<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0">
    <channel>
        <title>نوشته های حمیدرضا کریمی</title>
        <link>https://virgool.io/feed/@m_66300139</link>
        <description></description>
        <language>fa</language>
        <pubDate>2026-04-15 06:59:44</pubDate>
        <image>
            <url>https://static.virgool.io/images/default-avatar.jpg</url>
            <title>حمیدرضا کریمی</title>
            <link>https://virgool.io/@m_66300139</link>
        </image>

                    <item>
                <title>اهمیت و چگونگی تشکیل چین‌وچروک‌های مغز</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%A7%D9%87%D9%85%DB%8C%D8%AA-%D9%88-%DA%86%DA%AF%D9%88%D9%86%DA%AF%DB%8C-%D8%AA%D8%B4%DA%A9%DB%8C%D9%84-%DA%86%DB%8C%D9%86-%D9%88%DA%86%D8%B1%D9%88%DA%A9-%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D9%85%D8%BA%D8%B2-n2aurrl9tejx</link>
                <description>اهمیت و چگونگی تشکیل چین‌وچروک‌های مغزمغز انسان تحت عنوان پیچیده‌ترین ساختار جهان شناخته شده است. محققان دلیل خوبی برای این نام‌گذاری دارند: حدود ۸۶ میلیارد نورون و چند صدهزار مایل فیبر آکسون در مغز وجود دارد که سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را به هم متصل می‌کند. مرجع مقاله: وبسایت خرید و فروش تجهیزات پزشکی مدینیومجای تعجبی ندارد که فرایند چروک شدن مغز که منجر به ایجاد شیارهایی در آن می‌شود نیز پیچیده باشد. علی‌رغم چندین دهه فرضیه‌سازی و تحقیق، هنوز مکانیسم حقیقی این فرایند به‌خوبی شناخته نشده است.ما به‌عنوان محققین بیومکانیک (به سرپرستی دکتر میر جلیل رضوی) و علوم کامپیوتر(به سرپرستی خانم وایینگ دای) از دانشگاه نیویورک، چند سالی را به ترتیب صرف مطالعه مکانیسم چروک شدن مغز و راه‌های تصویرپردازی از مغز کرده‌ایم.احتمالاً پی‌بردن به این پیچیدگی به محققان در تشخیص و درمان بهتر اختلالات رشدی مغز مانند لیسنسفالی (lissencephaly) یا سندرم مغز صاف و صرع کمک می‌کند. از آنجا که بسیاری از اختلالات عصبی در مراحل اولیه رشد ظاهر می‌شوند، درک نحوه چروک شدن مغز می‌تواند بینش مفیدی در مورد عملکرد طبیعی و آسیب‌شناختی مغز به ما بدهد.مکانیسم چروک شدن مغزمغز از دولایه تشکیل شده است. لایه بیرونی که قشر مغز (cerebral cortex) نامیده می‌شود از ماده خاکستری چین‌خورده تشکیل شده است که حاوی رگ‌های خونی کوچک و سلول‌های کروی میلیاردها نورون است. لایه داخلی از ماده سفید تشکیل شده است که بیشتر حاوی دُم دراز نورون‌ها به نام آکسون‌های میلین‌دار است.در سال‌های اخیر، محققان نشان داده‌اند که مکانیک یا نیروهایی که اجسام به یکدیگر وارد می‌کنند، نقش مهمی در رشد و ایجاد چین‌وچروک در مغز دارند.در میان چندین فرضیه‌ای که دانشمندان برای توضیح نحوه چین‌وچروک شدن مغز ارائه کرده‌اند، رشد مماسی افتراقی (differential tangential growth) رایج‌ترین فرضیه پذیرفته شده است، زیرا مشاهدات تجربی نیز در راستای تأیید این فرضیه بودند. بر اساس این فرضیه سرعت رشد لایه بیرونی مغز نسبت به لایه درونی بیشتر است، دلیل این امر چگونگی تکثیر نورون‌ها و مهاجرت آنها به نقاط دیگر مغز حین رشد است.مقاله‌های بیشتر: مجله تجهیزات پزشکیاین عدم تطابق در میزان رشد، فشار زیادی برای جمع‌شدن به لایه بیرونی مغز وارد می‌کند و این فشار منجر به ناپایداری کلی ساختار مغز درحال‌رشد می‌شود. بااین‌وجود، چین خوردن این لایه‌ها به ازبین‌رفتن این ناپایداری کمک می‌کند.برای توضیح بهتر این فرضیه، رضوی یک مدل مکانیکی از مغز ساخت که در آن لایه بیرونی نسبت به لایه داخلی رشد بیشتری داشت. همان‌طور که انتظار می‌رفت، این نابرابری در میزان رشد باعث شد که لایه داخلی مانع گسترش لایه بیرونی به سمت بیرون شود. ازآنجایی‌که لایه بیرونی به دلیل این مانع نمی‌تواند انبساط بیشتری داشته باشد، باید به درون لایه داخلی چین بخورد و خم شود تا به ساختار پایدارتری برسد.مطالعه دیگری با استفاده از مدل مغز هیدروژلی با چاپ سه‌بعدی نیز نشان داد که نابرابری در میزان رشد باعث چین‌وچروک شدن مغز می‌شود.دلیل ایجاد چروکیدگی این است که نسبت سطح به حجم مغز را افزایش دهد یا به عبارتی میزان سطحی که مغز نسبت به‌اندازه خود دارد را به حداکثر برساند. بالاتر بودن نسبت سطح به حجم به مغز این امکان را می‌دهد که نورون‌های بیشتری را در یک فضای معین جاسازی کند و درعین‌حال فاصله نسبی بین این نورون‌ها را کاهش دهد.همچنین بخوانید: چگونه تیک عصبی را از بین ببریم؟تیم تحقیقاتی جلیلی همچنین متوجه شده است که دیگر عوامل مکانیکی نیز بر ایجاد شکل نهایی مغز درحال‌رشد تأثیر می‌گذارند، از جمله این عوامل ضخامت لایه خارجی اولیه مغز و میزان سختی این دو لایه نسبت به یکدیگر است.اخیراً، مطالعات شبیه‌سازی به ما نشان داد که آکسون‌ها (بخشی از نورون که وظیفه آنها انتقال سیگنال‌های الکتریکی است) در تنظیم فرایند چین‌وچروک شدن مغز نقش دارند. این مدل نشان داد که برآمدگی‌های مغز (ridges) در نواحی ایجاد می‌شوند که تعداد آکسون‌ها زیاد است، حال‌آنکه فرورفتگی‌ها (valleys) در نواحی ایجاد می‌شوند که تراکم آکسون‌ها کم است. این یافته‌ها با تصویربرداری عصبی و نمونه‌های بافتی که از مغز واقعی انسان برداشته بودیم تأیید شد. این موضوع بر اهمیت تراکم آکسون‌ها در رشد مغز تأکید می‌کند و ممکن است به منشأ بیماری‌هایی مانند اوتیسم و اسکیزوفرنی که مغز بیماران مبتلا به آن ساختار و اتصالات نامنظمی دارند ربط داشته باشد.هر دو تیم در تلاش هستیم تا مدل‌های پیشرفته‌تری از مغز به وجود آوریم که مبتنی بر تصویربرداری عصبی از مغز واقعی باشند و شبیه‌سازی دقیق‌تری از رشد مغز برای ما فراهم کنند.مکانیسم اختلالات مغزیمدل‌های مغز به ما توضیح می‌دهند که چرا این احتمال وجود دارد که مغز در طول رشد شکل غیرعادی به خود بگیرد. این مدل‌ها همچنین نقش مهم ساختار مغز در داشتن عملکرد صحیح آن را مشخص می‌کنند.الگوی چین‌خوردگی غیرطبیعی در مغز می‌تواند منجر به بیماری‌های مرگباری شود. به‌عنوان‌مثال، مدل مغزی که لایه بیرونی آن ضخیم‌تر از حد معمول بود، برآمدگی‌ها و فرورفتگی‌های کمتر و بزرگ‌تری نسبت به مدلی داشت که ضخامت لایه آن معمولی بود. در نهایت، این مشکل مغز می‌تواند منجر به بیماری به نام لیسنسفالی یا مغز صاف شود که در آن چین‌وچروک‌های مغز از بین می‌روند. بسیاری از کودکان مبتلا به این عارضه به‌شدت کوتوله می‌شوند و قبل از ۱۰ سالگی جان خود را از دست می‌دهند.