مجتبی شکوری فر
ارمین مظفری
امیرحسین نوری
در این پژوهش،از روش انتروپی انتقالی برای تشخیص اختلال طیف اوتیسم از طریق تحلیل شبکه‌های مغزی استفاده شده است. استفاده از دادههای تصویربرداری fMRI به‌ویژه در حالت استراحت، همراه با نظریه گراف، امکان مدلسازی شبکه‌های پیچیده مغزی را فراهم کرده است. دادههای حاصل از پایگاه داده ABIDE برای گروه‌های سالم و مبتلا به اوتیسم به‌کار گرفته شدند و با استفاده از روش‌آنتروپی انتقالی، شبکه‌های عملکردی مغزی تجزیه و تحلیل شدند. نتایج نشان داد که تفاوتهای معناداری در توپولوژی شبکه‌های مغزی این دو گروه وجود دارد. همچنین، استفاده از روشهای یادگیری ماشین برای طبقه‌بندی ویژگی‌ها نشان‌دهنده دقت بالا در شناسایی افراد مبتلا به اوتیسم است. این نتایج می‌تواند به توسعه ابزارهای خودکار برای تشخیص اوتیسم و مداخلات درمانی هدفمند منجر شود.
اختلال طیف اوتیسم (ASD) یکی از اختلالات پیچیده و چندبُعدی عصبی-تکاملی است که به‌طور گسترده‌ای بر جنبه‌های مختلف رفتارهای اجتماعی، ارتباطات، تعاملات اجتماعی و فرآیندهای شناختی افراد تأثیر می‌گذارد. این اختلال با وجود پیچیدگی‌های خود، هنوز در تشخیص و شناسایی آن مشکلات زیادی وجود دارد. یکی از دلایل این مشکل، تفاوتهای چشمگیر در علائم بالینی و شدت اختلال در افراد مختلف است که می‌تواند به تأخیر در تشخیص و مداخلات درمانی مناسب منجر شود. بنابراین، یافتن روشهای جدید، سریع و دقیق برای تشخیص به‌موقع و بهبود روند درمان برای افراد مبتلا به اوتیسم، امری ضروری است.
در سال‌های اخیر، روشهای تصویربرداری مغزی به‌ویژه تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) به‌عنوان ابزارهایی کارآمد برای شناسایی الگوهای مغزی غیرعادی در افراد مبتلا به اختلالات عصبی، از جمله اوتیسم، مطرح شده‌اند. fMRI به ما این امکان را می‌دهد تا فرآیندهای مغزی را در سطح نواحی مختلف مغز مشاهده کرده و ارتباطات عملکردی بین این نواحی را بررسی کنیم. با استفاده از این داده‌ها، تحلیل‌های پیچیده شبکه‌های مغزی به‌ویژه با بهره‌گیری از نظریه گراف، می‌تواند به شبیه‌سازی ساختار و دینامیک مغز در افراد مبتلا به اوتیسم بپردازد و الگوهای مغزی مرتبط با این اختلال را شناسایی کند.
نظریه گراف، با مدلسازی مناطق مختلف مغز به‌عنوان گره‌ها و ارتباطات میان آنها به‌عنوان یال‌ها، شبکه‌ای پیچیده از فعالیت‌های مغزی را به نمایش می‌گذارد. این مدل‌ها می‌توانند به‌طور دقیق‌تری ساختار و عملکرد شبکه‌های مغزی افراد مبتلا به اوتیسم را نسبت به افراد سالم تجزیه و تحلیل کرده و ویژگی‌های منحصر به فرد مغز اوتیستیک را شبیه‌سازی کنند. استفاده از ابزارهای یادگیری ماشین برای پردازش و طبقه‌بندی دادههای شبکه‌ای به‌دست آمده از fMRI می‌تواند دقت و کارایی مدل‌ها را افزایش دهد و ابزارهای خودکار و پیشرفته‌ای برای غربالگری و تشخیص اوتیسم فراهم آورد.
