خلاصه کتاب ژن : نوشته: سیدارتا موکرجی

معرفی و خلاصه کتاب ژن : نوشته: سیدارتا موکرجی

? توی کتابِ ژن، میخوایم یه نگاهِ دقیق بندازیم به تاریخچه ‌ی علمِ ژنتیک. توی این خلاصه‌کتاب، این علم رو از همون اوایلِ پیدایشش بررسی می‌کنیم تا برسیم به کاربردهای امروزیش توی تشخیصِ بیماری‌ها‌ و بی‌اساس کردنِ ادعاهای نژادپرستانه و اصلاحِ ژنتیک. اگه می‌خواید با تاریخچه‌ی علمِ ژنتیک آشنا بشین و بفهمید که ژن‌ها چطوری شما رو تبدیل به این چیزی کردن که هستید، این خلاصه‌کتاب بهتون کمک می‌کنه.

خلاصه متنی رایگان کتاب ژن

با ظهورِ اَبَرکامپیوترها، دانشِ ژنتیک پیشرفتهای عظیمی کرد

البته هنوزم خیلی چیزا هست که باید درباره‌ی ژنها و عملکردشون بدونیم، اما یه چیز روشنه: هرقدر بیشتر درباره‌ی ژنها بدونیم و با شیوه‌های اصلاحِ ژنتیک بیشتر آشنا بشیم، نتایجِ چشمگیرتری نصیبِ بشر میشه.

منتها برای فهمِ بهترِ آینده، باید برگردیم و به گذشته نگاه کنیم. اولین بار دانشمندا چطور با ژن اشنا شدند؟

این خلاصه‌کتاب شما رو به نخستین روزهای مطالعاتِ ژن‌شناسی میبره، زمانی که یه گیاه‌شناسِ اتریشی، نسبت به مسأله‌ی وراثت کنجکاو شد. ما بهتون میگیم که چطور پژوهشهای اولیه‌ی ژن‌شناسی در خلالِ جنگِ جهانیِ دوم، باعثِ وحشت از مسأله‌ی بِهْ‌نژادی (eugenics) شد.

قراره شما رو با چالشهایی که مسأله‌ی شگفت‌انگیزِ توالی‌یابیِ ژنوم به وجود میاره آشنا میکنیم. اینجاست که از خودتون میپرسید: جامعه‌ی انسانی چطور باید با علمِ نوظهورِ ژنومیک و تبعاتِ اخلاقیِ اون کنار بیاد؟

توی این خلاصه‌صوتی چندتا سوال هم بررسی میکنیم؛ از جمله اینکه:

• دانشمندا چطور به کشفِ خصوصیاتِ ژن‌ها نائل شدن؟
• هیتلر برای توجیهِ کشتارِ یهودیها و کولی‌ها چه تحریفی توی علمِ ژنتیک ایجاد کرد؟
• و؛ محیط چه تأثیری روی ژنومِ افراد میذاره؟

تحقیقات روی وراثت منجر به کشفِ ژنها و نحوه‌ی انتقالِ اطلاعاتشون شد

داستانِ ژن و ژن‌شناسی از سالِ 1864 شروع شد. یه گیاه‌شناسِ اتریشی به اسمِ گرگور مندل(Gregor Mendel) که داشت روی پرورشِ گیاهِ نخودفرنگی آزمایش میکرد، متوجه شد که گیاههای والد خصوصیتهای معیّنی رو بی‌کم‌وکاست به نسلِ بعدیِ گیاههای نخود منتقل میکنن.

مثلاً وقتی یه گیاهِ بلند با یه گیاهِ کوتاه پیوند زده میشه، گیاهی که به عنوانِ‌ فرزندشون متولد میشه یه گیاهِ بلنده، نه گیاهی با قدِ متوسط. یعنی اینجوری نیست که ترکیبی از خصوصیتهای والدینش رو داشته باشه. توی گیاهِ نخود، «بلند بودن» یه خصوصیتِ غالبه، به این معنا که بر خصوصیتِ کوتاه بودن غلبه میکنه.

به عبارتِ دیگه، چیزی که مندل کشف کرد این بود که انتقالِ اطلاعات از یه نسل به نسلِ دیگه، از طریقِ اجزائی انجام میشه که اون اجزاء، غیرقابلِ تجزیه‌ان.

مِندل که میخواست این اجزاءِ غیرقابلِ‌تجزیه رو شناسایی کنه، کوچیکترین عناصرِ سازنده‌ی فرایندِ وراثت رو کشف کرد: ژن‌ها.

چند سال بعد، یه گیاه‌شناسِ دیگه، اینبار از هلند، به اسمِ هوگو دِ فریس (Hugo De Vries)، تحقیقاتِ گذشته‌ی مندل رو دوباره به جریان انداخت و تونست دیدگاههای خودش درباره‌ی ژنتیک رو با نظریه‌ی تکاملِ داروین ادغام کنه و زمانی که مندل هنوز توی دانشگاه بود، اونها رو منتشر کرد.