از طرف دیگر، پلی میکروگلیا (polymicrogyria) بیماری است که در آن لایه بیرونی نازک‌تر از حد معمول است و منجر به بیش از حد چین‌وچروک شدن سطح مغز می‌شود. این بیماری نیز از طریق مدل‌های مکانیکی همانندسازی شد‌. افراد مبتلا به بیماری پلی میکروگلیا ممکن است مشکلات عصبی خفیف تا شدیدی از جمله تشنج، فلج و تأخیر در رشد را تجربه کنند.دانشمندان همچنین الگوهای غیرطبیعی چین‌وچروک شدن مغز در اختلالاتی مانند اسکیزوفرنی و صرع را نیز شناسایی کرده‌اند.مراحل بعدی مکانیک مغزدرک مکانیسم‌های پشت چین‌خوردگی و اتصالات درون مغز به محققان کمک می‌کند تا نقش آنها در اختلالات رشدی مغز را بررسی کنند. در درازمدت، احتمال دارد مشخص‌کردن ارتباط بین ساختار و عملکرد مغز به‌عنوان ابزار اولیه‌ای در جهت تشخیص بیماری‌های مغزی استفاده شود.در آینده، ممکن است هوش مصنوعی بتواند بینش بیشتری در مورد رشد طبیعی و چین‌خوردگی مغز انسان به ما بدهد. اما با وجود همه این پیشرفت‌ها در علوم اعصاب، محققانی مانند ما در تلاش هستند تا راز پیچیده‌ترین ساختار شناخته شده در جهان را کشف کنند.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Wed, 18 May 2022 10:53:18 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>بدن چگونه از چربی‌ها برای مبارزه با عفونت استفاده می‌کند؟</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%A8%D8%AF%D9%86-%DA%86%DA%AF%D9%88%D9%86%D9%87-%D8%A7%D8%B2-%DA%86%D8%B1%D8%A8%DB%8C-%D9%87%D8%A7-%D8%A8%D8%B1%D8%A7%DB%8C-%D9%85%D8%A8%D8%A7%D8%B1%D8%B2%D9%87-%D8%A8%D8%A7-%D8%B9%D9%81%D9%88%D9%86%D8%AA-%D8%A7%D8%B3%D8%AA%D9%81%D8%A7%D8%AF%D9%87-%D9%85%DB%8C-%DA%A9%D9%86%D8%AF-uyjtp0j3wbdm</link>
                <description>بدن چگونه از چربی‌ها برای مبارزه با عفونت استفاده می‌کند؟عفونت سالمونلا هرساله منجر به مرگ ۴۲۰ نفر در آمریکا می‌شود و همچنین عامل اصلی عفونت خون در آفریقا است. مرجع مقاله: وبسایت خرید و فروش تجهیزات پزشکی مدینیوماین عفونت با افزایش فعالیت سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCs) و تولید گلبول‌های سفید خون ارتباط دارد. سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌های مبتلا به عفونت سالمونلا تیفی موریوم نسبت به موش‌های سالم اسیدهای چرب بیشتری در خود داشتند. افزایش پروتئین CD36 (گیرنده سطح سلول) با عفونت سالمونلا تیفی موریوم مرتبط است. این گیرنده‌های پروتئینی، جذب اسیدهای چرب آزاد را تسهیل می‌کنند و به‌این‌ترتیب سلول‌های بنیادی خون‌ساز را فعال کرده و یک منبع انرژی فراهم می‌کنند.طبق اعلام مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های (CDC) ایالات متحده، هرساله ۱.۳۵ میلیون نفر در آمریکا به عفونت سالمونلا مبتلا می‌شوند. در نتیجه آن ۲۶۵۰۰ نفر بستری و ۴۲۰ نفر کشته می‌شوند. این مرکز همچنین تخمین می‌زند که غذای آلوده عامل ٪۹۴ سرایت سالمونلا است. نوشیدن آب آلوده و لمس حیوانات آلوده نیز می‌تواند باعث سرایت بیماری شود. علائم بیماری عبارت‌اند از: حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، اسهال و عفونت خون.سالمونلا تیفی موریوم باعث به‌وجودآمدن اغلب عفونت‌های سالمونلایی غیر تیفوئیدی و عامل اصلی آلودگی خون (سپسیس) در آفریقا با میزان مرگ‌ومیر ۲۰ تا ۲۵ درصد است.عفونت و سلول‌های بنیادیاین عفونت باعث افزایش تعداد سلول‌های بنیادی خون‌ساز (HSCs) در مغز استخوان می‌شود. سلول‌های بنیادی خون‌ساز مسئول خودسازی هستند. این فرایند منجر به تولید همه سلول‌های خونی (پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و گلبول‌های سفید) می‌شود و از این طریق در مقابله با عفونت به بدن کمک می‌کند. دانشمندان هنوز به طول کامل متوجه نشده‌اند که چگونه عفونت باعث خودسازی در بدن می‌شود.سلول‌های بنیادی خون‌ساز به‌طورکلی غیرفعال هستند. اما وقتی عفونت اتفاق می‌افتد، سریعاً واکنش نشان می‌دهند و تعداد گلبول‌های سفید خون را زیاد می‌کنند. مطالعات نشان داده است که سلول‌های بنیادی خون‌ساز پس از فعال‌شدن، از اسیدهای چرب آزاد موجود در ذخایر چربی بدن به‌عنوان انرژی لازم برای مقابله با عفونت استفاده می‌کنند.مقاله‌های بیشتر: مجله تجهیزات پزشکیاسیدهای چرب به‌عنوان منبع انرژیاسیدهای چرب اجزاء تشکیل‌دهنده چربی در بدن ما هستند. تمام چربی‌ها نقش مهمی در بدن ایفا می‌کنند، اما وقتی سخن از سلامتی طولانی‌مدت شود، برخی از آنها بهتر از برخی دیگر عمل می‌کنند. بر اساس بعضی مطالعات، بین عفونت و افزایش اسیدهای چرب در خون ارتباطی وجود دارد.دکتر استوارت راشورت، دانشیار دانشکده پزشکی نوریچ در دانشگاه east Anglia در انگلستان، مطالعه‌ای انجام داد. بر اساس این مطالعه، میزان اسیدهای چرب در خون موش‌ها ۷۲ ساعت پس از ابتلا به عفونت سالمونلا تیفی موریوم افزایش پیدا کرد. این مقاله در مجله nature communication منتشر شد و افزایش فعالیت سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌های مبتلا به سالمونلا تیفی موریوم را نشان داد. تعداد سلول‌های بنیادی خون‌ساز در موش‌های مبتلا به عفونت افزایش پیدا کرد و حاوی چربی بیشتری نسبت به سلول‌های بنیادی خون‌ساز موش‌های سالم بودند.طبق نتایج، سلول‌های بنیادی خون‌ساز می‌تواند از اسیدهای چرب آزاد برای تأمین انرژی لازم جهت تقویت افزایش فعالیت‌های سلولی در طی عفونت باکتریایی استفاده کنند.دکتر راش ورت می‌گوید: «مبارزه با عفونت‌ها انرژی زیادی می‌خواهد و ذخایر چربی منابع بزرگی از انرژی هستند که سوخت لازم برای سلول‌های خونی را تأمین می‌کنند تا این سلول‌ها بتوانند پاسخ ایمنی را تقویت کنند.»مکانیسم جذب اسید چربپروتئین CD36 در سطح سلول‌های بنیادی خون‌ساز است که اسیدهای چرب آزاد را به داخل سلول هدایت می‌کند. وقتی اسیدهای چرب وارد سلول شدند به &quot;نیروگاه&quot; سلول، یعنی میتوکندری، می‌روند که در آن به انرژی تبدیل شوند.در این مطالعه، محققان قبل از ابتلای موش‌ها به عفونت سالمونلا تیفی موریوم، بازدارنده CD36 را به بدن آنها وارد کردند. سلول‌های بنیادی خودسازی که بازدارنده CD36 را دریافت کرده بودند، سطح اسید چرب کمتری داشتند و برای مقابله با عفونت، قادر به افزایش تعداد سلول‌های لازم نبودند.