تحقیقات جدید نشان می‌دهد که چگونه کتامین به‌عنوان «سوئیچ و سوال‌کننده» در مغز عمل می‌کند

منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۳۰ ژانویه ۲۰۲۳
لینک منبع: New Research Shows How Ketamine Acts As “Switch” in the Brain

طبق یک مطالعه جدید توسط محققان Penn Medicine، کتامین، که به‌عنوان یک داروی بیهوشی شناخته شده است و به‌عنوان یک داروی ضد افسردگی محبوبیت فزاینده‌ای پیدا کرده است، به‌طور چشمگیری فعالیت مغز را سازماندهی می‌کند، تقریباً مثل اینکه یک سوئیچ روشن باشد. این مطالعه که درNature Neuroscience منتشر شد، نشان داد که پس از تجویز کتامین، تغییرات شدیدی در الگوهای فعالیت عصبی در قشر مغز مدل‌های حیوانی وجود دارد. نورون‌هایی که معمولاً فعال بودند خاموش شدند، در حالی که بقیه که معمولاً غیرفعال بودند ناگهان فعال شدند.

این تغییر فعالیت ناشی از کتامین در مناطق کلیدی مغز مرتبط با افسردگی ممکن است بر درک ما از اثرات درمانی کتامین و تحقیقات آینده در زمینه عصب روانپزشکی تأثیر بگذارد.

جوزف سیچون، سرپرست تیم تحقیق و پژوهش، می‌گوید: «نتایج شگفت‌انگیز ما دو جمعیت متمایز از نورون‌های قشر مغز را نشان می‌دهد، یکی درگیر عملکرد طبیعی مغز بیدار است، دیگری مرتبط با وضعیت مغزی ناشی از کتامین است.» استادیار بیهوشی و مراقبت های ویژه و علوم اعصاب در دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا. این امکان وجود دارد که این شبکه جدید القا شده توسط کتامین، رویاها، هیپنوتیزم یا نوعی حالت ناخودآگاه را ممکن کند. و اگر مشخص شود که این درست است، این می‌تواند نشان‌دهنده این باشد که این مکان جایی است که اثرات درمانی کتامین در آن رخ می‌دهد.

متخصصان بیهوشی به‌طور معمول داروهای بیهوشی را قبل از عمل جراحی برای تغییر برگشت‌پذیر فعالیت در مغز به طوری که وارد حالت ناخودآگاه خود می‌کنند، تحویل می‌دهند. از زمان سنتز آن در دهه 19۶0، کتامین به دلیل اثرات فیزیولوژیکی قابل اعتماد و مشخصات ایمنی آن، یکی از پایه‌های اصلی در عمل بیهوشی بوده است. یکی از ویژگی‌های کتامین این است که برخی از حالات فعالیت را در سطح مغز (قشر) حفظ می‌کند. این در تضاد با بیشتر داروهای بیهوشی است که با سرکوب کامل فعالیت مغز کار می‌کنند. این فعالیت‌های عصبی حفظ شده است که تصور می‌شود برای اثرات ضد افسردگی کتامین در مناطق کلیدی مغز مرتبط با افسردگی مهم است. اما، تا به امروز، نحوه اعمال این اثرات بالینی کتامین همچنان مرموز باقی مانده است.

در مطالعه جدید خود، محققان رفتارهای موش را قبل و بعد از مصرف کتامین مورد تجزیه‌تحلیل قرار دادند و آن‌ها را با موش‌های کنترلی که پلاسبوسالین مصرف کردند، مقایسه کردند. یکی از مشاهدات کلیدی این بود که افرادی که کتامین دریافت کردند، در عرض چند دقیقه پس از تزریق، تغییرات رفتاری مطابق با آنچه در انسان روی این دارو دیده می‌شود، از جمله کاهش تحرک، و پاسخ‌های مختل به محرک‌های حسی، که در مجموع «تفکیک» نامیده می‌شوند، نشان دادند.

آقای Alex Proekt سرپرست و همکار ارشد این پروژه، نویسنده، دکترا، دانشیار بیهوشی و مراقبت‌های ویژه در پن، می‌گوید: «ما دقیقاً مشخص می‌کردیم که کتامین بر چه بخش‌هایی از مدار مغزی تأثیر می‌گذارد تا بتوانیم در را برای مطالعه بهتر آن و در ادامه، استفاده درمانی مفیدتر از آن باز کنیم.» برای تصویربرداری از بافت مغزی قشر مغز قبل و بعد از درمان کتامین از میکروسکوپ دو فوتونی استفاده شد. آن‌ها با دنبال کردن تک تک سلول‌های عصبی و فعالیت آن‌ها دریافتند که کتامین سلول‌های خاموش را فعال می‌کند و نورون‌های فعال قبلی را خاموش می‌کند.

فعالیت عصبی مشاهده شده در توانایی کتامین برای مسدود کردن فعالیت گیرنده‌های سیناپسی -محل اتصال بین نورون‌ها- به نام گیرنده‌های NMDA و کانال‌های یونی به نام کانال‌های HCN ردیابی شد. محققان دریافتند که می‌توانند اثرات کتامین را بدون دارو با مهار این گیرنده‌ها و کانال‌های خاص در قشر مغز بازسازی کنند. دانشمندان نشان دادند که کتامین مجموعه‌ای از نورون‌های مهاری قشر مغز را ضعیف می‌کند که به‌طور معمول سایر نورون‌ها را سرکوب می‌کنند. این به نورون‌هایی که معمولاً ساکت بودند، که معمولاً زمانی که کتامین وجود نداشت سرکوب می‌شوند، اجازه فعال شدن داد.

این مطالعه نشان داد که این ترک بازداری برای تغییر فعالیت در نورون‌های تحریک‌کننده -نورون‌هایی که بزرگراه‌های ارتباطی را تشکیل می‌دهند، و هدف اصلی داروهای ضدافسردگی که معمولاً تجویز می‌شوند، هستند- ضروری است. کار بیشتری باید انجام شود تا مشخص شود آیا اثرات ناشی از کتامین در نورون‌های تحریکی و مهاری، پشت اثرات سریع ضد افسردگی کتامین است یا خیر.

مکس کلز، دکترا، استاد برجسته بیهوشی، و معاون پژوهشی بیهوشی و مراقبت های ویژه می‌گوید: «در حالی که مطالعه ما مستقیماً به علوم اعصاب پایه مربوط می‌شود، به پتانسیل بیشتر کتامین به‌عنوان یک ضد افسردگی سریع‌الاثر، در میان سایر کاربردها اشاره می‌کند. تحقیقات بیشتری برای بررسی کامل این موضوع مورد نیاز است، اما سوئیچ عصبی که ما پیدا کردیم، زمینه‌ساز حالت‌های توهم‌آمیز ناشی از برخی بیماری‌های روان‌پزشکی نیز است.

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.

مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.