تحقیقاتِ مندل در زمینه‌ی وراثت تکمیل‌کننده‌ی تئوریِداروین بود. اگه موجوداتِ زنده طبقِ تئوریِ داروین تکامل پیدا کنن، پس منطقیه که حیوانات صفات و خصوصیاتِ فیزیکیِ خاصی رو از طریقِ ژن به نوزادشون منتقل کنن، درست مثلِ پیامرسانهایی که حاویِ اطلاعاتِ ژنتیکی‌ان.

دِ فریس تئوریهای مندل رو یک گام جلوتر برد و علتِ اینکه اصلاً چرا تفاوتهای ژنتیکی اتفاق می‌افتن رو توضیح داد. اون کشف کرد که این تفاوتها یا اصطلاحاً سویه‌ها تصادفی و اتفاقی‌ان و میشه اونا رو ناهنجاری‌های طبیعت یا به قولِ خودش، گونه‌های جهش‌یافته دونست.

تحقیقاتِ این سه تا دانشمند در کنارِ هم مجموعاً تصویرِ جامعی از تکاملِ انواع ارائه میداد. طبیعت به صورتِ تصادفی سویه‌هایی رو تولید میکنه که بر حسبِ خصوصیاتِ متفاوتی که از والدین به ارث بردن، نژادهای مختلفی رو تشکیل میدن.

این خصوصیات در طولِ زمان به صورتِ طبیعی انتخاب میشن، به این صورت که بعضی از فرزندان زنده میمونن و بعضی دیگه می‌میرن.

دی‌ان‌ای جزءِ تشکیل‌دهنده‌ی ژنها محسوب میشه؛ خصوصیاتِ ژنتیکی وقتی خودشون رو بروز میدن که ژنها با هم کار کنن

کشفِ ژن به یه سؤالِ مهم درخصوصِ وراثت جواب داد. با این حال، سؤالای جدیدی رو هم مطرح کرد. محققا فهمیدن که ژن وجود داره، اما نمیدونستن این ژن چه شکلیه، یا اینکه توی بدنِ موجوداتِ زنده چطور کار میکنه.

دهه‌ی 1940، دانشمندای بیوشیمی شروع کردن به بررسیِ سازوکارِ سلولها. اونا توی هسته‌ی سلول، مولکلوهای جدیدی کشف کردن به اسمِ دی‌.ان.ای (DNA) و آر.ان.ای(RNA). اسمِ این مولکولها رو نوکلئیک اسید گذاشتن، به معنیِ اسیدِ هسته‌ای. دلیلشم اینه که توی هسته‌ی سلول پیداشون کرده بودن.

هردوتای این مولکولها از چهار جزء تشکیل شده‌ن که بهشون باز میگن. بازهای تشکیل‌دهنده‌ی دی‌ان‌ای عبارتن از: آدنین (adenine)، سیتوزین (cytosine)، گوانین (guanine)، و تیمین (thymine). باز‌های آر.ان.ای هم تقریباً همینان، با این تفاوت که آر.ان.ای به جای تیمین، اوراسیل(uracil) داره.

با کشفِ دی‌ان‌ای، دانشمندا بالاخره به عناصرِ سازنده‌ی ژنها پی بردن.

خصوصیاتی که مِندل سالها پیش مشاهده کرده بود در اصل توی رشته‌های دی‌ان‌ای قرار دارن. یعنی جاشون اونجاست. جالب اینه که ژنها برای اینکه یه خصوصیت رو توی یه موجودِ زنده بروز بدن، با هم کار میکنن.

خصوصیاتِ قابلِ مشاهده‌ای مثلِ قد نتیجه‌ی خودنماییِ یه ژنِ واحد نیست، بلکه ناشی از همکاریِ یک عالمه ژنِ مختلفه.

با این همه، نمیشه خصوصیاتِ قابلِ مشاهده ای مثلِ اندازه و شکلِ دماغِ یک شخص رو فقط و فقط به بروزِ ژنها نسبت داد. چون عواملِ بیرونیِ دیگه ای هم توی این خصوصیات دخیلن.

مثلاً نمیشه گفت دماغِ یه بوکسور صرفاً به خاطرِ ژنتیکی که داشته به این شکل دراومده. محیطِ این بوکسور، یعنی مشتهای محکمی که هربار از سمتِ حریف دریافت کرده هم طبیعتاً روی شکلِ دماغش تأثیرگذار بوده. ارتباط بین ژن ها و صفاتِ قابل مشاهده، چندان ساده نیست.

دی‌ان‌ای تعیین میکنه که هر سلول به چی تبدیل بشه و کِی دقیقاً این تبدیل انجام بشه

بدنِ شما از انواع و اقسامِ سلولها ساخته شده که هر کدوم نقشِ خاصِ خودشون رو دارن، مثلِ سلولهای پوست، سلولهای عضله، سلولهای کبد و الی آخر. اما سؤال اینجاست: هر سلول از کجا میفهمه که دقیقاً چه نقشی رو باید انجام بده؟

معلومه! از روی دی‌ان‌ایِ خودش.