محقق جاینا میستری، دارای مدرک فوق دکترا می‌گوید: «ما نشان دادیم که عفونت سالمونلا منجر به جذب اسیدهای چرب توسط سلول‌های بنیادی خون‌ساز می‌شود. این فرایند برای پاسخ ایمنی به عفونت ضروری است.»همچنین بخوانید: راهنمای تفسیر آزمایش چربی (کلسترول) خونبا صحبت در خصوص آینده این مطالعات، دکتر راش ورت می‌گوید: «امیدواریم یافته‌های ما با تقویت پاسخ ایمنی در افراد آسیب‌پذیر و مسن مبتلا به عفونت، به پیشرفت درمان آنها کمک کند.»این تحقیق درک واضحی از رفتار سلول‌های بنیادی خون‌ساز در مغز استخوان حین مقابله بدن با عفونت ایجاد کرد که این درک می‌تواند به توسعه روش‌های جایگزین برای درمان عفونت باکتریایی منجر شود.سلول‌های بنیادی چیستند و چرا از اهمیت زیادی برخوردارند؟سلول‌های بنیادی می‌توانند به انواع سلول‌‌ها تبدیل شوند. به‌عنوان‌مثال، آنها می‌توانند به سلول‌های ماهیچه، خون یا مغز تبدیل شوند. آنها همچنین می‌توانند با تقسیم شدن گسترش پیدا کنند، حتی پس از اینکه برای مدت طولانی غیرفعال بودند.تحقیقاتی که بر سلول‌های بنیادی انجام شد به دانشمندان کمک می‌کند تا بفهمند چگونه یک موجود زنده از یک سلول منفرد رشد می‌کند و این سلول‌ها چگونه می‌توانند جایگزین سلول‌هایی با عملکرد نادرست شوند.اکنون محققان در حال مطالعه سلول‌های بنیادی هستند تا ببینند آیا می‌توانند از طریق آن به درمان بیماری‌ها از جمله عفونت سالمونلایی در قسمت‌های مختلف بدن کمک کنند.همچنین بخوانید: ضعف بدن نشانه کدام بیماری است؟بدن انسان برای انجام وظایف خود به انواع مختلفی از سلول‌ها نیاز دارد، اما همه سلول‌ها را به طور کامل و آماده تولید نمی‌کند. دانشمندان سلول بنیادی را &quot;تمایز نیافته&quot; می‌دانند زیرا می‌تواند به هر سلولی تبدیل شود. در مقابل، بر فرض، یک سلول خونی &quot;متمایز&quot; است، زیرا قبلاً به نوع خاصی از سلول تبدیل شده است.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Wed, 18 May 2022 10:45:28 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>تحصیلات چه تأثیری بر سلامت روان می‌گذارد؟</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%AA%D8%AD%D8%B5%DB%8C%D9%84%D8%A7%D8%AA-%DA%86%D9%87-%D8%AA%D8%A3%D8%AB%DB%8C%D8%B1%DB%8C-%D8%A8%D8%B1-%D8%B3%D9%84%D8%A7%D9%85%D8%AA-%D8%B1%D9%88%D8%A7%D9%86-%D9%85%DB%8C-%DA%AF%D8%B0%D8%A7%D8%B1%D8%AF-ivnkv5qzvsxl</link>
                <description>با افزایش میزان تحصیلات، سلامت روان بیشتر می‌شود. تشخیص ارتباط بین این دو بسیار دشوار و دارای ابعاد گوناگون است. مرجع مقاله: وبسایت خرید و فروش تجهیزات پزشکی مدینیومبا این‌ وجود، تاکنون ثابت شده است که تحصیلات یکی از آشکارترین شاخص‌‌ها برای نتیجه گرفتن در زندگی ما است. نتایجی مانند شغل، درآمد و موقعیت اجتماعی؛ بنابراین تحصیلات عامل تعیین‌کننده مهمی برای بهبود سلامت و تندرستی افراد به شمار می‌آید.در همین حال، هرچه تحصیلات فرد کمتر باشد، جایگاه اجتماعی و اقتصادی او پایین‌تر است. اما هیچ راهکار ساده‌ای برای بهبود سلامت و موفقیت اقتصادی یک ملت وجود ندارد. در گذشته، قانون تحصیلات اجباری که دانش‌آموزان را مجبور می‌کرد تا برای مدت طولانی‌تری در مدرسه بمانند، آسیب‌های زیان‌باری به سلامت روانی دانش‌آموزان وارد می‌کرد.این مقاله به ارتباط بین تحصیلات و سلامت روان، جایگاه اجتماعی و اقتصادی و سایر عوامل مانند سن و جنسیت و پیچیدگی‌های سیاسی دخیل در کاهش مشکلات برای نسل‌های آینده می‌پردازد.موفقیت تحصیلی و سلامت روانتحصیلات بالاتر با بهترشدن سلامت روان همراه است. از جمله دلایل ارتباط بین این دو فاکتور این است که افراد تحصیل‌کرده انتخاب‌های بیشتری دارند و در نتیجه کنترل زندگی خود را بهتر در دست می‌گیرند و از امنیت بیشتری برخوردار می‌شوند. از طرفی، افرادی که به تحصیل تا مقاطع بالاتر ادامه می‌دهند در طول زندگی خود می‌توانند درآمد بیشتری کسب کنند.در مقابل، رضایت شغلی در بین افراد تحصیل‌کرده به طرز شگفت‌آوری پایین است و تصور می‌شود علت این امر آرزوهای بزرگی باشد که گاهی اوقات غیرممکن هستند. به همین دلیل، در بین این گروه از افراد رضایت از زندگی می‌تواند کمتر باشد.مقاله‌های بیشتر: مجله تجهیزات پزشکیدر همین حال، هرچقدر تحصیلات فرد کمتر باشد، کنترل او بر زندگی و انعطاف‌پذیری او کمتر است. نتیجه پایین بودن سطح تحصیلات می‌تواند پایین بودن جایگاه اجتماعی - اقتصادی فرد باشد. تحصیل در مقاطع آموزشی پایین‌تر با &quot;کمبود اندوخته‌های روانی - اجتماعی&quot; مثل کنترل بر زندگی، سرسختی، توانایی به تأخیر انداختن خواسته‌های کوچک و دسترسی به فعالیت‌های فرهنگی و همچنین برخورد بیشتر با عوامل استرس‌زا در زندگی روزمره در ارتباط است.تحصیلات و وضعیت اجتماعی - اقتصادیعوامل مختلفی در ارتباط بین وضعیت اجتماعی - اقتصادی و سلامت روان نقش دارند. علی‌رغم وجود چالش‌ها، تحقیقات همبستگی بین پایین بودن جایگاه اقتصادی - اجتماعی و عدم سلامت روان را کشف کرده است. در تجزیه‌وتحلیل‌ها بین شاخص‌های مستقل مثل حرفه، درآمد و تحصیلات و سلامت روان یک شیب وجود دارد که در طول زندگی به طور پیوسته ادامه پیدا می‌کند.محققان تلاش کردند بین جایگاه اجتماعی-اقتصادی و سلامت روان افراد رابطه‌ای برقرار کنند. آنها برای این منظور از دو مدل مختلف برای بررسی این رابطه استفاده کردند:مدل انتخابمدل انتخاب گرادیان یا شیب اجتماعی از طریق پایین رفتن جایگاه اجتماعی [فرد] پس از شروع مشکلات روانی او را توضیح می‌دهد.آموزش‌دادن به کسانی که می‌خواهند آموزش ببینندباتوجه‌به یافته‌های فوق، آیا تحصیلات بیشتر از همیشه باعث بهبود سلامت روان می‌شود؟ طبق تحقیقات لزوماً چنین نیست. در بسیاری از افراد ادامه تحصیل تأثیر مخربی بر سلامت روان دارد. محققان مشکلات ناشی از اصلاحات آموزشی که در اوایل دهه ۱۹۷۰ در بریتانیا انجام شد را بررسی کردند و توصیه کردند که حداقل سن برای ترک مدرسه را از ۱۵ به ۱۶ سال افزایش دهند.گزارش رسمی دولت، تحت عنوان &quot;آموزش‌وپرورش: چارچوبی برای توسعه&quot; در سال ۱۹۷۲ به پارلمان ارائه شد. اگرچه این اصلاحات به میزان اندکی پیشرفت تحصیلی را بهبود بخشید و منجر به تشویق دانش‌آموزان شد، اما بر تحرک اجتماعی تأثیری نگذاشت. در عوض، محققان دریافتند که اصلاحات اجباری باعث افزایش خطر افسردگی و سایر مشکلات روانی در دوران بزرگسالی می‌شود.