننده سیستم ایمنیه؛ واسه همینه که وقتی خانومی تو خونه سرما میخوره، بازم به کاراش و امور زنانش میرسه؛ اما آقایون با یه سرماخوردگی، افسرده طور میشن و دلیلشم همین هورمون‌هاست.فاکتورهای غیرژنتیکی زیادی هم، روند ابتلا به کرونا رو تحت تاثیر قرار میدن. بازه‌ی سنی، آمادگی سیستم ایمنی بدن، کیفیت خواب، لایف استایل و زندگی سالم و داشتن زندگی عاری از استعمال دخانیات و نوشیدنی‌های الکلی، همه‌ی اینا باعث میشه که مقاوم‌تر باشیم در مقابل این بیماری.ساخت واکسن برای ویروسی مثل کرونا یا هر ویروسی که لحظه به لحظه دچار تغییر میشه و امروزش ممکنه که با دیروزش فرق داشته باشه، سخته. چون تا خاصیتش به یک ثبات خاصی نرسه، نمیشه واکسن مطمینی علیهش ساخت. نمی‌دونیم جهشی که چند ساعت آینده قراره رخ بده، کرونا رو ضعیف‌تر خواهد کرد یا قوی‌تر. من، تصمیم نداشتم تو این قسمت در مورد واکسن، حرفی بزنم؛ بمونه برای اپیزودهای آینده.فقط امیدوارم هم دارو و هم واکسن، خیلی زود ساخته بشه و مهمتر از اون در اختیار همه قرار بگیره. و بتونیم به زندگی سرشار از سلامتی و آغوش و صمیمیت قبلمون برگردیم. شایعات رو هم باور نکنید؛ قرار نیست واکسن‌ها وسایل جاسوسی ما باشن یا میکروچیپ‌هایی داخل اون‌ها تعبیه شده باشه، این حرفا مستنداتی ندارن.یادداشت:ژن هایی که با ابتلا به این بیماری رابطه ی مستقیم دارن که شش تاشون روی یه مکان یعنی روی کروموزوم سه قرار دارن، اسم هاشون به ترتیب زیره:Slc6a20,lztfl1,ccr9,fyco1,cxcr6وxcr1از HLAها گفتیم؛ دسته ژن های مهم تو سیستم ایمنی بدنمون که سرنخ هایی از نقش سه نوع یا سه هاپلوتایپ از اونها در مسیر ابتلا بهCovid19 به دست اومده، اسم اون هاپلوتایپها هست: HLA_A11:01 341HLA_B 51:01HLA_C14:02بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-اول-|-کرونا-و-ژنتیک-id3528635-id331404250?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%D8%A7%D9%88%D9%84%20%7C%20%DA%A9%D8%B1%D9%88%D9%86%D8%A7%20%D9%88%20%DA%98%D9%86%D8%AA%DB%8C%DA%A9-CastBox_FM ژن کست ژن کست Mon, 07 Dec 2020 01:09:11 +0330 https://virgool.io/genecastp/%D9%85%D8%B9%D8%B1%D9%81%DB%8C-%DA%98%D9%86-%DA%A9%D8%B3%D8%AA-lnydnjoy0sfa عزیزان شنونده، سلام؛ به ژن‌کست خوش‌ آمدید.من سودا بصیری هستم و شما شنونده‌ی اپیزود معرفی یا اپیزود منفی یک، ژن‌کست هستید. بله؛ درست شنیدین، منفی یک. چرا که ژن‌کست، یک پادکست ژنتیکیه و تو علم ژنتیک، منفی یک، یک عدد مهم محسوب میشه. که در اپیزودهای آینده، اهمیتش رو با هم متوجه خواهیم شد. به همین خاطر خواستم تنوع بشه و اولین قسمت ژن‌کست رو از منفی یک شروع کنم.این اپیزود ژن‌کست اختصاص داره به معرفی خودم و پادکست و اینکه چطور ایده‌ی ژن‌کست بوجود اومد. و رویکردش چه خواهد بود. من دانشجوی رشته‌ی ژنتیک مولکولی، تو مقطع ارشد هستم که موازی با درس و دانشگاه، کارهای جنبی زیادی انجام می‌دادم. مثل ترجمه‌ی مقالات ژنتیکی و زیستی، شرکت کردن تو خیلی از کارگاه‌ها و کنگره‌ها، یا کار کردن تو چندتا آزمایشگاه تحقیقاتی ژنتیک.اینکه اینا از لحاظ مالی پیش برنده نبودن، درش شکی نیست. اما باعث شدن دیدم نسبت به رشتم بازتر بشه، و حتی علاقمندتر بشم؛ و ایده‌ی ایجاد کار یا تولید محتوا تو همین حوزه‌ی ژنتیک، گوشه‌ی ذهنم رشد کنه.تو یه روز نه چندان سرد زمستونی در شرایطی آروم و به دور از ویروس کرونا، گوشه‌ی یکی از کتابخانه‌های شهر تهران بود که، ایده‌ی ساخت ژن‌کست به طور تقریبی به ذهنم رسید. داشتم برای کنکور ارشد مطالعه می‌کردم. ساعت، نزدیکای هشت شب بود. که وسایلمو بدو بدو جمع کردم که برم سمت خونه. اون وسطا یکی از کتاب‌هام توجه یه نفر رو به خودش جلب کرد. اومد جلوتر، از من پرسید، که اسم رشتم چیه؟ بعدش ازم یه سوال دیگه کرد؛ اینکه ازم خواست، رشتم و کاربردش رو تو یک دقیقه، بهش توضیح بدم.