هر موجودِ زنده ای در ابتدای حیاتش یه تک‌سلولیه که تمامِ کدهای ژنتیکی‌ِ اون موجود رو توی خودش داره. وقتی این سلولِ اولیه شروع میکنه به تقسیم شدن، دی‌ان‌ای تعیین میکنه که هر سلولِ جدید چه نقشی رو برای تشکیلِ این موجودِ زنده‌ی جدید باید ایفا کنه.

این فرایند همین‌طور ادامه پیدا میکنه و سلولها مدام تقسیم میشن هر کدوم نقش و کارکردِ خاصِ خودشون رو به عهده میگیرن.

بنابراین، بعضی سلولها تبدیل به سلولهای کبد میشن و بعضی دیگه تبدیل به سلولهای پوست و الی آخر، تا زمانی که از یه توده‌ی اولیه‌ی سلولی، جنین شکل میگیره.

جنین طیِ سه مرحله شکل میگیره. اول از همه محورِ اصلیِ جنین یعنی سر و ستونِ فقرات شکل میگیره. بعد ژنهای خاصی به اسمِ ژنهای نقشه‌کش فعال میشن و بخشهای مختلفِ بدن رو از چپ به راست و از جلو به عقب شکل میدن.

و بالاخره، ژنهای خاصی هم فعال یا غیر فعال میشن تا اندامها یا عناصرِ معیّنی رو که مخصوصِ اون نژاد یا گونه‌ی خاصه شکل بدن.

دی‌ان‌ای، علاوه بر اینکه نقشِ هر سلول رو توی بدنِ زنده تعیین میکنه، اینو هم مشخص میکنه که سلولها «چه زمانی» نقشِ خودشون رو ایفا کنن.

توی دهه‌ی 1970، زیست‌شناسای دانشگاهِ کمبریج درصدد براومدن تا از تک‌تکِ سلولهای کرمِ خاکیِ نر، که 1031 عدد سلول بود، نقشه تهیه کنن. این تیم متوجه شدن که نه تنها میتونن کارکردِ هر سلول رو پیش‌بینی کنن، بلکه میتونن مشخص کنن که هر سلول چه زمانی قراره این نقش رو ایفا کنه.

مثلاً میتونستن دقیقاً بگن که فلان سلول قراره بعد از گذشتِ 60 ساعت، هر 12 ساعت یکبار تقسیم بشه و به سیستمِ عصبیِ این کرم تعلق پیدا کنه.

کشفِ دیگه ی این تیم یه کشفِ حیرت‌آور بود. اونا تونستن حتی زمانِ از بین رفتنِ بعضی از سلولها رو هم از قبل مشخص کنن. به عبارتِ دیگه، چون دی‌ان‌ای اینطوری تعیین کرده بود، سلول خودش میدونست چه زمانی قراره بمیره.

آلمانی‌های نازی برای توجیهِ قتلِ عامهای خودشون از کشفیاتِ علمِ ژنتیک سوءِ استفاده میکردن

بعد از اینکه پژوهشگرا و دانشمندا درباره‌ی سازوکارِ‌ ژنتیک به اندازه‌ی کافی تحقیقات کردند، این مسأله براشون پیش اومد که خب، حالا این کشفیات چه سودی به حالِ انسان داره؟ و اینجوری بود که رشته‌ی جدیدی به نامِ یوژنتیک (eugenics) یا بهْ‌نژادی متولد شد.

مدافعای به‌نژادی معتقد بودن که برای پاکسازیِ و اصلاحِ نسلِ بشر، باید کسایی که خصوصیات و صفاتِ مطلوب دارن رو به زادِ ولد تشویق کرد و اونایی که خصوصیاتِ نامطلوب دارن رو از تولیدِ مثل منع کرد.

فرانسیس گالتون(Francis Galton)، یکی از بستگانِ چارلز داروین، اصطلاحِ یوژنتیک رو در سالِ 1833 وضع کرد. به عقیده‌ی گالتون، خصلتهایی مثلِ هوش، قدرتِ بدنی و زیبایی رو میشه از طریقِ تولیدِ مثلِ گزینشی، توی جامعه افزایش داد.

این باور باعث شد تا 19 اکتبرِ 1927، توی ایالتِ ویرجینیا، اولین حکمِ عقیم‌سازی از طرفِ دادگاه صادر بشه.

خانمی به اسمِ کری باک (Carrie Buck) به عقیم‌شدن محکوم شد چون از نظرِ دادگاه یه انسانِ کودن بود. حکمی که برای این خانم صادر شده بود مبتنی بر این منطق بود که عقیم‌سازیِ این شخص، مانع از این میشه که فرزندانِ کودن به دنیا بیاره، و در نتیجه نسلِ انسان از خصوصیاتِ ژنتیکیِ نامطلوب و زیانبار در امان می‌مونه.