نتایج نشان نمی‌داد که حضور فیزیکی در مدرسه عامل ایجاد این مشکلات است. بلکه ریشه مشکلات در اجبار کردن نوجوانان به ماندن در محیطی بود که خواستار رشد کردن در آن محیط نبودند. محققان معتقدند که این اصلاحات می‌تواند منجر به پیامدهای ناخواسته طولانی‌مدتی بر سلامت روان دانش‌آموزان شود.همچنین بخوانید: عوارض سکته مغزی و علائم آناگرچه پیشرفت تحصیلی با بهترشدن سلامت روان مرتبط است، اما تفاوت‌های سنی و جنسیتی باید موردتوجه قرار گیرند. گام‌هایی که قبلاً در این جهت برداشته شد نشان می‌دهد که بهبود سلامت روانی کشور صرفاً به معنای ارائه فرصت‌های بهتر برای پیشرفت تحصیلی نیست. نمی‌شود برای تمام افراد یک نسخه پیچید. محققان به دنبال راه‌حل‌هایی برای مقابله با نابرابری‌های موجود هستند و همچنان لازم است مطالعات بیشتری در این زمینه انجام بدهند.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Wed, 18 May 2022 10:37:34 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>آیا درمان افسردگی از طریق دست‌کاری ارتباطات مغزی پیشرفتی داشته است؟</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%A2%DB%8C%D8%A7-%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D9%81%D8%B3%D8%B1%D8%AF%DA%AF%DB%8C-%D8%A7%D8%B2-%D8%B7%D8%B1%DB%8C%D9%82-%D8%AF%D8%B3%D8%AA-%DA%A9%D8%A7%D8%B1%DB%8C-%D8%A7%D8%B1%D8%AA%D8%A8%D8%A7%D8%B7%D8%A7%D8%AA-%D9%85%D8%BA%D8%B2%DB%8C-%D9%BE%DB%8C%D8%B4%D8%B1%D9%81%D8%AA%DB%8C-%D8%AF%D8%A7%D8%B4%D8%AA%D9%87-%D8%A7%D8%B3%D8%AA-cwz6ze3lreom</link>
                <description> آیا درمان افسردگی از طریق دست‌کاری ارتباطات مغزی پیشرفتی داشته است؟روش‌هایی مانند الکتروشوک درمانی (ECT) و انواع جراحی که برای تغییر شبکه‌های مغزی مرتبط با اختلالات خُلقی انجام می‌شدند، از اواخر دهه ۱۹۳۰ تاکنون پیشرفت زیادی داشته‌اند. مرجع مقاله: وبسایت خرید و فروش تجهیزات پزشکی مدینیوم۸۰  سال از آغاز بحث ‌برانگیز &quot;نورومدولاسیون&quot; یا تغییر ارتباطات عصبی می‌گذرد و هم اکنون به یک روش درمان ایمن و موثر برای بیماری‌های مرتبط با سلامت روان تبدیل شده است. تکنیک‌های مدرن شامل تحریک عصب واگ و روش‌های غیرتهاجمی مثل تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال (TMS) می‌شوند. مطالعه مروری که اخیراً منتشر شده است، تاریخچه نورومدلاسیون را بررسی می‌کند، به تحولات جدید در این زمینه نگاهی می‌اندازد و به ارزیابی جهت‌گیری‌های احتمالی آینده می‌پردازد.از هر شش نفر در آمریکا، تقریبا ۱ نفر در طول عمر خود افسردگی را تجربه می‌کند. این بیماری هر سال تقریباً زندگی ۱۶ میلیون بزرگسال آمریکایی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. روش‌های درمانی مرسوم برای همه به طور یکسان عمل نمی‌کند. محققان تخمین می‌زنند که ۱ تا ۳ درصد از مردم در آمریکا به افسردگی مقاوم به درمان مبتلا هستند.در حال حاضر، دو روش درمان اصلی برای بیماری‌های مرتبط با سلامت روان وجود دارد: داروها، مانند داروهای ضد افسردگی (antidepresants) و روان‌درمانی که تحت عنوان گفتار درمانی نیز شناخته می‌شوند مانند رفتار درمانی شناختی (cognitive behavioral therapy)با این وجود، درمان سومی نیز وجود دارد که در آن به میزان کمتری از داروها یا روان درمانی استفاده می‌شود. این روش تحت عنوان نورومدولاسیون یا مدولاسیون عصبی (neuromodulation) شناخته می‌شود و هدف آن تغییر اتصالات غیرعادی بین بخش‌هایی از مغز است که خلق و خو، افکار و رفتارها را کنترل می‌کنند.دانشمندان این درمان را در اواخر دهه ۱۹۳۰ در قالب جراحی مغز وECT  آغاز کردند. با این وجود، با توسعه اولین درمان‌های دارویی، استفاده از این روش به نوعی کنار گذاشته شد.مقاله مروری که اخیراً توسط دو روانپزشک انجام شده است، تاریخچه دشوار مدولاسیون عصبی را بررسی می‌کند و به آینده روشن آن می‌پردازد. این مقاله در مجله روانپزشکی آمریکا منتشر شده است.دکتر سوزان ک. کانروی، دارای مدرک دکترای پزشکی از دانشکده پزشکی دانشگاه ایندیانا در ایندیاناپولیس، و دکتر پل ای. هولتزایمر، از دانشکده پزشکی گیزل در دارتموث، NH می‌گویند:«رویکرد‌های قدیمی‌تر، درک محدودی از مناطق مغزی مرتبط با آسیب‌های روانی داشتند، و(در بهترین حالت) فقط برای بیماری‌های حاد مناسب بودند.»مقاله‌های بیشتر: مجله تجهیزات پزشکیبا این وجود، نویسندگان همچنین طیف وسیعی از تکنیک‌های جراحی و بدون نیاز به جراحی را توصیف می‌کنند که طی ۲۰ تا ۳۰ سال گذشته بوجود آمدند و بسیار ایمن‌تر و مؤثرتر هستند.آنها می‌نویسند: «پیشرفت در فناوری منجر به درک ماهرانه‌تری از سیستم مداربندی عصبی مرتبط با اختلالات خلق و خویی، فکری و رفتاری و همچنین توسعه روش‎های ظریف‌تری برای تعامل متقابل و تغییر این مدارها شده است.»الکتروشوک درمانیدر سال ۱۹۳۸، پزشکان از یک جریان الکتریکی برای بوجود آوردن تشنج مغزی در فردی که هذیان‌گویان در خیابان‌های رم سرگردان بود استفاده کردند و به موفقیت چشم‌گیری رسیدند. نویسندگان می‌گویند که مرد سرگردان توانست به زندگی خود با همسرش برگردد و به شغل خود ادامه دهد و تا یک سال پس از معالجه آن‌ها را حفظ کرد.چون جایگزین درمانی دیگری وجود نداشت، روانپزشکان به صورت بی‌رویه ازECT  برای درمان طیف گسترده‌ای از بیماری‌های روانی استفاده کردند. این روش درمان باعث تشنج بیماران می‌شد که نه تنها برای آنها ناراحت کننده بود  بلکه خطر آسیب دیدن آن‌ها را نیز به همراه داشت. انواع اولیه  ECTباعث عوارض جانبی شناختی از جمله از دست دادن حافظه نیز می‌شدند.در دهه ۱۹۵۰، روانپزشکان با تجویز یک داروی بیهوشی زودگذر و دارویی برای بی‌حس کردن ماهیچه‌های بیماران قبل از درمان، ایمنی و تحمل‌پذیر بودن روشECT  را اندکی افزایش دادند. اصلاحات بعدی که صورت گرفت، دقتECT  را بهبود بخشید، عوارض جانبی شناختی آن را کاهش داد و در عین حال کارآیی آن را حفظ کرده بود.نویسندگان می‌گویند: «ECT  کارآمدترین روش برای درمان افسردگی است.» اما اعتراف می‌کنند که هنوز همECT  مدرن، برخی از عوارض جانبی شناختی را دارد، اگرچه این عوارض عمدتاً به مرور زمان برطرف می‌شوند. با این وجود، مشکلات مربوط به حافظه اتوبیوگرافیک در برخی افراد از بین نمی‌رود.