یکی از مفاهیم کلیدی که در این تحقیق به آن پرداخته شده، استفاده از آنتروپی انتقالی به‌عنوان ابزاری برای تحلیل جریان اطلاعات در شبکه‌های مغزی است. آنتروپی انتقالی، که به‌عنوان یک معیار برای اندازه‌گیری پیچیدگی و جهت‌دار بودن انتقال اطلاعات در سیستم‌های پیچیده عمل می‌کند، می‌تواند به‌طور خاص در شبیه‌سازی نحوه انتقال اطلاعات بین نواحی مختلف مغز و تحلیل الگوهای ارتباطی در مغز افراد مبتلا به اوتیسم به کار رود. استفاده از این ابزار می‌تواند به درک عمیق‌تری از نحوه سازماندهی و رفتار شبکه‌های مغزی در اوتیسم کمک کند.
این مقاله با هدف بررسی و تحلیل روشهای نوین در استفاده از دادههای fMRI و نظریه گراف برای شناسایی اختلال طیف اوتیسم به‌عنوان یک رویکرد امیدوارکننده در عرصه پژوهش‌های تشخیصی و درمانی این اختلال پرداخته است. یافته‌های این تحقیق می‌توانند به توسعه مدل‌های دقیق‌تر و بهبود ابزارهای تشخیص خودکار در آینده کمک کنند و زمینه را برای مداخلات درمانی هدفمند و شخصی‌سازی‌شده فراهم سازند.
رویکرد نظریه گراف برای غربالگری اوتیسم در شبکه‌های پیچیده مغزی :
این مقاله با عنوان "رویکرد نظریه گراف برای غربالگری اوتیسم در شبکه‌های پیچیده مغزی" به بررسی روشهای نوینی برای تشخیص اختلال طیف اوتیسم (ASD) از طریق تحلیل شبکه‌های مغزی می‌پردازد. اوتیسم یک اختلال تکاملی مغزی است که باعث مشکلاتی در ارتباطات اجتماعی، الگوهای تکراری رفتاری و دشواری در گفتار و تعاملات اجتماعی میشود. به دلیل پیچیدگی علائم و دشواری تشخیص آن در سنین پایین، نیاز به روشهای خودکار و دقیق برای غربالگری این اختلال به‌شدت احساس میشود. یکی از روشهای نوین که در این مقاله مورد بررسی قرار گرفته، استفاده از نظریه گراف برای مدلسازی شبکه‌های عملکردی مغز بر اساس دادههای تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) است.
در این پژوهش، ابتدا دادههای fMRIاز پایگاه داده‌ای عمومی USC Multimodal Connectivity Database استخراج شده است. این مجموعه داده شامل 42 فرد مبتلا به اوتیسم و 37 فرد سالم (Typically Developing) است که در شرایط استراحت مغزی، از آنها اسکن fMRIگرفته شده است. در مرحله اول، پردازش داده‌ها به‌گونه‌ای انجام شده که مغز هر فرد به‌عنوان یک شبکه پیچیده مدلسازی شود. در این مدل، هر منطقه مغزی به‌عنوان یک گره در نظر گرفته شده و ارتباط عملکردی میان این مناطق به‌عنوان یال‌های شبکه تعریف شده است. برای این کار، از آتلانسی به نام Power-264 Atlasاستفاده شده که شامل 264 منطقه مغزی مشخص‌شده است. سپس، میانگین سیگنال BOLD (سطح اکسیژن خون مرتبط با فعالیت مغزی) برای هر منطقه محاسبه و میزان همبستگی میان این مناطق تعیین شده است. این همبستگی‌ها به‌عنوان یال‌های گراف در نظر گرفته شده و پس از اعمال روشهای نرمال‌سازی، شبکه‌های عملکردی مغز تشکیل شده‌اند. در نهایت، برای تعیین میزان ارتباطات، یک حد آستانه (Thresholding) برای انتخاب یال‌های معتبر تعیین شده است. به‌جای استفاده از یک حد ثابت، پژوهشگران از رویکردی بر اساس چگالی شبکه استفاده کرده‌اند که مقدار آن بین 0.15 تا 0.32 تنظیم شده است تا تعادل مناسبی میان تعداد یال‌ها و دقت مدلسازی ایجاد شود.
