محققان جهشی را کشف کردند که به‌طور قابل‌توجهی طول عمر را افزایش می‌دهد

شکل ۱. دانشمندان دریافتند که اگر اینترون‌ها در RNAهای مشخصی باقی بمانند، کرم‌ها بیشتر زندگی می‌کنند.
شکل ۱. دانشمندان دریافتند که اگر اینترون‌ها در RNAهای مشخصی باقی بمانند، کرم‌ها بیشتر زندگی می‌کنند.
منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۷ نوامبر، ۲۰۲۲
لینک منبع: Researchers Have Discovered a Mutation That Significantly Increases Lifespan

این مطالعه نشان داد که پردازش RNA معیوب می‌تواند منجر به طول عمر طولانی‌تری شود. RNA یک انتقال‌دهنده اطلاعات مهم در سلول‌های ماست و به‌عنوان یک طرح اولیه برای تولید پروتئین عمل می‌کند. زمانی که RNA تازه شکل‌گرفته پردازش می‌شود، اینترون‌ها حذف می‌شوند تا کدگذاری mRNA بالغ برای پروتئین را تولید کنند. این برش به‌عنوان «اسپلایزینگ»، به‌معنای پردازش در به هم متصل کردن اگزون‌های RNA، شناخته می‌شود و توسط مجموعه‌ای به نام «اسپلایسسئوم» کنترل می‌شود.

کرم‌هایی با عمر طولانی

دکتر ونمینگ هوانگ دانشمند مکس پلانک که این کشف را انجام داد می‌گوید: «یک ژن را در کرم‌ها به نام PUF60 یافتیم که در پیوند RNA نقش دارد و طول عمر را تنظیم می‌کند.»

جهش‌های این ژن منجر به پیرایش نادرست و حفظ اینترون‌ها در RNAهای خاص شد. در نتیجه، پروتئین‌های کمتری از این RNA تولید شدند. با کمال تعجب، کرم‌های دارای جهش ژن PUF60 به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از کرم‌های معمولی زنده ماندند.

به‌طور خاص تحت‌تاثیر این تولید ناقص، برخی از پروتئین‌هایی بودند که در مسیر سیگنال‌دهی mTOR نقش ایفا می‌کردند. این مسیر سیگنال‌دهی یک حسگر مهم برای در دسترس بودن غذا است و به‌عنوان یک مرکز کنترل متابولیسم سلول عمل می‌کند. مدت‌ها است که تحقیقات مربوط به پیری به‌عنوان هدف داروهای بالقوه ضد پیری مورد توجه قرار گرفته‌است. محققان هم‌چنین قادر به نشان دادن در کشت سلول انسانی بودند که سطوح فعالیت PUF60 را کاهش داد که منجر به فعالیت کم‌تر مسیر سیگنال‌دهی mTOR شد.

جهش PUF60 در انسان

آدام آنتبی مدیر مکس پلانک که رهبری این مطالعه را بر عهده دارد می‌گوید: «ما فکر می‌کنیم که با تغییر سرنوشت اینترون‌ها در RNAها، یک مکانیسم جدید را کشف کرده‌ایم که علامت‌دهی mTOR و طول عمر را تنظیم می‌کند.» جالب توجه است که بیماران انسانی با جهش‌های مشابه در ژن PUF60 نیز وجود دارند. این بیماران نقص رشد و اختلالات رشد عصبی دارند. شاید در آینده، با تجویز داروهایی که فعالیت mTOR را کنترل می‌کنند، بتوان به این بیماران کمک کرد. اما البته، این به تحقیقات بیشتری نیاز دارد.

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات ژنتیک ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.
مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.