تحریک متمرکزنویسندگان می‌گویند که نوع جدیدی ازECT  به نام درمان الکتریکی تشنج کانونی (FEAST) قشر پیش‌پیشانی سمت راست مغز فرد را به صورت متمرکز تحریک می‌کند.  این رویکرد در عین کارآمد بودن، عوارض جانبی شناختی را به حداقل می‌رساند.روش دیگری به نام درمان تشنج مغناطیسی یاMST  وجود دارد که در آن از تحریک مغناطیسی هدفمند برای بوجود آوردن تشنج در فرد استفاده می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهد که این روش احتمالاً عوارض جانبی شناختی را بیشتر کاهش دهد.نویسندگان این روش و سایر روش‌های ECT  را امید بخش توصیف می‌کنند.«در ۸۰ سال گذشته، هزاران بیمار از مزایای ECT بهره‌مند شده‌اند و این روش در سال‌های آینده نیز بخشی از ابتکارات ما خواهد بود.»مشکل وجههعلی‌رغم پیشرفت‌های اخیر در ECT، این رویکرد همچنان مشکل وجهه دارد که منجر می‌شود برخی افراد از پذیرش آن خودداری کنند.دکتر ساموئل ویلکینسون، که استادیار روانپزشکی در دانشکده پزشکی ییل در نیوهیون،CT  است و در این مطالعه حضور نداشت می‌گوید که «تاریخچه ECT با نقاط تاریکی همراه است.»«در دهه‌های ۱۹۵۹ و ۱۹۶۰ از ECT  سو‌استفاده‌هایی در آمریکا به عمل آمد. اما امروزه شرایط فرق می‌کند چرا که تکنیک‌هایECT  به طور قابل توجهی بهبود یافته‌اند.»او در ادامه می‌گوید: «یکی از بزرگترین مشکلاتECT  ترس از عوارض جانبی شناختی (ترس از ایجاد مشکلات مربوط به حافظه) است و افراد متعدد در طی سال‌ها خطرات ناشی از تکنیک‌های ECT  را به طور قابل ملاحظه‌ای کاهش داده‌اند. اکنون این روش درمانی بسیار بسیار ایمن‌تر است.»دکتر ویلکینسون نویسنده ارشد مقاله‌ای است که ارتباط بینECT  و کاهش احتمال خودکشی و مرگ [به هر وسیله‌ای] در افراد مسن مبتلا به بیماری‌های روانی را کشف کرد. آن مقاله و مقاله مروری فعلی در یک شماره از مجله منتشر شده‌اند.عمل جراحيدر دهه ۱۹۳۰، دانشمندان کشف کردند که لوب‌های پیشانی مغز (به علت اتصالاتی که با سایر مناطق مغز دارند) نقش مهمی در کنترل خلق و خو، تفکر و رفتار ایفا می‌کنند.در تلاش برای تصحیح این موضوع، یک متخصص مغز و اعصاب پرتغالی به نام ایگاس مونز، نوعی جراحی به نام لوکوتومی قشر پیشانی را برای قطع اتصالات عصبی راه دور مغز یا &quot;ماده سفید&quot; بین قشر جلویی مغز با سایر قسمت‌های مغز ایجاد کرد.همچنین بخوانید: انواع پالس اکسی متر و نحوه کار آنبعداً، متخصصان مغز و اعصاب یک عمل جراحی به مراتب شدیدتر را برای قطع این اتصالات ایجاد کردند که به عنوان لوبوتومی پیش‌پیشانی شناخته می‌شود.نویسندگان این مقاله مروری می‌گویند که در دهه ۱۹۵۰، اثرات نامطلوبی که این روش‌ها داشتند به همراه مسائل اخلاقی مرتبط با عدم رضایت بیماران و &quot;تکنیک‌های بیهوشی غیرانسانی&quot; آشکار شد. تقریباً در همان زمان، اولین داروهای مُسکن اعصاب و ضد افسردگی در دسترس عموم قرار گرفت. «بنابراین، لوکوتومی و لوبوتومی از بین رفتند.»برای درمان افسردگی شدید و مقاوم به درمان و اختلال وسواس فکری (OCD) جراحی‌های بسیار دقیق‌تری که هم‌زمان با تصویربرداری از مغز انجام می‌شدند، در دسترس قرار گرفت. این جراحی‌ها شامل سینگولوتومی (همراه با هدایت تصویری) و کپسولوتومی است که به گفته نویسندگان عوارض کمی به همراه دارند.تحریک عمقی مغز (DBS)به گفته نویسندگان، با پیشرفت تکنیک‌های تصویربرداری مغز، درک دانشمندان از مدارهای عصبی که زمینه‌ساز بیماری‌های روانی و اختلالات عصبی هستند، دچار تحول شده است. این درک عمیق منجر به امکان‌پذیر شدن تحریک عمقی مغز (deep brain stimulation) شده است که به این صورت است که یک جراح متخصص الکترودهایی را در نقاط حساس مغز می‌کارد تا نه تنها بیماری‌های عصبی مثل پارکینسون بلکه بیماری‌های روانی متعدد مثل افسردگی را نیز برطرف کند.نویسندگان می‌گویند: «اگرچه جراحی DBS  با کمی خونریزی و عفونت مغز همراه است، اما قابل تحمل بوده و به طور کلی بی خطر است.»در تحریک عصب واگ (VNS)  یک مولد پالس الکتریکی در زیر پوست قفسه سینه قرار می‌دهند و آن را به عصب واگ در گردن متصل می‌کنند. VNS  درمان کارآمدی برای افسردگی است و نیاز به جراحی مغز ندارد.پالس‌ها عصب واگ که بخشی از سیستم عصبی پاراسمپاتیک است را تحریک کرده و به تسکین اضطراب و تنظیم خلق و خو کمک می‌کنند.محققان در حال مطالعه بر روی روش دیگری به نام تحریک عصب واگ پوستی یا VNS پوستی (VNS transcutaneous) هستند که در آن پالس‌های الکتریکی از طریق پوست به عصب واگ می‌رسد.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Wed, 18 May 2022 10:18:46 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>اضطراب بزرگ‌ترین دشمن احتمالی قلب</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%A7%D8%B6%D8%B7%D8%B1%D8%A7%D8%A8-%D8%A8%D8%B2%D8%B1%DA%AF-%D8%AA%D8%B1%DB%8C%D9%86-%D8%AF%D8%B4%D9%85%D9%86-%D8%A7%D8%AD%D8%AA%D9%85%D8%A7%D9%84%DB%8C-%D9%82%D9%84%D8%A8-hwwzecsi0id0</link>
                <description>اضطراب بزرگ‌ترین دشمن احتمالی قلببه‌احتمال زیاد شما با عواملی که برای قلب خطرناک‌اند آشنا هستید: فشارخون بالا، کلسترول بالا، سیگارکشیدن، دیابت، چاقی و کم‌تحرکی. شاید توسط پزشک معاینه شده باشید و این عوامل خطرناک در بدن شما بررسی شده باشند. امیدوارم پزشک توصیه یا درمان لازم برای کمک به جلوگیری از حمله یا سکته قلبی را به شما گفته باشد.مقاله‌های بیشتر: وبسایت خرید و فروش تجهیزات پزشکی مدینیوماما آیا پزشک در مورد میزان اضطراب در زندگی شما سؤالی پرسیده است؟ مطالعات اخیر نشان می‌دهد که احتمال دارد اضطراب مزمن به‌ اندازه سایر عوامل خطرناک و چه‌بسا بیشتر، برای قلب شما خطرآفرین باشد. در واقع، بر اساس آخرین گزارش، در افرادی که قلب کاملاً سالمی ندارند، اضطراب نسبت به مشکلات فیزیکی عامل برجسته‌تری برای بسیاری از حملات قلبی کشنده و غیر کشنده و نیز سایر مشکلات مرتبط با قلب و عروق است.مطالعه جدیدی در ماه نوامبر در JAMAمنتشر شد که در آن محققان ۹۱۸ فرد مبتلا به بیماری زمینه‌ای اما باثبات قلبی را ارزیابی کردند تا ببیند که بدن آنها چگونه به تنش فیزیکی و روانی واکنش نشان می‌دهد.