مرحله بعدی، استخراج ویژگی‌های شبکه مغزی برای تشخیص اوتیسم از طریق گرافلت‌ها است. گرافلت‌ها مجموعه‌ای از زیرگراف‌های کوچک و غیرایزومورفیک هستند که نشان‌دهنده الگوهای ارتباطی کوچک در یک شبکه بزرگ‌تر هستند. در این پژوهش، از 29 گرافلت اولیه معرفی‌شده توسط Przulj et al. استفاده شده و فراوانی آنها در شبکه‌های مغزی محاسبه شده است. برای کاهش ابعاد ویژگی‌ها و افزایش دقت مدل، تنها 18 گرافلتی که بیشترین تفاوت را بین افراد سالم و مبتلا به اوتیسم نشان داده‌اند، به‌عنوان بردار ویژگی نهایی انتخاب شده‌اند.
پس از استخراج ویژگی‌ها، داده‌ها برای طبقه‌بندی به مدل‌های یادگیری ماشین ارائه شده‌اند. از چندین الگوریتم شامل K-نزدیک‌ترین همسایه (KNN)، ماشین بردار پشتیبان (SVM)، درخت تصمیم و روشهای ترکیبی استفاده شده است. برای ارزیابی عملکرد مدل‌ها، از روش اعتبارسنجی متقابل پنج‌برابر (Fivefold Cross-validation) استفاده شده و به‌دلیل کوچک بودن مجموعه داده‌ها، فرآیند طبقه‌بندی 100 بار تکرار شده تا نتیجه‌ای پایدار به‌دست آید. نتایج نشان داد که روش Ensemble Bagged Trees که ترکیبی از 30 درخت تصمیم است، بهترین عملکرد را دارد و توانسته با دقت 69.81 درصد افراد مبتلا به اوتیسم را از افراد سالم تشخیص دهد. این روش نسبت به رویکردهای پیشین مانند روشهای مبتنی بر هندسه ریمانی (Riemannian Geometry) و هندسه گراسمن (Grassmann Geometry) که به‌ترتیب دقت 60.76 و 63.29 درصد داشتند، بهبود 6.5 درصدی نشان داده است.
این پژوهش نشان می‌دهد که تحلیل شبکه‌های مغزی با استفاده از نظریه گراف و روشهای یادگیری ماشین می‌تواند رویکردی امیدوارکننده برای غربالگری اوتیسم باشد. تفاوتهای مشاهده‌شده در الگوهای گرافلت‌ها بین دو گروه سالم و مبتلا به اوتیسم نشان‌دهنده تغییرات ساختاری و عملکردی در مغز افراد دارای اوتیسم است. علاوه بر این، الگوی کلی نوسانات فراوانی گرافلت‌ها در هر دو گروه مشابه بود، اما برخی گرافلت‌های خاص مانند گرافلت‌های شماره 9 و 13 تفاوت چشمگیری داشتند که می‌تواند به‌عنوان یک شاخص کلیدی برای تشخیص اوتیسم در نظر گرفته شود.
با وجود نتایج امیدوارکننده این مطالعه، محدودیت‌هایی نیز وجود دارد. یکی از مهمترین چالش‌ها اندازه کوچک مجموعه داده است که ممکن است بر تعمیم‌پذیری نتایج تأثیر بگذارد. علاوه بر این، روشهای بهینه‌سازی دیگری مانند استفاده از شبکه‌های عصبی عمیق یا مدل‌های مبتنی بر یادگیری عمیق می‌توانند برای بهبود دقت تشخیص مورد بررسی قرار گیرند. در آینده، استفاده از دادههای fMRI بزرگ‌تر، ترکیب چندین نوع داده مغزی، و بررسی ویژگی‌های دیگر شبکه‌های پیچیده می‌تواند منجر به ایجاد مدل‌های دقیق‌تر و قابل‌اعتمادتر برای تشخیص اوتیسم شود[1].