چیزی از این واقعه نگذشته بود که رهبرای آلمانِ نازی همین مفهوم رو برای قتل‌عامهای هولناکِ خودشون به کار گرفتن.

یکی از آرزوهای آدولف هیتلر این بود که یه نژادِ خالص و بدونِ نقص از انسانها ایجاد کنه.

دولتِ هیتلر برای حذفِ خصوصیاتی که از نظرِ خودش نامطلوب بود، به یوژنتیک متوسل شد، و گروههایی مثلِ یهودیها یا کولی‌ها و افرادِ معلول رو هدف قرار داد.

اینجوری بود که نازیها دست به تحریفِ علمِ ژنتیک زدن تا سیاستِ عقیم‌سازیِ سیستماتیکِ خودشون رو اعمال کنن. یهودی بودن و کولی بودن از نظرِ اونا خصوصیاتِ وراثتی محسوب میشدن، در حالی که این تلقی هیچ پشتوانه‌ی علمی‌یی نداشت. تا سالِ 1934 ماهانه حدودِ 5 هزار بزرگسال عقیم میشدن.

و اینجا بود که نازی‌ها تصمیم گرفتن کلاً نسلِ گروههای نامطلوب رو از بین ببرن، این شد که تا پایانِ جنگِ جهانیِ دوم، نازیها چیزی حدودِ 11 میلیون انسان رو قتلِ عام کردن. این رژیم به دنیا نشون داد که دانشِ ژنتیک چطور میتونه تحریف بشه. برای همین، شاخه‌ی یوژنتیک تا چندین قرن تابو محسوب میشد.

دی‌ان‌ایِ نوترکیب و توالی‌یابیِ ژنها، دو پیشرفتِ مهمِ علمی در دهه‌ی 1970

در دهه‌ی 1970، ژن‌شناسها دنبالِ راههایی برای دستکاریِ دی‌ان‌ای بودند. اونا میدونستن که با استفاده از فرایندِ نوترکیبی، میتونن توی دی‌ان‌ای تغییراتی به وجود بیارن. اما این فرایند به صورتِ طبیعی کند و آهسته‌ست و چندین نسل باید بگذره تا به سرانجام برسه.

برای همین، دانشمندا به دنبالِ راهی بودن که این فرایندِ تکاملی رو یه خُرده سرعت بدن. سؤالی که از خودشون پرسیدن این بود: آیا علم میتونه ترکیبهای ژنتیکیِ جدیدی رو توی آزمایشگاه ایجاد کنه؟

دوتا از دانشمندای بیوشیمیِ دانشگاهِ استنفورد به اسم پال بِرگ و دیوید جکسون(Paul Berg and David Jackson) سالِ 1970 جوابِ این سؤال رو پیدا کردن: بله، میشه.

این دو نفر موفق شدن ژنومِ کاملِ یه ویروس به اسمِ SV40 رو به همراهِ سه تا از ژنهای باکتریِ ایکولای (E. coli) واردِ ویروسِ باکتری‌خوارِ لامبدا (Lambda) کنن. اونا اسمِ این محصولِ جدید رو دی‌ان‌ایِ نوترکیب گذاشتن. فرایندی که این دو نفر استارتش رو زده بودن، بعدها معروف شد به شبیه‌سازیِ ژنتیک.

بِرگ و جکسون با آزمایشِ شبیه‌سازیِ ژنتیک ثابت کردند که با استفاده از علم میشه دی‌ان‌ای‌های جدیدی نوشت تا موجودات زنده‌ی جدیدی تولید بشن. اما این بار این سؤال مطرح شد: آیا ما میتونیم طرزِ کارِ دی‌ان‌ای رو بخونیم؟

همونطور که میدونیم، چیزی که اطلاعاتِ ژنتیکی رو تعیین میکنه، خودِ دی‌ان‌ای نیست، بلکه نحوه آرایش بازها در یک رشته دی‌ان‌ایه. پس بنابراین، برای خوندنِ اطلاعاتِ داخلِ ژنها، ما باید توالیِ اونها رو بدونیم، یعنی همون آرایش و نظمی که بازهای دی ان ای بر اساسِ اون چیده شدن.

خوانشِ ژن‌ها دقیقاً به معنای سردرآوردن از توالیِ ژنهاست.

ژنوم به معنای مجموعه‌ی کاملی از ژنهاست و اولین کسی که موفق شد توالیِ یک ژنوم رو کشف کنه یه دانشمند به اسمِ فردریک سَنگِر (Frederick Sanger) از دانشگاهِ کمبریج بود. سالِ 1977، این دانشمند تونست تمامِ 5386 جفت‌بازِ ویروسِ Phi X174 رو بازخوانی کنه. بعد از این کشفِ مهم، تحقیقات درباره‌ی توالی‌یابیِ‌ ژنها همچنان ادامه پیدا کرد و روز به روز پنجره‌های جدیدی از زبانِ دی‌ان‌ای به روی دانشمندا باز میشد.