شرکت‌کنندگان آزمایشات استاندارد تنش جسمی و روانی انجام دادند تا محققان به این نتیجه برسند که آیا قلب آنها در مواجهه با هرکدام از این تنش‌ها دچار ایسکمی میوکارد می‌شود یا خیر (‌ایسکمی میوکارد به معنی کاهش قابل‌توجه جریان خون به عضلات قلب است که می‌تواند محرکی برای ناراحتی‌های قلبی عروقی باشد). محققان به مدت چهار تا نه سال شرکت‌کنندگان را ارزیابی کردند.در بین شرکت‌کنندگانی که علائم ایسکمی را در مواجهه با یک یا هر دو تنش نشان دادند، واکنش نامطلوب به تنش روانی به طور قابل‌توجهی بیشتر از تنش فیزیکی بر قلب و زندگی بیماران تأثیر گذاشت. احتمال بیشتری داشت که این شرکت‌کنندگان در سال‌‌های پس از آزمایش دچار حمله قلبی شوند یا فوت کنند.«ای‌کاش این موضوع را در سال ۱۹۸۲ می‌دانستم، در آن زمان پدرم دچار حمله قلبی شد و نزدیک بود به‌خاطر آن جان خود را از دست بدهد. پس از ترخیص از بیمارستان، پزشکان به او هشدار دادند که از تنش‌های فیزیکی مانند بلندکردن وزنه‌های سنگین‌تر از ۳۰ پوند، خودداری کند. اما در مورد تنش‌های روحی یا خطرات ناشی از واکنش بیش از حد به شرایط ناامیدکننده، مانند زمانی که راننده جلویی خیلی آهسته در یک منطقه ممنوعه رانندگی می‌کرد، هیچ هشداری ندادند.»همچنین بخوانید: آیا نارسایی قلبی خطرناک است؟یافته‌های جدید مهر تأییدی است بر نتایج مطالعات قبلی که ارتباط بین عوامل خطر و بیماری قلبی را در ۲۴،۷۶۷ بیمار از ۵۲ کشور ارزیابی کرده بود. در آن مطالعه محققان متوجه شدند که بیمارانی که در طول سال قبل از ورود به مطالعه، میزان بالایی از تنش و اضطراب روانی را تجربه کرده بودند احتمال این در پنج سال بعدی پس از انجام با سکته قلبی مواجه شوند دوبرابر بود حتی اگر عوامل خطرساز معمول نیز مدنظر قرار می‌گرفتند.دکتر مایکل تی آزبورن، متخصص قلب بیمارستان عمومی ماساچوست، توضیح می‌دهد که این مطالعه که تحت عنوان Interheart شناخته می‌شود، نشان داده است که تنش روانی یک عامل خطر مستقل برای حملات قلبی است و از نظر اثرات مخربی که در پی دارد مشابه سایر عوامل خطرناک قلبی شناخته‌شده است.اما اضطراب بر کسانی که قلب سالمی دارند چه تأثیری می‌گذارد؟تنش روانی انواع مختلفی دارد. ممکن است در اثر حوادثی مانند ازدست‌دادن شغل، مرگ یکی از عزیزان یا تخریب خانه در اثر یک بلای طبیعی به‌صورت حاد اتفاق بیفتد. مطالعه اخیری که در اسکاندیناوی انجام شد نشان داد که طی یک هفته پس از مرگ فرزند، خطر حمله قلبی والدین بیش از سه برابر میزان متوسط (میزان مورد انتظار) است. اضطراب عاطفی می‌تواند مزمن نیز باشد، به‌عنوان‌مثال، اضطراب ناشی از ناامنی اقتصادی، زندگی در یک منطقه مملو از جرم و جنایت یا تجربه افسردگی یا نگرانی.در آن مطالعات خطر حمله قلبی برای والدینی که فرزند خود را ازدست‌داده بودند تا سال‌ها پس از این اتفاق همچنان بالا بود.همچنین بخوانید: آیا آریتمی قلبی کشنده است؟اضطراب چگونه به قلب آسیب می‌رسانددکتر آزبورن به همراه تیمی از متخصصان به سرپرستی دکتر احمد توکل از مرکز ماساچوست جنرال، در بررسی چگونگی واکنش بدن به تنش روانی شرکت کردند. او می‌گوید که شواهدی که در مورد نحوه واکنش مغز و بدن به اضطراب مزمن وجود دارد نشان می‌دهد که پزشکی مدرن از یک خطر بسیار مهم برای سلامت قلب غفلت کرده است.همه چیز از مرکز ترس در مغز یعنی آمیگدال شروع می‌شود که در مواجهه با اضطراب، واکنش ستیز یا گریز (جنگ یا ستیز) را فعال می‌کند و باعث ترشح هورمون‌هایی می‌شود که به‌مرورزمان می‌توانند سطح چربی بدن، فشارخون و مقاومت به انسولین را افزایش دهند. علاوه بر این، زنجیره‌ای طیف واکنش‌هایی که به استرس داده می‌شود باعث التهاب در عروق خونی، پیشروی لخته شدن خون و اختلال در عملکرد رگ‌های خونی می‌شود که همگی به‌نوعی به آرتریوسکلروز می‌انجامند. آرتریوسکلروز یک بیماری مربوط به عروق خون است که زمینه‌ساز اغلب حملات و سکته‌های قلبی است.طبق توضیح اعضای تیم دکتر توکل، تصویربرداری عصبی پیشرفته امکان اندازه‌گیری مستقیم تأثیر اضطراب بر بافت‌های مختلف بدن از جمله مغز را فراهم می‌کند. در مطالعه‌ای که قبلاً بر روی ۲۹۳ نفر که در ابتدا فاقد بیماری قلبی عروقی بودند و اسکن جامعی از بدن آنها به عمل آمد که شامل اسکن فعالیت مغز نیز بود، نتایج کاملاً روشنی داشت. پنج سال بعد، افرادی که فعالیت بالایی در آمیگدال خود داشتند، میزان بالاتری از التهاب و آترواسکلروز نیز داشتند.کسانی که سطح تنش عاطفی آنها بالا بود، شواهد بیولوژیکی مبنی بر بیماری قلبی عروقی داشتند. افرادی که دل‌شوره یا اضطراب کمتری دارند، با احتمال با اثرات نامطلوب استرس بر روی قلب خود روبرو می‌شوند.محققان در حال حاضر در حال بررسی تأثیر یک برنامه کاهش اضطراب به نام SMART-3RP (مخفف عبارت Stress Management and Resiliency Training-Relaxation Resiliency Program) بر روی مغز و همچنین عوامل بیولوژیکی هستند که باعث آترواسکلروز می‌شوند. این برنامه باهدف کمک به مردم طراحی شده است تا استرس خود را کاهش دهند و از طریق تکنیک‌های ذهنی مانند مدیتیشن و ذهن‌آگاهی، یوگا و تای چی انعطاف‌پذیری خود را بیشتر کنند. این اقدامات سیستم عصبی پاراسمپاتیک را فعال کرده و در نتیجه مغز و بدن را آرام می‌کند.رفع اضطراب و اثرات آندکتر آزبورن می‌گوید که حتی بدون وجود این برنامه‌های رسمی، افراد می‌توانند واکنش‌های نامطلوب قلب و بدن خود به اضطراب را به حداقل ممکن برسانند. یکی از بهترین راه‌ها انجام ورزش‌های فیزیکی معمولی است که می‌تواند به کاهش اضطراب و التهاب در همه اندام‌های بدن کمک کند.باتوجه‌به اینکه خواب نامطلوب اضطراب و التهاب عروق را افزایش می‌دهد، ایجاد عادات خوب برای خوابیدن نیز می‌تواند خطر آسیب قلبی عروقی را کاهش دهد. الگوی ثابتی برای خوابیدن و بیدارشدن داشته باشید و هنگام خواب به صفحات نمایشی که نور آبی دارند (مانند تلفن‌های هوشمند و رایانه) نگاه نکنید یا می‌توانید هنگام استفاده از این وسایل از فیلترهای نور آبی استفاده کنید.شما می‌توانید تمرینات آرام‌بخش مانند مدیتیشن، ذهن‌آگاهی که فرایند تنفس را آرام می‌کنند و یوگا و تای چی را انجام دهید.دکتر آزبورن همچنین می‌گوید که داروهای رایجی وجود دارند که می‌توانند به کنترل اضطراب شما کمک کنند. استاتین‌ها نه‌تنها کلسترول را کاهش می‌دهند، بلکه با التهاب عروق مقابله می‌کنند و در نتیجه علاوه بر کاهش کلسترول، برای قلب نیز فوایدی دارند. داروهای ضدافسردگی، از جمله کتامین، فعالیت بیش از حد آمیگدال را کاهش می‌دهند و در نتیجه به کاهش اضطراب در افراد مبتلا به افسردگی کمک می‌کنند.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Tue, 17 May 2022 11:26:20 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>تأثیر ورزش بر دیابت: نقش گونه‌های فعال اکسیژن</title>
