دوزهای پایین الکل نیز باعث تغییر در مدار مغز می‌شود

منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۱۵ اکتبر، ۲۰۲۲
لینک منبع: Even Low Doses of Alcohol Cause Changes in Brain Circuitry

چه تعداد نوشیدنی زیاد به حساب می‌آید؟

با توجه به مطالعه اخیر بر روی جوندگان، حتی مقادیر کمی از الکل ممکن است باعث تغییرات اپی‌ژنومیک و ترانس کریپتمیک در مدارهای مغزی در منطقه‌ای شود که برای گسترش اعتیاد ضروری است.

به گفته محققان دانشگاه ایلینویز در شیکاگو، مسیرهایی که در آماده کردن مغز برای اعتیاد نقش دارند، همچنین با عوارض ناشی از نوشیدن، مانند سرخوشی و اضطراب، یعنی حالت آرامش‌بخش اما بیدار، مرتبط هستند.

سابهاش پاندی، نویسنده ارشد این مطالعه، استاد روان‌پزشکی و مدیر مرکز تحقیقات الکل در اپی‌ژنتیک کالج پزشکی UIC گفت: «این نشان می‌دهد که وقتی مغز اثرات ضد اضطرابی الکل و بهبود خلق‌وخو -آرامش و وزوز- را تجربه می‌کند، برای اختلال مصرف الکل آماده می‌شود.»

پاندی بیان می‌کند که اگرچه این تحقیق، برای مثال، دلالت بر این ندارد که یک نوشیدنی منجر به اعتیاد در افراد می‌شود، اما برخی دیدگاه‌ها را در مورد این که چرا برخی افراد بیشتر مستعد ابتلا به اختلال مصرف الکل هستند، ارائه می‌دهد.

پاندی که یک دانشمند ارشد تحقیقات در مرکز پزشکی امور کهنه سربازان جسی براون است گفت: «می‌بینیم که رفتارهای وابسته ممکن است همیشه از عادات بلندمدت و با کمیت بالا نباشند، بلکه نتیجه تغییرات اپی‌ژنتیک سریع در مغز باشند، که در این مطالعه نشان می‌دهیم ممکن است حتی در دوزهای پایین نیز اتفاق بیفتد.»

مقاله‌ای که در مجله روان‌پزشکی مولکولی منتشر شد، تجربیات پاندی را که در آن موش‌های صحرایی تحت شرایط در معرض الکل و کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند، به تفصیل شرح می‌دهد.

در آزمایش‌ها، جوندگان در معرض غلظت‌های پایین الکل قرار گرفتند و محققان مشاهده کردند که آن‌ها یک مارپیچ را هدایت می‌کنند. پس از آن، محققان از توالی‌یابی RNA برای بررسی نمونه‌های بافت مغزی که پس از اتانازی به دست آورده بودند و الگوهای بیان ژن را جستجو کردند، استفاده کردند.

هنگامی که نمونه‌ها آنالیز شدند، محققان کشف کردند که ژن شناخته‌شده به‌عنوان فاکتور القاکننده هیپوکسی ۳ زیر واحد آلفا، یا Hif3a برای مدت کوتاه، به رفتارهایی مانند این که موش‌های صحرایی در بخش‌هایی از مارپیچ با بازوهای باز (اضطراب کم) یا محصور (اضطراب بالا) چه مدت باقی می‌مانند، متصل است.

الکل بیان Hif3a را حتی پس از دوزهای پایین در معرض قرار گرفتن افزایش داد و اضطراب را کاهش داد. و در حالی که بسیاری از اثرات الکل در بین مردان و زنان متفاوت است، هیچ تفاوتی بین این دو در این مطالعه وجود ندارد.

ما دیدیم که دوزهای پایین، چیزی که به‌عنوان «نوشیدن اجتماعی» در نظر می‌گیریم، بیان ژن را در آمیگدال تغییر می‌دهد، منطقه‌ای از مغز که اضطراب را تنظیم می‌کند. پاندی گفت: «به عبارت دیگر، یک مسیر اپی‌ژنتیک برای اعتیاد ایجاد می‌کند.»

پاندی و همکارانش همچنین آزمایشات دیگری انجام دادند که در آن‌ها ژن را در آمیگدال موش‌های صحرایی با یا بدون قرار گرفتن در معرض الکل مسدود کردند تا نقش آن را در میانجی‌گری اضطراب تایید کنند. وقتی Hif3a مسدود شد، اضطراب در موش‌های کنترل افزایش یافت، که شبیه به عقب‌نشینی از در معرض الکل مزمن بود. از سوی دیگر، این کار از اثرات ضد اضطراب الکل نیز جلوگیری کرد.

محققان دلیل آن را نیز نشان دادند. کروماتین Hif3a -دسته‌هایی از DNA و RNA- بسته‌بندی ضعیفی دارند، به این معنی که ژن‌ها برای تغییرات رونویسی به راحتی قابل دسترسی هستند.

یک چیزی که این مطالعه پیشنهاد نمی‌کند، این است که چه سطحی از مصرف الکل برای جوندگان ایمن بوده‌است. پاندی گفت: در عوض، مهم است بدانیم که دوزهای پایین، آمادگی اعتیاد را ایجاد کرده‌است. تصور نکنید نوشیدن مشروبات الکلی در حد عموم مردم یا حتی «نوشیدن همه‌گیر» بدون خطر است.

اختلال استفاده از الکل پیچیده است و غلبه بر آن چالش‌برانگیز است. پاندی گفت: اطلاعاتی که ما از این مطالعه آموختیم به ما کمک می‌کند تا بهتر بفهمیم چه اتفاقی در مغز می‌افتد و یک روز، ممکن است برای توسعه درمان‌های بهتر و داروسازی مورد استفاده قرار گیرد.

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.

مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.