توالیِ دی‌ان‌ای میتونه به دکترها کمک کنه بعضی از بیماریهای ژنتیکی رو تشخیص بدن

خب، حالا ما میتونیم دی‌ان‌ای رو بخونیم، اما این اطلاعاتِ ژنتیکی دقیقاً چیا به ما میگن؟

خیلی چیزا.

توالیِ دی‌‌ان‌ای میتونه به تشخیصِ بعضی بیماریهای خاص کمک کنه. ما میتونیم با خوندنِ اطلاعاتی که توی ژنتیکِ افراد ثبت شده مکانِ استقرارِ ژنهایی که درست کار نمیکنن رو تشخیص بدیم. این ژنهای معیوب میتونن استعدادِ شخص به بیماری رو نمایان کنن.

یه مثال بزنیم تا بهتر متوجه بشید: توی دهه‌ی 1960، پزشکا موفق شدن سندرومهای ژنتیکیِ جنین رو قبل از اینکه متولد بشه تشخیص بدن.

مثلاً، کسایی که سندرومِ داون دارن، با سه نسخه از کروموزومِ 21 متولد میشن، در حالی که انسانهای عادی، دو نسخه از این کروموزوم رو دارن. از اونجا که ما با یه کروموزومِ اضافی در اینجا مواجه هستیم، تشخیصِ این سندروم آسونه و با بررسیِ سلولهای جنین قابلِ انجامه.

البته بعضی از بیماریهای ژنتیکی هم هستن که به این راحتیا نمیشه تشخیصشون داد. بعضی بیماریها علتشون فقط یه ژنِ واحد یا یه کروموزومِ اضافی نیست.

مثلاً سرطان یکی از اون بیماریهاییه که تشخیصش از طریقِ تحلیلِ ژنتیک مشکله. چرا چون سرطان نتیجه ی سوءِ عملکردِ دهها ژن درونِ یک سلوله. ضمنِ اینکه این ژنها توی همه‌ی موارد یکسان نیستن. مثلاً اگه شما دو مورد سرطانِ سینه رو با هم مقایسه کنید ممکنه هر کدومشون به خاطرِ ژنهای کاملاً متفاوتی شکل گرفته باشن.

برای بیماریهایی مثلِ سرطان، تشخیصِ ژنتیکی تنها از طریقِ بررسیِ ژنومِ کاملِ بیمار امکان‌پذیره. یکی از دلایلی که سالِ 1990 پروژه‌ی ژنومِ انسانی کلید خورد هم همین بود.

هدف از این پروژه این بود که بتونن توالی و چیدمانِ ژنومِ انسان رو بخونن. یعنی نقشه‌ای از بیست، سی هزار ژن طراحی کنن که مجموعاً دی‌ان‌ایِ انسان رو تشکیل داده‌ن.

البته ژن‌شناسای اولیه توی خوابِ شبشون هم یک چنین پروژه‌ای رو نمیدیدن، اما تکنولوژی توالی‌یابیِ ژنها، تا دهه‌ی 1990 اونقدر پیشرفت کرد که پروژه‌های اینچنینی امکان‌پذیر شد.

سالِ 2000 اولین پیش‌نویسِ ژنومِ کاملِ انسانی منتشر شد. سالِ 2003، این پروژه بالاخره تکمیل شد و تک‌تکِ ژنها نقشه‌شون کشیده شد و این نقشه تو اینترنت منتشر شد.

پروژه‌ی ژنوم ما رو با جدِ مشترکمون آشنا کرد و مهرِ بطلانی زد بر ادعاهای نژادپرستا

حالا ما به یه نقشه‌ی کامل از ژنومِ انسانی دسترسی داریم. اما ببینیم این اطلاعات چیا بهمون میگن.

ژنومِ انسانی قبل از هر چیز بهمون ثابت کرد که نژادِ ما یک جد و نیای مشترک داشته.

تکمیلِ موفقیت‌آمیزِ پروژه‌ی ژنومِ انسانی باعث شد تا در حوزه‌ی تحقیقاتِ ژنتیک درهای جدیدی به رومون باز بشه. دانشمندا حالا میتونستن روی تک‌تک‌ِ ژنهای انسان تحقیق کنن، و با مقایسه‌ی ژنومهای انسانها از جاهای مختلفِ دنیا، منشأِ اولیه‌ی گونه‌ی انسان رو پیدا کنن.

سؤال: چطور میشه از روی کدهای ژنتیکی به خاستگاهِ خودمون پی ببریم؟

دو تا آدم که با هم رابطه‌ی خویشاوندیِ نزدیکی داشته باشن توی ژنوم‌شون ژنهای مشترکِ زیادی با هم دارن. هرچی این نسبتِ خویشاوندی دورتر میشه، اشتراکاتِ ژنتیکی کمتر میشه. روی همین اصلِ ساده، دانشمندا میتونن تشخیص بدن که آدمای دور تا دورِ این کره‌ی خاکی رابطه‌ی خویشاوندیشون با هم چقدر نزدیکه.