                <link>https://virgool.io/@m_66300139/%D8%AA%D8%A3%D8%AB%DB%8C%D8%B1-%D9%88%D8%B1%D8%B2%D8%B4-%D8%A8%D8%B1-%D8%AF%DB%8C%D8%A7%D8%A8%D8%AA-%D9%86%D9%82%D8%B4-%DA%AF%D9%88%D9%86%D9%87-%D9%87%D8%A7%DB%8C-%D9%81%D8%B9%D8%A7%D9%84-%D8%A7%DA%A9%D8%B3%DB%8C%DA%98%D9%86-s6ixevhgyt85</link>
                <description>تأثیر ورزش بر دیابتبا افزایش سن و کاهش فعالیت بدنی افراد، خطر تحلیل رفتن عضلات و ابتلای آنها به دیابت نوع ۲ افزایش پیدا می‌کند. محققان استرالیایی موفق به جداسازی آنزیمی شدند که با ورزش مرتبط است و می‌تواند برای محافظت در برابر مقاومت بدن نسبت به انسولین (مقاومت انسولینی) عملکرد خوبی داشته باشد. داروهایی که باعث فعال‌شدن این آنزیم می‌شوند نیز ممکن است چنین حفاظتی را به وجود آورد.همچنین مطالعه کنید: داروی جدید دیابت نوع یکجمعیت جهان در حال پیر شدن است. سازمان ملل تخمین می‌زند که تا سال ۲۰۵۰، از هر ۶ نفر یک نفر بالای ۶۵ سال سن خواهد داشت. با افزایش سن افراد، معمولاً فعالیت بدنی آنها کاهش پیدا می‌کند و کاهش فعالیت بدنی عامل مهمی در افزایش شیوع تحلیل عضلانی و دیابت نوع ۲ است.باوجوداینکه بسیاری از مزایای فعالیت بدنی شناخته شده است و مردم نیز مفید بودن آن را پذیرفته‌اند، هنوز چندان واضح نیست که ورزش چگونه باعث افزایش سلامتی بدن ما شده و مقاومت انسولینی در سنین بالا را کاهش می‌دهد.کشف آنزیمی که با ورزش مرتبط استاخیرا مطالعه‌ای روی موش‌ها صورت گرفت که در مجله‌ Science Advances منتشر شد. بر اساس این مطالعه، آنزیمی که تولید آن به ورزش کردن وابسته است ممکن است از بروز آسیب اکسیداتیو و متعاقب آن پیشرفت دیابت نوع ۲ در سنین بالا جلوگیری کند. این آنزیم NADPHاکسیداز 4 (NOX4) نام دارد و پس از ورزش کردن، سطح آن در عضلات اسکلتی افزایش پیدا می‌کند.[آسیب اکسیداتیو به حالتی گفته می‌شود که در آن رادیکال‌های فعال اکسیژن به سلول‌ها، پروتئین‌ها و دی‌ان‌ای (DNA) آسیب می‌زنند و از این طریق زمینه‌ساز بروز بیماری‌هایی مثل سرطان و تومور می‌شوند. در مورد استرس اکسیداتیو در ادامه مقاله توضیح داده شده است.]ماهیچه‌های اسکلتی بدن به استخوان‌ها متصل هستند. ورزش این ماهیچه‌ها را در معرض استرس قرار می‌دهد و در نتیجه تحمل بدن در مقابل استرس‌هایی که در آینده ممکن است به آن وارد شوند را افزایش می‌دهد.زمانی که ورزش می‌کنیم، در ماهیچه‌های بدن گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) تولید می‌شوند. آن‌گونه که نویسندگان مقاله جدید توضیح می‌دهند، ROS تولید شده در حین ورزش، برای تأثیر‌گذاری ورزش بر سلامت ضروری هستند.پروفسور تونی تیگانیس، نویسنده ارشد این مقاله، از مؤسسه اکتشافات زیست‌پزشکی دانشگاه موناش کلیتون، استرالیا، می‌گوید که یافته‌های قبلی نشان می‌داد که یک ROSبه نام پراکسید هیدروژن (H202) می‌تواند حساسیت به انسولین را در موش‌ها افزایش دهد. در مطالعه جدیدی که صورت گرفت، تیم تحقیقاتی تصمیم گرفتند که رابطه بین ROS، ورزش و مقاومت بدن به انسولین را با جزئیات بیشتری بررسی کنند.پروفسور تیگانیس می‌گوید: «یافته‌های تحقیقات ما به درک این موضوع کمک می‌کنند که چرا و چگونه ورزش منجر به افزایش حساسیت بدن نسبت به انسولین می‌شود و برای سلامت متابولیک مفید است.»افزایش سن بر تولید آنزیم تأثیر‌گذار استهمان‌طور که نویسنده اصلی مقاله عنوان می‌کند، بر اساس مطالعات جدید ROS‌ای که پس از ورزش توسط NOX4 تولید می‌شود، یک آنزیم را فعال می‌کند. این آنزیم که تحت عنوان NFE2L2شناخته می‌شود، &quot;یک پاسخ دفاعی آنتی‌اکسیدانی قوی&quot; ایجاد می‌کند.پروفسور تیگانیس در ادامه می‌گوید که این واکنش نمی‌تواند بلافاصله بر حساسیت بدن نسبت به انسولین تأثیر بگذارد، اما «در صورت عدم انجام این کار استرس اکسیداتیو میتوکندری و آسیب اکسیداتیو پروتئین‌ها و لیپیدها باگذشت زمان منجر به کاهش حساسیت بدن نسبت به انسولین و ایجاد مقاومت انسولینی بدن می‌شود.»اکسیژن فعال ROS می‌تواند از طریق استرس اکسیداتیو به سلول‌های بدن آسیب برساند. در واقع، شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد استرس اکسیداتیو در ایجاد مقاومت به انسولین نقش دارد؛ بنابراین، بدن باید به‌سرعت مشکل ROS را برطرف کند.در طول زمانی که فرد ورزش می‌کند، مقدار ROSبیشتری در بدن او تولید می‌شود، بنابراین بدن باید بیاموزد که فوراً اقدام به پاک‌سازی آنها کند. ورزش به بدن آموزش می‌دهد تا سریع‌تر اقدام به حذف ROSنماید و در نتیجه خطر آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو را کاهش دهد.نویسندگان به‌عنوان نتیجه‌گیری می‌گویند:«در این مطالعه، ما نشان می‌دهیم که تولید ROS به‌واسطه NOX4 در عضله اسکلتی ... پاسخ‌های سازگارانه‌ای را القا می‌کند که منجر به جلوگیری از آسیب اکسیداتیو، حفظ عملکرد عضلانی و ظرفیت ورزش و جلوگیری از پیشرفت مقاومت انسولینی با بالارفتن سن و چاقی می‌شود.»مهم‌تر از همه، محققان ثابت کردند که سطح NOX4 به طور طبیعی با افزایش سن کاهش پیدا می‌کند؛ بنابراین، هر چه در طول زمان سطوح NOX4کاهش پیدا کند، سطوح ROS نیز کاهش پیدا می‌کند و با کاهش تولید ROS، بدن نمی‌تواند از مزیت &quot;پاسخ‌های سازگارانه&quot; که به حفظ حساسیت به انسولین کمک می‌کند، بهره ببرد.پروفسور تیگانیس می‌افزاید: «باوجوداینکه چه در موش و چه در انسان، پس از ورزش سطح NOX4 در عضلات اسکلتی افزایش می‌یابد، با افزایش سن، فراوانی آن لااقل در موش‌ها کاهش پیدا می‌کند و این امر به افزایش مقاومت انسولینی بدن کمک می‌کند.»دکتر سواپنیل خار، استادیار پزشکی بالینی و مدیر پزشکی دیابت بالینی در مرکز سلامت آکادمیک بزرگسالان دانشگاه ایندیانا، در مورد تحقیق انجام شده می‌گوید:«با افزایش سن و پیدایش اضافه‌وزن در افراد، مشکل مقاومت انسولینی، متابولیسم گلوکز و دیابت نوع ۲ افزایش پیدا می‌کند. مطالعه انجام شده به این موضوع مرتبط است. ما می‌دانیم که نیاز داریم گونه‌های اکسیداتیو در بدنمان حالت متعادلی داشته باشند. ورزش به حفظ این تعادل کمک می‌کند و اکنون ما نگرش بهتری نسبت به مفید بودن ورزش و حفظ این تعادل در بدن داریم.»