دانشمندان چاقی را بازتعریف می‌کنند -دو زیر گونه اصلی کشف شدند

شکل ۱. این تحقیق همچنین نقش اپی‌ژنتیک و شانس در سلامت، و همچنین رابطه بین انسولین و چاقی را روشن می‌سازد.
شکل ۱. این تحقیق همچنین نقش اپی‌ژنتیک و شانس در سلامت، و همچنین رابطه بین انسولین و چاقی را روشن می‌سازد.
منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۱۶ اکتبر، ۲۰۲۲
لینک منبع: Scientists Redefine Obesity – Two Major Subtypes Discovered

دانشمندان دو نوع متفاوت از چاقی را شناسایی می‌کنند.

تیمی به رهبری دانشمندان موسسه ون اندل دو نوع متفاوت از چاقی را با تفاوت‌های فیزیولوژیکی و مولکولی کشف کردند که می‌تواند پیامدهای بلندمدتی برای سلامتی، بیماری و پاسخ دارویی داشته باشد.

در مقایسه با تعاریف موجود، نتایج، که اخیرا در مجله Nature Metabolism منتشر شده‌اند، درک دقیق‌تری از چاقی ارائه می‌دهند و ممکن است روزی به توسعه روش‌های دقیق‌تر برای تشخیص و درمان چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط کمک کنند.

علاوه‌بر این، این تحقیق اطلاعات جدیدی در مورد نقش اپی‌ژنتیک و شانس در سلامت ارائه می‌دهد و ارتباط بین انسولین و چاقی را روشن می‌سازد.

جی اندرو پوسپیسیلیک، دکترا، رئیس دپارتمان اپی‌ژنتیک موسسه ون اندل و مولف این مطالعه، گفت: «نزدیک به دو میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه‌وزن دارند و بیش از ۶۰۰ میلیون نفر مبتلا به چاقی هستند، با این حال ما هیچ چارچوبی برای طبقه‌بندی افراد براساس علل دقیق بیماری آن‌ها نداریم.» با استفاده از یک رویکرد صرفا داده‌محور، برای اولین بار مشاهده می‌کنیم که حداقل دو نوع فرعی مختلف از چاقی وجود دارد که هر کدام ویژگی‌های فیزیولوژیکی و مولکولی خاص خود را دارند و‌ سلامت را تحت‌تاثیر قرار می‌دهند. تبدیل این یافته‌ها به یک تست بالینی قابل‌استفاده می‌تواند به پزشکان کمک کند تا مراقبت دقیق‌تری را برای بیماران فراهم کنند.

در حال حاضر، شاخص توده بدنی (BMI)، شاخص ایجاد شده توسط مقایسه وزن با قد و ارتباط آن با چربی بدن، برای تشخیص چاقی استفاده می‌شود. به گفته پوسپیسیلیک، این یک ارزیابی ناقص است، زیرا نمی‌تواند تفاوت‌های بیولوژیکی اساسی را در نظر بگیرد و ممکن است در ارزیابی وضعیت سلامت فرد نادرست باشد.

پوسپیسیلیک و همکارانش چهار نوع متابولیک را کشف کردند که بر انواع بدن افراد تاثیر می‌گذارند: دو نوع مستعد لاغری و دو نوع مستعد چاقی. آن‌ها این کشف را با استفاده از ترکیبی از مطالعات آزمایشگاهی در مدل‌های موش و تجزیه‌وتحلیل عمیق داده‌های TwinsUK، یک منبع تحقیقاتی پایه و گروه مطالعاتی توسعه‌یافته در انگلستان انجام دادند.

یک زیرگروه چاقی با توده چربی بالاتر متمایز می‌شود، در حالی که دیگری با توده چربی بیشتر و توده عضلانی بدون چربی بیشتر متمایز می‌شود. به‌طور غیرمنتظره، محققان کشف کردند که شکل دوم چاقی نیز به افزایش التهاب مرتبط است که خطر برخی سرطان‌ها و بیماری‌های دیگر را افزایش می‌دهد. هر دو نوع فرعی در جمعیت‌های تحقیقاتی مختلف از جمله کودکان یافت شدند. این یافته‌ها نشان‌دهنده یک گام مهم به سمت درک این موضوع است که چگونه این انواع مختلف بر خطر بیماری و پاسخ به درمان تاثیر می‌گذارند.