محققا کشف کردن که قدیمی‌ترین جمعیتهای بشری متعلق به قبایلِ سان (San) یا اصطلاحاً بوشمن‌ها (Bushmen) بوده که توی آفریقای جنوبی، نامیبیا، بوتسوانا و کنگو ساکنن.

نقشه‌برداری از ژنومِ انسانی به دانشمندا کمک کرده تا نژادِ انسان رو ریشه‌یابی کنن. از اون مهمتر اینکه این اطلاعات نشون میده ادعاهای نژادپرستانه‌‌ی ژنتیکی هیچ مبنای علمی‌یی ندارن.

خیلی از افراد ادعا میکنن بعضی از نژادها به لحاظِ ژنتیکی پست‌تر از بقیه‌ان. اما قدمتِ عمرِ بشر اونقدر کمه که نمیشه این ادعاها رو صحیح دونست.

تحقیقات ثابت کرده که کمتر از 100 هزار سالِ قبل، تمامِ انسانها ساکنِ قاره‌ی آفریقا بوده‌ن. بعد بعضی از گروهها مهاجرت کردن، و از این میان، یه عده هم ساکنِ اروپا شدن و سفیدپوستای اروپا رو تشکیل دادن.

بنابراین اگه کسی بگه که اروپایی‌ها ذاتاً باهوشتر از آفریقایی‌ها هستن، این ادعا به هیچ وجه درست نیست. چون اگه هم قرار باشه یه همچین تغییرِ ژنتیکی‌یی اتفاق بیفته، میلیونها سال زمان میبره؛ به علاوه، یه چیزی حدودِ 85 الی 95 درصدِ تفاوتهای ژنتیکی داخلِ گروههای نژادی به چشم میخوره.

برای همین، فرضاً مردی که اهلِ نامیبیاست و مردی که اهلِ غناست، به قدری با هم به لحاظِ ژنتیکی تفاوت دارن که قرار دادنشون توی یه دسته‌ی نژادی اصلاً با عقل جور درنمیاد.

ژنها روی جنسیتِ شخص تأثیرگذار هستن، اما لزوماً تعیین‌کننده ی جنسیت نیستن

هویتِ شما رو عواملِ خیلی زیادی تعیین میکنه، مثلِ ملیت، مذهب، طبقه‌ی اجتماعی و امثالهم.

جنسیت هم یکی از این عوامله که علیرغمِ تغییراتی که توی هنجارهای جنستی به وجود اومده، هنوز هم اکثرِ مردم زن بودن یا مرد بودنِ خودشون رو بخشی از هویتشون میدونن. این تمایز متأثر از ژنتیکه. یا بهتر بخوایم بگیم، زیرِ سرِ یه ژنِ خاصه.

اون چیزی که جنسیتِ شما رو تحتِ کنترل داره، جفتِ بیست‌وسومِ کروموزوم‌هاتونه.

توی زَنا، این جفت کروموزوم عینِ همن و ایکس ایکس (XX) نامیده میشن. توی مردا یکی از این دو کروموزوم کوتاهتره، که بهشون ایکس‌ایگرگ(XY) میگیم.

با این حال، تعیینِ جنسیت صرفاً بر اساسِ یه دونه ژن به اسمِ اس.‌آر‌.وای (SRY) صورت میگیره که درونِ کروموزومِ ایگرگ قرار داره. بنابراین وجودِ این ژن عاملِ کلیدی در تعیینِ مذکر بودنِ جنینه و اگه نباشه، به احتمالِ زیاد جنین مؤنثه. این شاخص رو دانشمندی به اسمِ پیتر گودفِلو (Peter Goodfellow) در سالِ 1989 کشف کرد. به زبونِ ساده، اگه شما یه ژنِ فعالِ SRY داشته باشید، به احتمالِ زیاد به لحاظِ فیزیکی مذکر متولد میشید.

با این حال، تعیینِ هویتِ جنسی مسأله‌ی مشکلیه. چون خیلی از مردم هویتِ خودشون رو بینِ‌ این دوتا جنسیت تعیین میکنن. بعضیا خودشونو نه مرد میدونن نه زن. بعضیا هم خودشونو هم مرد میدونن هم زن.

با این دیدگاه، هویتِ جنسی دیگه صفر و یکی نیست. و جالب اینه که علمِ ژنتیک هم کاملاً اینو تأیید میکنه.

مثلاً، اگه ژنِSRY در شما فعال باشه، شما به لحاظِ فیزیکی مذکر به دنیا میاید، اما این ژن روی هویتِ جنسیِ شما هیچ تأثیرِ مستقیمی نداره. بلکه در کنارِ دهها ژنِ دیگه که به ورودی‌های محیطی واکنش نشون میدن، مجموعاً هویتِ جنسیِ شما رو تعیین میکنن.

