چگونه یک پروتئین خاص می‌تواند باعث سرطان‌های کشنده شود؟

شکل ۱. محققان پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که در سلول‌های سرطانی فعال می‌شود. آن‌ها امیدوارند که این کشف منجر به درمان‌های جدید برای سرطان شود.
شکل ۱. محققان پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که در سلول‌های سرطانی فعال می‌شود. آن‌ها امیدوارند که این کشف منجر به درمان‌های جدید برای سرطان شود.


منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۳۰ آگوست ۲۰۲۲
لینک منبع: How a Certain Protein Can Cause Deadly Cancers

یک اکتشاف که به رهبری دانشگاه کالیفرنیا، Irvine انجام شده‌بود، شکار برای درمان‌های بهبود یافته را پیش برد.

کشف انجام‌شده توسط محققان در دانشگاه کالیفرنیا، ایروین در مورد اینکه چگونه یک پروتئین خاص در سلول‌های توموری فعال می‌شود ممکن است منجر به درمان‌های موثرتر برای برخی از مرگ‌بارترین انواع سرطان شود. این یافته، که توسط دانشمندان در دانشکده علوم زیستی هدایت شد، ممکن است به‌طور بالقوه منجر به گزینه‌های درمانی برای ملانومای خطرناک و آدنوکارسینومای لوزالمعده، و همچنین شایع‌ترین نوع سرطان مغز کودکان و سرطان پوست بزرگ‌سالان شود. این مطالعه در مجله Life Science Alliance منتشر شد.

پروتئین GLi1، که برای رشد سلول ضروری است اما با تعدادی از سرطان‌ها نیز مرتبط است، موضوع این یافته بود. مسیر سیگنال‌دهی Hedgehog که به‌عنوان HH نیز شناخته می‌شود، معمولا GLI1 را فعال می‌کند. با این حال، دانشمندان تقریبا به مدت یک دهه می‌دانستند که تداخل، یا برهمکنش، بین HH و مسیر پروتئین کیناز فعال شده توسط میتوژن، در سرطان نقش دارد.

یک نویسنده ارشد به نام جین باردول، یک متخصص پروژه در دپارتمان زیست‌شناسی سلولی و تکاملی UCI، گفت: «در برخی موارد، پروتئین‌ها در یک مسیر می‌توانند پروتئین‌های مسیر دیگر را فعال کنند.» او گفت: این یک سیستم پیچیده است. ما می‌خواستیم مکانیسم مولکولی که منجر به فعال شدن GLI1 توسط پروتئین‌ها در مسیر MAPK می‌شود را درک کنیم.

پروتئین GLi1 به‌طور کلی یک پیوند قوی با یک پروتئین به نام SUFU تشکیل می‌دهد. این پروتئین مانع GLI1 می‌شود و مانع نفوذ آن به هسته‌های سلولی و تغییر در ژن‌ها می‌شود. محققان هفت مکان بر روی پروتئین GLI1 بررسی کردند که ممکن است فسفریله شود یا یک گروه فسفات به آن منتقل شود.

لی باردول، استاد زیست‌شناسی سلولی و تکاملی که آزمایشگاهش این پروژه را انجام داده‌است گفت: «ما سه مورد را شناسایی کرده‌ایم که می‌توانند فسفریله شوند و در تضعیف اتصال بین GLI1 و SUFU نقش دارند.» «این فرآیند، GLI1 را فعال می‌کند و آن را قادر می‌سازد تا به هسته سلول‌ها وارد شود، جایی که می‌تواند باعث رشد کنترل‌نشده و در نتیجه سرطان شود.»

وی خاطرنشان کرد که فسفریلاسیون هر سه محل باعث می‌شود که میزان فرار GLI1 به‌طور قابل‌توجهی از SUFU بیشتر از زمانی باشد که فقط یک یا حتی دو تا از آن‌ها گروه‌های فسفات دریافت کنند.

این کشف گامی مهم به سوی درمان‌های موثرتر و شخصی‌تر سرطان است. باردول گفت: «اگر بتوانیم دقیقا درک کنیم که در یک سرطان خاص یا یک تومور خاص چه اتفاقی می‌افتد، توسعه یک داروی خاص برای یک تومور خاص یا یک بیمار خاص ممکن است.» «این امکان را به ما می‌دهد که این بیماری‌ها را بدون سمیت شیمی‌درمانی اولیه درمان کنیم.» علاوه‌بر این، بسیاری از تومورها از یک سرطان دارای جهش‌های مختلفی در میان افراد هستند. در نهایت، ممکن است غربالگری تومورها برای دست‌یابی به بهترین روش برای هر یک از آن‌ها امکان‌پذیر باشد.

این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.
مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.