دستاوردهای نانوتکنولوژی، ایمونوتراپی سرطان را در برابر تومورهای سخت موثرتر می‌کند

منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۱۰ نوامبر، ۲۰۲۲
لینک منبع: Nanotechnology Breakthrough Makes Cancer Immunotherapy More Effective Against Solid Tumors

مطالعه پیش‌بالینی از نانوذرات برای اتصال مولکول‌های فعال‌کننده ایمنی به تومورها استفاده می‌کند و آن‌ها را نسبت به ایمونوتراپی حساس می‌کند.

دانشمندان یک بستر نانوتکنولوژی را توسعه داده‌اند که می‌تواند روشی را که سیستم ایمنی سلول‌های توموری سخت را می‌بیند تغییر دهد و آن‌ها را نسبت به ایمونوتراپی پذیراتر سازد. با توجه به یافته‌های پیش‌بالینی، این رویکرد تبدیل ایمنی سازگار پتانسیل کاربرد گسترده در بسیاری از انواع سرطان را دارد.

این مطالعه به جزئیات استفاده از این بستر برای اتصال مصنوعی یک مولکول فعال‌سازی به سطح سلول‌های تومور، تحریک یک پاسخ ایمنی در هر دو مدل in vivo و in vitro می‌پردازد. این کتاب امروز (۱۰ نوامبر) در مجله طبیعت نانوتکنولوژی منتشر خواهد شد. دکتر ون جیانگ، دکترا، استادیار رادیولوژی، و دکتر بتی کیم، استاد جراحی اعصاب، به‌طور مشترک این تحقیق را هدایت کردند که توسط گروهی از محققان در مرکز سرطان دکتر اندرسون دانشگاه تگزاس انجام شد.

جیانگ گفت: «با این برنامه جدید، اکنون یک استراتژی برای تبدیل یک تومور سخت، حداقل از نظر ایمنی، به یک تومور خونی داریم که اغلب نرخ پاسخ بسیار بالاتری نسبت به درمان‌های ایمونوتراپی دارد.» «اگر بتوانیم این رویکرد را در کلینیک ترجمه و اعتبارسنجی کنیم، ممکن است ما را قادر سازد تا به حداکثر سطح فعالیت داروهای ایمونوتراپی با سرطان‌هایی که به‌طور سنتی پاسخ خوبی نداده‌اند، نزدیک شویم.»

روش‌های درمانی میزان پاسخ بالایی در سرطان‌های خون مانند لوسمی و لنفوم دارند، اما موفقیت در میان تومورهای سخت متغیر بوده‌است. دانشمندان تلاش کرده‌اند تا مکانیسم‌های منع پاسخ بهتر را بیشتر درک کنند. یک توضیح این است که بیان متفاوت مولکول‌های تنظیم ایمنی بر سرطان خون در مقابل سلول‌های توموری سخت بر چگونگی تعامل آن‌ها با سلول‌های ایمنی تاثیر می‌گذارد.

گیرنده ۷ عضو خانواده مولکول فعال‌کننده لنفوسیتی سیگنالینگ (SLAMF7) در فعال کردن سلول‌های ایمنی بدن در برابر سلول‌های سرطانی بسیار مهم است، و به‌عنوان یک سیگنال «مرا بخورید» عمل می‌کند. با این حال، تقریبا به‌طور انحصاری در سطح سلول‌های سرطان خون یافت می‌شود و نه در سلول‌های توموری سخت، که آن را به یک هدف جذاب برای رویکرد تبدیل ایمنی محققان تبدیل می‌کند.

برای ترویج بیان SLAMF7 بر روی سلول‌های توموری جامد، محققان سکوی نانوکنژوگه تغییردهنده تومور دوگانه (BiTN) خود را توسعه دادند. این نانوسیستم‌ها با یک مولکول برای اتصال به سطح سلول‌های توموری و یک مولکول دوم برای فعال کردن یک پاسخ ایمنی طراحی شده‌اند.

در این مطالعه، محققان از BiTN با SLAMF7 و یک آنتی‌بادی شناسایی HER2 برای هدف قرار دادن سلول‌های سرطان سینه HER2 مثبت استفاده کردند. در مدل‌های آزمایشگاهی، نانوکونژوگه با موفقیت SLAMF7 را به سلول‌های سرطان سینه متصل کرد که منجر به فاگوسیتوز یا بلع توسط سلول‌های ایمنی شد. این رویکرد هم‌چنین سلول‌های سرطان سینه را نسبت به درمان با آنتی‌بادی ضد CD47 حساس می‌کند که مانع سیگنال «مرا نخورید» از سلول‌های تومور برای افزایش بیشتر پاسخ در تومورهای سخت می‌شود.

به گفته نویسندگان، یکی از هیجان‌انگیزترین چیزها در مورد این پلت‌فرم کاربردهای بالقوه گسترده آن است. این رویکرد مختص یک نوع سرطان یا یک مولکول تنظیمی نیست، بلکه پتانسیل آن را دارد که یک استراتژی جهانی برای چندین نوع مختلف تومور جامد باشد. به‌عنوان یک اثبات مفهومی، این نویسندگان،BiTN را با فولات به جای آنتی‌بادی ضد HER2 برای هدف قرار دادن سرطان سینه سه‌گانه منفی با نتایج مشابه توسعه دادند.

کیم گفت: «از آنجا که این‌ها سازه‌های مهندسی هستند، این می‌تواند به‌عنوان یک روش پلاگین و بازی برای ترکیب عوامل مختلف هدف‌گیری تومور یا مولکول‌های ایمنی بر روی سطح نانوذره استفاده شود.» «برای بیماران مبتلا به تومورهای سخت که به ایمونوتراپی پاسخ نداده‌اند، ما این را به‌عنوان یک مزیت دیگر برای هدف قرار دادن بخشی از تومور می‌دانیم که به آن پاسخ نداده‌است.»

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات نانوتکنولوژی ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.

مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.