تشخیص خودکار اختلال طیف اوتیسم با استفاده از شبکه عصبی Convolutional
این مقاله به بررسی استفاده از شبکه‌های عصبی پیچشی (CNN) برای تشخیص خودکار اختلال طیف اوتیسم (ASD) با استفاده از دادههای fMRIمی‌پردازد. پژوهشگران برای این منظور از مجموعه داده ABIDE I، که شامل اسکن‌های مغزی از 17 مرکز تحقیقاتی مختلف است، استفاده کرده‌اند. در ابتدا، دادههای fMRIپردازش شده‌اند که شامل اصلاح حرکت، نرمال‌سازی شدت سیگنال، حذف نویزهای ناشی از حرکات سر و تغییرات فیزیولوژیکی، و فیلترگذاری فرکانسی بوده است. پس از این مرحله، ماتریس اتصال عملکردی مغز بر اساس همبستگی BOLDبین 400 ناحیه مغزی استخراج شده و از اطلس CC400برای پارسلیشن مغز استفاده شده است. سپس این ماتریس‌ها به‌عنوان ورودی به شبکه عصبی پیچشی داده شده‌اند. شبکه طراحی‌شده شامل یک لایه پیچشی، یک لایه ماکزیمم پولینگ، و یک لایه کاملاً متصل (Fully Connected Layer) بوده که با تابع فعال‌سازی Tanhپردازش شده است. در این روش، 400 فیلتر مختلف با اندازه‌های بین 1×392 تا 7×392 اعمال شده‌اند که هرکدام به تحلیل ناحیه‌های مختلف مغزی کمک کرده‌اند. در نهایت، شبکه CNNموفق شد با دقت 70.22% افراد مبتلا به اوتیسم را از افراد سالم تفکیک کند که نسبت به روشهای پیشین عملکرد بهتری نشان داده است. برای مقایسه عملکرد این مدل، از طبقه‌بندهای SVM، KNN و جنگل تصادفی (RF) نیز استفاده شد که CNNنسبت به آنها دقت بالاتری داشت. پژوهشگران همچنین چهار ناحیه مغزی مهم را شناسایی کردند که بیشترین تأثیر را در تشخیص اوتیسم دارند، از جمله شیار فوقانی (Supramarginal Gyrus) که مسئول پردازش همدلی است. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که شبکه‌های عصبی پیچشی می‌توانند ابزار مؤثری برای غربالگری اوتیسم بر اساس دادههای fMRIباشند و می‌توانند در آینده با دادههای بیشتر بهبود یابند[2].
غربالگری اوتیسم بر اساس fMRI بدون وظیفه با استفاده از رویکرد نظریه گراف
این مقاله با عنوان "غربالگری اوتیسم با استفاده از fMRI در حالت استراحت و نظریه گراف" به بررسی یک روش خودکار برای شناسایی اختلال طیف اوتیسم (ASD) بر اساس ویژگی‌های شبکه‌های عملکردی مغز پرداخته است. محققان از دادههای fMRI در حالت استراحت 60 مرد جوان (29 فرد مبتلا به اوتیسم و 31 فرد سالم) استفاده کردند و شبکه‌های مغزی را با نظریه گراف تحلیل کردند.
در این روش، ابتدا شبکه‌های عملکردی مغز از طریق ارتباطات بین نواحی مختلف مغزی مدلسازی شدند. سپس پارامترهای محلی و جهانی شبکه شامل کارایی شبکه، ضرایب خوشه‌بندی، و ویژگی‌های "small-worldness" محاسبه شد. نتایج نشان داد که افراد مبتلا به اوتیسم دارای کاهش در برخی ویژگی‌های شبکه‌ای در مقایسه با افراد سالم هستند، اما این تفاوت‌ها در سطح پارامترهای جهانی معنی‌دار نبودند. در مقابل، پارامترهای محلی مانند "betweenness centrality" و "degree centrality" در نیمکره راست مغز تفاوتهای قابل‌توجهی را نشان دادند.