از اونجا که این عواملِ ژنتیکی خیلی متنوّعن، پس تعجبی نداره که مردم این همه هویتهای جنسیتیِ مختلف داشته باشن.

تمایلاتِ ما ژنتیکی و مادرزادی‌ان، اما برای اینکه تبدیل به خصوصیت بشن، نیاز به محرّکهای محیطی دارن

سؤالی که از قدیم مطرح بوده اینه که چه چیزی شخصیتِ انسان رو شکل میده؟ ژنتیک یا محیط؟

بحث بر سرِ اینکه پای طبیعت این وسط درمیونه یا محیط، پیچیده‌تر از اونیه که طرفدارای هر کدوم از دو طرف ادعا میکنن. خلاصه ش اینه که توی انسانها، اونی که مادرزادیه تمایلاته، نه خصوصیات. و مادامی که این تمایلات در معرضِ محیط قرار نگیرن و به اون واکنش نشون ندن تبدیل به خصوصیاتِ عینی نمیشن.

توی تحقیقاتی که سالِ 1979 انجام شد، یه روانشناسِ رفتاری به اسمِ توماس بوچارد(Thomas Bouchard) سراغِ دوقلوهایی رفت که موقعِ تولد از هم جدا شده بودن و توی محیطهای کاملاً جداگانه ای بزرگ شده بودن.

هرچند این دوقلوها «طبیعت» یا همون ژنتیکِ یکسانی داشتن، اما محیطِ پرورششون هیچ شباهتی به هم نداشت.

توی این آزمایش متوجه شدن که دوقلوهایی که توی محیطهای متفاوت بزرگ شده‌ بودن تمایلاتِ رفتاریِ مشابهی داشتن، اما خودِ اون رفتاری که بروز میدادن با هم متفاوت بود.

توی یه موردِ خاص، یه پسربچه رو که توی یه خانواده‌ی نازی متولد شده بود رو مقایسه کردن با برادرِ دوقلوش که تابستونا توی مزارعِ یهودیا کار میکرد. هردوی این دوتا برادر از عقایدشون سفت‌وسخت دفاع میکردن، منتها عقایدی که کاملاً در تضاد با هم بود.

ضمناً از اونجا که تمایلات باید به محیط واکنش بدن تا به فعلیت برسن و بروز پیدا کنن، کسی که فرضاً به خشونت تمایلِ ذاتی داره فقط در صورتی ابرازِ خشونت میکنه که در معرضِ اون قرار بگیره، حالا توی محیطِ خونه یا بیرون از اون.

البته محیط تأثیرش محدود به تقویتِ تمایلات نیست، بلکه به درونِ ژنومِ ما رسوخ میکنه. این پدیده موضوعِ رشته‌ی جداگانه‌ایه به اسمِ اپیژنتیک (epigenetics).

وقتی ژنی توسطِ محرکهای محیطی مثلِ یه ضربه‌ی روانی یا یه عطرِ دل‌انگیز فعال یا غیرِ فعال میشه، مولکولهای کوچیکی به اسمِ متیل تگ (methyl tag) مثلِ یه تَگ یا برچسب به ژن میچسبن. این برچسبها توضیحاتی هستند درباره‌ی دی‌ان‌ایِ هر سلول. یه جورایی شبیهِ کامنت‌هایی هستند که در حاشیه‌ی یه متن نوشته میشه.

به مرورِ زمان که این برچسبها روی هم انباشته میشن، شروع میکنن به تأثیرگذاشتن روی عملکردِ اون سلول.

ژن‌درمانی و دستکاریِ ژنتیک، دو راهِ درمانیِ نویدبخش

خب، حالا ببینیم دانشمندا از دانشِ پیشرفته‌ی ژنتیک چه استفاده ای برای ارتقاءِ زندگیِ بشر میکنن.

یکی از حوزه‌های نویدبخش، درمانِ بیماری‌ها از طریقِ ژن‌درمانیه. دانشمندا دنبالِ کشفِ راههایی‌ان تا ژنها رو داخلِ بدنِ بیمار کار بذارن تا علایمِ بیماری رو کاهش بدن.

ژن‌درمانی برای اولین بار دهه‌ی 1980 موردِ استفاده قرار گرفت. اون زمون، طرحِ دانشمندا این بود که با استفاده از یه ویروس، ژنها رو به درونِ بدنِ یه میزبانِ زنده منتقل کنن. اول باید ژنِ موردنظر رو روی ویروس سوار میکردن، و بعد اون ویروس رو داخلِ بدنِ میزبان میفرستادن تا اونجا واردِ سلولها بشه و ژنی که حمل میکرده رو تکثیر کنه.

البته انتقالِ ویروس به درونِ یک انسان کارِ بسیار خطرناکیه. ویروسها میتونن مرگبار باشن؛ برای همین، یکی از مهمترین موانعی که سرِ راهِ تحقیقاتِ ژن‌درمانی وجود داره، همین بحثِ امنیتِ جانِ بیماره.