نیاز به تحقیقات بیشتر در آیندهدکتر خار همچنین خاطر نشان می‌کند که درحالی‌که ترویج ورزش و ایجاد سبک زندگی سالم از اهمیت زیادی برخوردار است، برخی از افراد به دلیل محدودیت‌های جسمی و سایر عوامل قادر به ورزش‌کردن نیستند. او امیدوار است که تمرکز مطالعات آینده بر حل این مشکل برای این افراد باشد.نویسندگان بر این نکته تاکید دارند که لازم است در مورد اثرات مفید NOX4تحقیقات بیشتری انجام شود.پروفسور تیگانیس در ادامه می‌افزاید: «اگر نتایجی که از آزمایش بر روی موش‌ها به دست آوردیم در انسان‌ها نیز تحقق پیدا کنند، ممکن است این رویکرد در جلوگیری از بروز مقاومت انسولینی و در نتیجه دیابت نوع ۲ در افراد مسن و کم‌تحرک مفید باشد.»پروفسور تیگانیس در پایان می‌گوید: «هدف بعدی ما درک این موضوع است که آیا NOX4 عضله اسکلتی نیز با افزایش سن کاهش پیدا می‌کند و این که آیا این امر با کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی و مقاومت بدن نسبت به انسولین همراه است.»منابع: وبسایت مدینیوم</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Mon, 16 May 2022 11:31:40 +0430</pubDate>
            </item>
                    <item>
                <title>تتر (USDT) چیست؟ و چرا اهمیت دارد؟</title>
                <link>https://virgool.io/FineArz/what-is-tether-usdt-and-why-is-it-important-u8yspcpbocf6</link>
                <description>تتر (USDT) یکی از محبوب ترین استیبل کوین ها (ارز دیجیتال پایدار) در بازار است که برای نگهداری یک به یک ارزش دلار آمریکا طراحی شده است. این کوین در بلاک چین­ های مختلف وجود دارد و طی چندسال گذشته با افزایش حجم معاملات و بهبود نقدینگی روبرو شده است.مانند سایر استیبل کوین­ ها، USDT برای معاملات رمزارزها مفید است چون به معامله­ گران اجازه می­‌دهد از نوسانات بازار که BTC و سایر دارایی­‌های رمزنگاری است، جلوگیری کند. استفاده از استیبل کوین­ ها هزینه های اضافی و تأخیر در تبدیل بین ارزهای رمزنگاری و فیات را کاهش می­‌دهد.تا اینجا به طورکلی متوجه شدیم که تتر زیر مجوعه کدام دسته از آلت کوین­ هاست. اگر مایل هستید که بدانید این رمزارز کی وارد بازار شده و توسط چه کسی پشتیبانی می‌­شود تا پایان مقاله همراه باشید.تتر چیست و چرا به آن استیبل کوین می­‌گویند؟تتر با واحد اختصاری USDT، یک نوع ارز دیجیتال مبتنی بر بلاک چین است. این نوع رمزارز متعلق به گروه استیبل کوین یا ارزدیجیتال پایدار هست و همین موضوع می­تواند تفاوت اصلی بین تتر و سایر ارزهای دیجیتال مثل بیت کوین باشد. هدف استیبل کوین­ ها حفظ ثبات ارزیابی رمزارز ها در مقابل نوسانات گسترده‌­اند که این نوسانات در قیمت رمزارزهای دیگر مانند بیت کوین و اتریوم مشاهده می­‌شوند. تتر به طور خاص با هدف ایجاد پل بین ارزهای فیات و ارزهای دیجیتال و پایدار و همچنین کاهش هزینه های معاملات طراحی شده است.استیبل کوین‌ها پشتوانه‌ای مانند کالا یا دارایی دارند و قیمت آنها به ارزش پشتوانه‌ای که دارند، وابسته است؛ به این معنی که هر تغییری در ارزش پشتوانه، روی رمزارز موردنظر تاثیر می‌گذارد. پشتوانه تتر (USDT)، دلار است و به همین دلیل استیبل کوین نامیده می‌شود.به جز تتر، تعداد زیادی ارز دیجیتال باثبات دیگر با پشتوانه دلار آمریکا در بازار عرضه شده است، اما در حال حاضر USDT قدرتمندترین ارز دیجیتال باثبات در بازار جهانی است.تتر چگونه و توسط چه کسی تولید می­‌شود؟ارزش هر واحد تتر همواره برابر با ۱ دلار ایالات متحده آمریکا است. تولید تتر به سختی بیت کوین نیست یعنی برای تولید تتر فرایندی به نام ماینینگ یا استخراج وجود ندارد و این رمزارز از سوی یک نهاد متمرکز تولید می‌شود.به ازای هر واحد تتری که تولید می‌شود ۱ دلار آمریکا در ذخایر بانکی نگهداری شده است که به عنوان پشتوانه این ارز دیجیتال عمل می‌کند. یعنی اگر 8,000,000 واحد USDT به بازار عرضه شده باشد، باید 8,000,000 دلار در خزانه بانک نگهداری شود تا قیمت آن همواره برابر ۱ دلار بماند. البته ناگفته نماند که در این موضوع شک و تردید هم وجود دارد و برخی اعتقاد دارند که به ازای تتر تولید شده دلار در خزانه بانک نگهداری نشده است!برخلاف سایر رمزارزهای دیجیتال (مانند بیت کوین) عرضه تتر محدودیت ندارد، میزان عرضه‌ی آن متناسب با میزان تقاضا تغییر می‌کند؛ هرچه تقاضا برای ارز دیجیتال تتر بیشتر باشد، تولید و عرضه آن نیز از سوی نهاد کنترل کننده بیشتر می‌شود.تتر از چه سالی وارد بازار جهانی شد؟تتر در جولای سال 2014 با نام ریل کوین (realcoin) راه اندازی شد. اما کمی بعد در ماه نوامبر، توسط شرکت iFinex، مالک تشکیلات Tether و صاحب صرافی ارز دیجیتال بیت فینکس (Bitfinex) که آن را پایه‌گذاری نموده است، دوباره نام‌گذاری شد. در سال 2019 همان شرکت یک ارزدیجیتال دیگر به نام تترگلد عرضه کرد که دارای پشتوانه طلا است.تترگلدچرا تتر اهمیت زیادی دارد؟تتر پل ارتباطی بین فیات و رمزارزهاست و این یک روش آسان برای سرمایه گذاران است تا به دور از نوسانات سایر رمزارزها معاملات یک به یک انجام دهند. با فراهم شدن ثبات، سرمایه گذاران می‌توانند دارایی دیجیتالی مشابه ارز فیات را در اختیار داشته باشند.تتر به خاطر ویژگی­‌هایی که دارد جز محبوب­ترین کوین‌­ها قرار گرفته است، در اینجا چندتا از ویژگی­‌های تتر را می­‌خوانیم: تتر در بلاک چین­ های مختلف موجود است. (درواقع تتر بلاک چین اختصاصی ندارد) کارمزد تراکنش­‌های تتر پایین است. قیمت تتر ثابت است. ( یعنی تحت تاثیر نوسانات بازار رمزارز­ها قرار نمی­‌گیرد) تتر در مقایسه با رمزارز های دیگر موارد استفاده مختلفی دارد. عرضه تتر نامحدود است.کلام آخردر پایان باید به این موضوع اشاره کنیم که تتر را به راحتی می­‌توانید به پول نقد تبدیل کنید. ساده‌ترین راه برای خرید تتر این است که در یک صرافی ارز دیجیتال ثبت نام کرده و برای خرید اقدام کنید اما باتوجه به اینکه کاربران ایرانی از سوی صرافی‌­های ارز دیجتال خارجی تحریم هستند باید از طریق یکی از صرافی‌های ارزدیجیتال ایرانی اقدام به خرید نمایید.</description>
                <category>حمیدرضا کریمی</category>
                <author>حمیدرضا کریمی</author>
                <pubDate>Sat, 26 Jun 2021 09:44:08 +0430</pubDate>
            </item>
            </channel>
</rss>