اون شب جواب اون سوال، داده شد. اما یه سوال دیگه برای خودم ایجاد شد. و اون اینکه چرا ژنتیک، تا این حد سخت، و دور به نظر میاد. در حالی که دستاوردها و حتی مفاهیمش به زندگی هممون، ربط داره. ممکنه کسی رشته‌ش حقوق، مهندسی، هنر و یا رشته‌های غیر زیستی، و غیر پزشکی باشه؛ و حتی اسم ژنتیک هم، به گوشش نخورده باشد. و این موارد همشون با هم، برای من به یک چالش تبدیل شدن. کمبود یه سورس یا منبعی که، خیلی از مفاهیم مهم ژنتیکی رو، نه فقط، به دانشجوهای ژنتیک، که به همه‌ی اقشار جامعه توضیح بده، اون هم به زبون ساده و شیرین، حس شد.یه سری مفاهیم و واژه‌ها هستند، که در اثر تکرار برای خود فرد متخصص یا کسی که با ژنتیک درگیره، بدیهی شده. در حالی که شاید نتونه، یه تعریف ساده و قابل فهم، واسه اون کلمه ارایه بده. واژه‌هایی مثل ژن، خود علم ژنتیک، کروموزوم‌ها، دی‌ان‌ای، بعضی بیماری‌های ژنتیکی خاص، ووو.نحوه‌ی به وجود اومدن ما انسان‌ها، و چگونگی انتقال صفات از والدین، به ما. ریشه‌ی برخی اختلالات یا رفتارامون. علت ابتلا به بعضی بیماری‌ها که محیط، عملا در بوجود اومدنش، زیاد دخیل نیست. یا ریشه‌یابی اینکه چرا تو بعضی زمینه‌ها استعداد، داریم و اینکه چرا تو یه سری مسایل، ناتوانیم. یا چه چیزی باعث میشه که با خوردن یک لیوان آب هم چاق و چاق‌تر بشیم؛ اما دوستمون هر چی می‌خوره چاق نمی‌شه که هیچ، ما رو حرص میده. و موضوعاتی مهم‌تر و پیچیده‌تر یا حتی ساده‌تر از این طیف، مسایل. جواب این سوال‌ها، با جستجو تو علم ژنتیک؛ پیدا می‌شه. البته، چون این پرسش‌ها غالبا دغدغه‌ی فرد نیست، راحت از کنارش رد میشه. و نیازی نمی‌بینه، با یه عالمه کلمه‌ی تخصصی، و مفاهیم گنگ، سر و کله بزنه.همه‌ی این داستان‌هایی که براتون تعریف کردم، دغدغه‌ی من شد. و دست به دست هم دادند، تا ایده‌ی ساخت ژن‌کست، عملی بشه. البته قبل از ژن‌کست، تلاش‌ها و آزمون و خطاهای زیادی هم شد. اولش تولید محتوا رو با همکاری دوستام، توی مجله‌ی فرهنگی، هنری شروع کردم. با یه براورد ساده بعد از چند ماه، دیدم پروژه سنگینه؛ و خب اون دو تا دوست دیگم رو هم، اذیت می‌کردم که پروژه متوقف شد. بعدش رسیدیم به ایده‌ی آموزش ژنتیک. با چند تا از دوستان، دوران کارشناسیم؛ که دوری من از این دوستان، مانع عملی شدن این فکرمون شد. خلاصه، سرتونو درد نیارم. بعد از یه عالمه، سبک سنگین کردن و تلاش، آخر سر، ژن‌کست از دل اون همه فکر، اومد بیرون.قراره هر دو هفته یکبار، روزهای چهارشنبه در ژن‌کست، در مورد مسایل و اتفاقات روزمره، بیماری‌ها، و رفتارهای انسانی، و هر اون چیزی که انسان در طول زندگیش ممکنه با اون درگیر باشه، از دریچه و قالب، علم ژنتیک حرف بزنیم. موازی با بحثامون، بخش‌های مختلف، مرتبط، یا غیر مرتبط هم، خواهیم داشت. البته سرعت ژن‌کست، آروم خواهد بود. که گوش‌های شما دوستان شنونده، کم کم به روند این پادکست، عادت کنه.زحمت طراحی لوگو، و ایده‌پردازی بخش‌های هنری ژن‌کست رو، مهندس نیما بنیادی عزیز کشیده بود. یک مهندس معمار صاحب سبک.. که صمیمانه ازش تشکر می‌کنم؛ و آرزوی موفقیت‌های بیش از پیش دارم براش. و یه خسته نباشید گرم میگم به طراح کاور اپیزودها، و صفحه اینستاگرام ژن‌کست؛ مریم صنعتی ایرانی. گرافیست و عکاس خوش ذوقی که، سلیقه‌ش، بی‌نظیره. شنوندگان عزیز، این اپیزود منفی یک بود؛ و من سودا بصیری و اینجا، ژن‌کست.بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید. https://castbox.fm/episode/ژن-۱-|-معرفی-ژن-کست-id3528635-id327577234?utm_source=website&utm_medium=dlink&utm_campaign=web_share&utm_content=%DA%98%D9%86%20%DB%B1-%7C%20%D9%85%D8%B9%D8%B1%D9%81%DB%8C%20%DA%98%D9%86%20%DA%A9%D8%B3%D8%AA-CastBox_FM ژن کست ژن کست Sat, 05 Dec 2020 14:24:54 +0330