ارتباط عجیب بین بیماری پارکینسون و مشکلات صوتی می‌تواند منجر به تشخیص زودهنگام شود.

منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۱۶ می، ۲۰۲۲
لینک منبع: Weird Link Between Parkinson’s Gene and Vocal Issues Could Lead to Earlier Diagnosis

دانشمندان علوم اعصاب دریافتند که سطوح بالاتر پروتئین آلفاسینوکلئین در مغز می‌تواند منجر به تغییرات در تولید صدا شود.

بیماری پارکینسون احتمالا بیشتر به دلیل علائم مربوط به حرکت، به‌ویژه لرزش و سفتی شناخته شده‌است.

با این حال، گفته می‌شود که بیماری مانع تولید صدا نیز می‌شود و باعث می‌شود افراد مبتلا به پارکینسون صدای یکنواخت و نرمی داشته باشند. تحقیقات نشان داده‌اند که این علائم اغلب خیلی زودتر از زمان پیشرفت بیماری ظاهر می‌شوند - گاهی اوقات دهه‌ها قبل از علائم مرتبط‌ با حرکت.

تحقیقات جدید توسط دانشمندان علوم اعصاب دانشگاه آریزونا (UArizona) نشان می‌دهد که یک ژن خاص که معمولا با پارکینسون مرتبط است ممکن است در پس آن مسائل مربوط به صدا باشد -یافته‌ای که می‌تواند به تشخیص و درمان زودتر بیماران پارکینسون کمک کند.

این تحقیق در آزمایشگاه جولی ای. میلر، استادیار علوم اعصاب و علوم گفتار، زبان و شنوایی در دانشکده علوم انجام شد.

میلر گفت: «ما این شکاف بزرگ را در اینجا داریم -نمی‌دانیم که این بیماری چگونه بر نواحی مختلف مغز برای تولید صدا تاثیر می‌گذارد، و این واقعا فرصتی برای مداخله زودهنگام و درمان بهتر است.» وی همچنین انتصاب‌های مشترکی در دپارتمان نورولوژی و برنامه تدریجی بین رشته‌ای در علوم اعصاب دارد، و عضو موسسه UArizona BIO۵ است.

این مطالعه در اوایل این ماه در مجله علمی PLOS ONE منتشر شد. سزار مدینا، دانشجوی سابق دکترا در آزمایشگاه میلر که در حال حاضر یک محقق فوق‌دکترا در دانشگاه جان‌هاپکینز است، نویسنده اصلی این مقاله است. ادی وارگاس، دانشجوی سابق دانشگاه آریزونا که به زودی در کالج پزشکی توکسان و استفانی مونگر، یک متخصص پژوهش در دپارتمان علوم اعصاب شرکت خواهد کرد نیز در این تحقیق دخیل بوده‌اند.

یک مدل منحصر‌به‌فرد و ایده‌آل برای مطالعه گفتار انسان

به‌منظور بررسی هر گونه همبستگی بین تغییرات صوتی و ژن مرتبط با پارکینسون -که با نام آلفاسینوکلئین شناخته می‌شود- محققان به فنچ گورخری، پرنده آوازخوان بومی استرالیا، روی آوردند.

مدینا گفت: پرندگان به دلایل متعددی الگوی ایده‌آلی برای مسیرهای گفتار و صدای انسان هستند. فنچ‌های جوان آواز خود را از پرندگان نر بزرگ‌تر و شبیه به پدر یاد می‌گیرند، بیشتر به همان روشی که نوزادان با گوش دادن به والدین خود یاد می‌گیرند. بخشی از مغز یک فنچ که با گفتار و زبان سر و کار دارد نیز به‌طور مشابه با همتای خود در مغز انسان سازماندهی شده‌است.

مدینا گفت: «این شباهت‌ها در رفتار، آناتومی و ژنتیک به ما این امکان را می‌دهد که از فنچ گورخری به‌عنوان مدلی برای گفتار و صدای انسان استفاده کنیم.»

برای دیدن این که چگونه آلفاسینوکلئین ممکن است بر تولید صدا در پرندگان تاثیر بگذارد، محققان برای اولین بار شروع به ضبط آواز آن‌ها کردند. سپس آن‌ها یک نسخه از ژن را به برخی از پرندگان معرفی کردند؛ به پرندگان دیگر ژن داده نشد تا محققان بتوانند نتایج را مقایسه کنند. همه ترانه‌های پرندگان بلافاصله پس از معرفی ژن و سپس یک، دو و سه ماه بعد دوباره ضبط شدند.

محققان از نرم‌افزار کامپیوتری برای تجزیه‌وتحلیل و مقایسه ویژگی‌های صوتی آواز‌ها در طول زمان، مطالعه گام، دامنه و مدت‌زمان آوازها برای تعیین اینکه آیا و چه زمانی تولید صوتی پرندگان تغییر کرده‌است، استفاده کردند.

یافته‌های اولیه نشان داد که آلفاسینوکلئین بر تولید آواز تاثیر می‌گذارد. پرندگان دارای ژن پس از دو ماه کمتر آواز خواندند و سه ماه پس از دریافت ژن در آغاز یک جلسه آواز، کم‌تر آواز خواندند. همچنین صداها نرم‌تر و کوتاه‌تر بودند، یافته‌های شبیه به آنچه که در بیماری انسان دیده می‌شود.

یک گام دیگر به سمت تشخیص و درمان اولیه

برای تعیین اینکه آیا اثرات بر روی گفتار به تغییرات در مغز مرتبط است یا خیر، محققان بر روی بخشی از مغز به نام ناحیه X به صفر رسیدند. مدینا گفت: آن‌ها دریافتند که سطوح بالاتری از پروتئین آلفسینوکلئین در منطقه X وجود دارد که به آن‌ها کمک می‌کند تا بفهمند که این ژن، در واقع، باعث تغییراتی در مغز می‌شود که منجر به تغییراتی در تولید صدا می‌گردد.

وی افزود که این ارتباط در تحقیقات قبلی پارکینسون پیش‌بینی شده‌بود، اما قطعی نبود.

میلر گفت که گام بعدی این است که چگونه این یافته‌ها را به داده‌های انسانی اعمال کنیم، که می‌تواند پاسخ‌های بیشتری ارائه دهد که منجر به تشخیص و درمان بهتر پارکینسون شود -آن‌هایی که خیلی قبل از علائم مرتبط با حرکت نمایان می‌شوند به بیمار می‌گویند که به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کند.

او گفت که هدف بلندمدت آزمایشگاه میلر مشارکت با محققان دیگر و شرکت‌های خصوصی برای توسعه داروهایی است که آلفاسینوکلئین و دیگر ژن‌های مرتبط با پارکینسون را هدف قرار می‌دهند.

مدینا گفت که انجام این کار بدین معنی خواهد بود که «ما می‌توانیم پیش از آنکه بیماری پارکینسون مانعی برای کیفیت زندگی بیمار شود، جلوی پیشرفت آن را بگیریم.»

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.

مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.