اما کاربردِ علمِ ژنتیک به ژن‌درمانی محدود نمیشه. سلولهای بنیادی هم کلی قابلیتهای ژنتیکی دارن. این سلولهای شگفت‌انگیز میتونن هر نوع سلولی رو توی بدن احیا کنن یا خودشون تبدیل به اونا بشن. دانشمندا میتونن با استفاده از سلولهای بنیادی حتی ژنها رو دستکاری کنن تا یه موجودِ زنده‌ی جدید خلق کنن.

این فرایند مستلزمِ استخراجِ سلولهای بنیادی از یه موجودِ زنده است. بعد از استخراج، باید دی‌ان‌ایِ سلولها رو جدا کنن و بعد ژنهاشو دستکاری کنن. با این کار، دانشمندا میتونن حیواناتی تولید کنن که ژنتیک‌شون اصلاح شده.

به عنوانِ مثال، دانشمندا موفق شدن موشِ زنده‌ای تولید کنن که زیرِ نورِ آبی میدرخشه. اونا سلولهای بنیادی رو از این جانورِ جونده استخراج کردند و یکی از ژنهای عروسِ دریایی رو سوارِ این سلولها کردن. بعدش این سلولهای بنیادی رو با سلولهای رویانی ترکیب کردند و واردِ رَحِمِ یه موشِ ماده کردند. نتیجه این شد که این ماده‌موش بچه‌ای به دنیا آورد که میتونست تغییرِ رنگ بده.

دستکاریِ ژنتیک حدومرز نمیشناسه، از تشخیصِ بیماری‌های پیشرفته بگیرید تا خلقِ موجودِ زنده

علم قدرتِ عظیمی داره. به خصوص علمی مثلِ ژنتیک که میتونه مسیرِ بشریت رو تغییر بده.

پیشرفتهایی که توی این علم حاصل شده تشخیصِ خیلی از بیماری ها رو ممکن میکنه.

شیزوفرنی یکی از این بیماریهاست. این سندرومِ روانی که باعث میشه بیمار صداهایی رو توی مغزش بشنوه، تشخصیش کارِ مشکلیه. ریشه‌ی این بیماری یه سری ژنهایی هستن که توی ژنومِ ما پراکنده‌ان.

با این حال، با پیشرفتِ تکنیک‌های توالی‌یابی، پزشکا امیدوارن بتونن بالاخره شیزوفرنی رو توی مرحله‌ی جنینیِ انسان تشخیص بدن.

منتها کشفِ راههای بهتر برای تشخیصِ بیماریها ما رو هم در برابرِ این تشخیصها به لحاظِ اخلاقی مسئول میکنه.

خیلی از آدمایی که مبتلا به بیماریهای روانی‌ان خلاقیتهای فوق العاده‌ای از خودشون بروز میدن. به عبارتِ دقیقتر، این دوتا رابطه‌ی تنگاتنگی با هم دارن. امثالِ وینسنت ون‌گوکِ(Vincent Van Gogh) نقاش، موتزارتِ آهنگساز و ویرجینیا وولفِ (Virginia Woolf) نویسنده زیادن، آدمایی که در عینِ خلاقیتِ خارق العاده‌شون، علایمِ بیماری‌های روانی رو هم داشتن.

بنابراین این سؤال مطرحه که آیا والدین باید جنینی رو که مستعدِ یه بیماریِ روانیه سقط کنن ولو این جنین در آینده احتمالش هست که تبدیل به یه فردِ خلاق و الهام‌بخش بشه؟

اصلاً آیا خودِ پرسیدنِ این سؤال کارِ درستیه؟ با پرسیدنِ این سؤال در واقع ارزشِ جانِ یه انسانِ بالقوه رو زیرِ سؤال بردیم، همون کاری که نازی‌های آلمان بر اساسِ یوژنتیک انجام میدادن.

و اما درموردِ ایجادِ یه زندگیِ جدید: ما با یه داستانِ علمی‌تخیلی طرف نیستیم، چون دانشمندا همین الآنشم فاصله‌ای با تولیدِ اولین انسانِ اصلاحِ ژنتیک ‌شده ندارن.

کار، کارِ آسونیه. سلولهای بنیادیِ انسان رو استخراج میکنن، ژنِ این سلولها رو اصلاح و دستکاری میکنن، و بعد اون رو تبدیل به سلولهای اسپرم یا تخمک میکنن. این سلولها برای تولیدِ جنینِ انسان به صورتِ لقاحِ مصنوعی یعنی توی آزمایشگاه به کار میاد.

نتیجه‌ش میشه یه انسانِ رویین‌تن که دربرابرِ تمامِ بیماری‌های شناخته‌شده مقاومه، یا شایدم چیزی حیرت‌انگیزتر از این حرفا.

امیدوارم ازین پادکست لذت برده باشید.

در آخر، يک جمله طلایی از ايلان ماسک :