برای غربالگری اوتیسم، از این ویژگی‌های شبکه‌ای به‌عنوان ورودی یک سیستم یادگیری ماشین استفاده شد. طبقه‌بندی با چندین الگوریتم از جمله ماشین بردار پشتیبان (SVM) انجام شد که بهترین عملکرد را با دقت 92٪ ارائه داد. این مدل سپس بر روی یک مجموعه داده مستقل شامل 20 فرد مبتلا به اوتیسم و 20 فرد سالم آزمایش شد که در این آزمایش، دقت مدل به 67.5٪ کاهش یافت. این نتیجه نشان داد که ویژگی‌های محلی مغز، اگرچه دقت بالایی در طبقه‌بندی دارند، اما به دلیل تفاوتهای فردی در دادههای مستقل، ممکن است برای غربالگری عمومی به‌تنهایی کافی نباشند.
در نتیجه، این تحقیق نشان داد که الگوهای اتصال عملکردی مغز در افراد اوتیستیک به‌ویژه در نیمکره راست تغییراتی را نشان می‌دهد که می‌تواند برای تشخیص این اختلال مفید باشد. با این حال، استفاده از مدل‌های چندوجهی و ترکیب دادههای مختلف مغزی می‌تواند دقت این روش را در آینده بهبود ببخشد[3].
تأثیر توپولوژیکی لینک‌های منفی بر پایداری شبکه مغزی در حالت استراحت
این مقاله به بررسی تأثیر توپولوژی (چیدمان اتصالات) بر پایداری شبکه‌ی مغزی در حالت استراحت پرداخته و از نظریه‌ی تعادل ساختاری برای تحلیل این پدیده استفاده می‌کند. نظریه‌ی تعادل ساختاری، که ریشه در روانشناسی اجتماعی دارد، روابط سه‌گانه‌ی میان گره‌های یک شبکه‌ی دارای پیوندهای مثبت و منفی را بررسی می‌کند و تعیین می‌کند که آیا این شبکه در وضعیت پایدار قرار دارد یا نه. در این مطالعه، محققان نشان دادند که پیوندهای منفی در شبکه‌ی مغزی حالت استراحت، موجب شکل‌گیری هاب‌های منفی می‌شوند که از طریق کاهش انرژی تعادلی، شبکه را به وضعیت پایدارتر سوق می‌دهند. به این منظور، یک معیار جدید تحت عنوان "تمایل به ایجاد هاب" معرفی شد که میزان تجمع پیوندهای منفی در برخی نودهای شبکه را اندازه‌گیری می‌کند. نتایج نشان داد که شبکه‌های مغزی واقعی، برخلاف شبکه‌های تصادفی با توپولوژی ساده، از الگوی خاصی در توزیع لینک‌های منفی پیروی می‌کنند که این امر باعث افزایش تعداد مثلث‌های متعادل و کاهش انرژی تعادلی شبکه میشود.
برای آزمایش این فرضیه، محققان از دادههای تصویربرداری مغزی در پایگاه داده‌ی ABIDEاستفاده کردند و ۵۷ فرد راست‌دست، مرد و جوان را انتخاب کردند تا از تأثیر عوامل مخدوش‌کننده مانند جنسیت و سن جلوگیری شود. آنها با استفاده از تحلیل همبستگی فعالیت‌های مغزی، شبکه‌ی عملکردی مغز را بازسازی کرده و اتصالات آن را به دو دسته‌ی مثبت و منفی تقسیم کردند. سپس برای بررسی تأثیر توپولوژی بر پایداری، شبکه‌های تصادفی (Null Networks) ایجاد شد که دارای همان تعداد نود و نسبت لینک‌های مثبت به منفی بودند، اما توزیع لینک‌هایشان تصادفی بود. نتایج نشان داد که شبکه‌های مغزی واقعی دارای انرژی تعادلی کمتری نسبت به شبکه‌های تصادفی هستند، به این معنی که توپولوژی خاص لینک‌های منفی در مغز باعث افزایش پایداری شبکه میشود. همچنین مشخص شد که هاب‌های منفی، که نودهایی با تعداد بالای لینک‌های منفی هستند، در این فرایند نقش کلیدی دارند، چرا که بین "تمایل به ایجاد هاب منفی" و میزان انرژی تعادلی یک رابطه‌ی منفی قوی مشاهده شد.