پس از آنکه زیر مجموعه‌های داده‌ها در داده‌های انسانی شناسایی شدند، این تیم نتایج مدل‌های موش را تایید کرد. این روش به دانشمندان اجازه داد تا موش‌های منحصر به فردی را که از نظر ژنتیکی یکسان هستند و در یک محیط بزرگ شده‌اند و با مقادیر مشابهی از غذا تغذیه شده‌اند را مقایسه کنند. این مطالعه نشان داد که به نظر می‌رسد زیرگروه التهابی ناشی از تغییرات اپی‌ژنتیکی است که توسط شانس محض ایجاد می‌شود. آن‌ها همچنین دریافتند که به نظر می‌رسد هیچ زمینه میانی وجود ندارد -موش‌های خواهر و برادری که از نظر ژنتیکی یکسان هستند یا به اندازه بزرگ‌تر رشد کرده‌اند و یا کوچک‌تر باقی مانده‌اند، بدون هیچ تفاوتی بین آن‌ها. الگوی مشابهی در داده‌های بیش از ۱۵۰ جفت دوقلو انسانی دیده شد، که هر کدام از آن‌ها از نظر ژنتیکی یکسان بودند.

«یافته‌های ما در آزمایشگاه تقریباً داده‌های دوقلوی انسان را با کربن کپی کردند. پوسپیسیلیک گفت: دوباره دو نوع متفاوت از چاقی را دیدیم که یکی از آن‌ها از نظر اپی‌ژنتیکی «قابل تحریک» به نظر می‌رسید و با توده بدون چربی بالاتر و علائم التهابی بالاتر، سطوح بالای انسولین، و یک علامت اپی‌ژنتیک قوی مشخص شده‌بود.»

بسته به محاسبات و ویژگی‌های مورد نظر، تنها ۳۰ تا ۵۰ درصد از نتایج صفات انسانی می‌توانند به ژنتیک یا تاثیرات محیطی مرتبط باشند. این به این معنی است که نیمی از کسانی که هستیم، توسط چیز دیگری اداره می‌شویم. این پدیده، تنوع فنوتیپی توضیح داده نشده (UPV) نامیده می‌شود و هم یک چالش و هم پتانسیل بهره‌برداری نشده را برای دانشمندانی مانند پوسپیسیلیک و همکارانش ارائه می‌دهد.

این مطالعه نشان می‌دهد که ریشه‌های UPV احتمالا در اپی‌ژنتیک قرار دارند، فرایندهایی که بر زمان و میزان استفاده از دستورالعمل‌ها در DNA حاکم هستند. مکانیسم‌های اپی‌ژنتیکی دلیل این هستند که افراد با دستورالعمل ژنتیکی یکسان، مانند دوقلوها، ممکن است رشد کنند تا ویژگی‌های مختلفی داشته باشند، مانند رنگ چشم و رنگ مو. اپی‌ژنتیک همچنین اهداف وسوسه‌انگیز برای درمان دقیق ارائه می‌دهد.

پوسپیسیلیک گفت: «مطالعه این تغییر توضیح داده نشده دشوار است اما نتیجه درک عمیق‌تر بسیار زیاد است.» اپی‌ژنتیک می‌تواند مانند یک کلید چراغ عمل کند که ژن‌ها را روشن یا خاموش می‌کند، که می‌تواند سلامتی یا زمانی که همه چیز اشتباه می‌شود، بیماری را افزایش دهد. حسابداری UPV در حال حاضر در پزشکی دقیق وجود ندارد، اما به نظر می‌رسد می‌تواند نیمی از این معما باشد. یافته‌های امروز بر قدرت تشخیص این تفاوت‌های ظریف میان مردم برای هدایت روش‌های دقیق‌تر درمان بیماری تاکید دارند.

پوسپیسیلیک امیدوار است که یافته‌های تیم، توسعه استراتژی‌های پزشکی دقیق آینده را مطلع سازد و منجر به نسخه‌ای از روش آن‌ها شود که ممکن است در مطب پزشکان برای درک بهتر سلامت بیماران و مراقبت از آن‌ها مورد استفاده قرار گیرد.

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.
مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.