یکی دیگر از یافته‌های مهم مقاله این بود که توزیع درجه‌ی نودهای منفی در شبکه‌ی مغزی از یک الگوی نمایی پیروی می‌کند، که نشان‌دهنده‌ی وجود چندین هاب منفی در مغز است. این ویژگی تأیید می‌کند که پیوندهای منفی برخلاف آنچه که در بسیاری از مطالعات گذشته نادیده گرفته شده‌اند، نقش مهمی در ساختار و پایداری مغز دارند. علاوه بر این، برخی از مناطق مغزی، مانند قسمت‌هایی از شبکه‌ی حالت پیش‌فرض (DMN) و شبکه‌ی کنترل فرونتوپاریتال، توزیع درجه‌ی متفاوتی از کل مغز نشان دادند که نشان‌دهنده‌ی خاصیت برهم‌نهی و ظهور (Emergence) در این مناطق است. در نهایت، پژوهشگران نتیجه گرفتند که مغز در حالت استراحت در یک وضعیت متاستابل (Metastable) قرار دارد که در آن انرژی تعادلی کمینه شده ولی همچنان امکان گذار به حالت‌های دیگر وجود دارد. این یافته‌ها می‌توانند در درک بهتر پایداری شبکه‌های مغزی در بیماری‌های عصبی، مانند اوتیسم، مؤثر باشند و در آینده مسیرهای جدیدی را برای مطالعه‌ی تغییرات شبکه‌ی مغزی در شرایط مختلف ارائه دهند[4].
تغییرات در توپولوژی شبکه مغز و جفت اتصال ساختاری-عملکردی مرتبط با اختلال شناختی
این مقاله به بررسی تغییرات توپولوژیکی در شبکه‌های مغزی و ارتباطات ساختاری-عملکردی در افراد مبتلا به اختلال شناختی بدون زوال عقل (CIND) پرداخته و نقش این تغییرات را در نقص شناختی تحلیل می‌کند. نویسندگان با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) و تصویربرداری تانسور انتشار (DTI) ساختارهای مغزی و ارتباطات عملکردی را در 97 فرد سالم، 61 فرد با CIND خفیف و 56 فرد با CINDمتوسط مقایسه کردند. بر اساس فرضیه شبکه‌ای تخریب عصبی، بیماری‌های عصبی-تحلیل‌برنده نواحی خاصی از شبکه‌های مغزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند و این تغییرات می‌توانند از طریق ارتباطات ساختاری و عملکردی گسترش یابند. مطالعه‌ی حاضر نشان داد که CIND متوسط نسبت به افراد سالم، کارایی جهانی کمتری در شبکه‌های ساختاری دارد، در حالی که تغییرات عملکردی کمتر محسوس بودند. علاوه بر این، ارتباط بین شبکه‌های ساختاری و عملکردی (SC-FC coupling) در بیماران CINDبیشتر از افراد سالم بود و این افزایش با کاهش عملکردهای شناختی مانند حافظه کلامی، عملکرد اجرایی و مهارت‌های بصری-ساختاری مرتبط بود.
در سطح منطقه‌ای، در بیماران CINDمتوسط کاهش در مرکزیت نواحی خاصی مانند تالاموس، شبکه حرکتی، و شبکه‌های شناختی عالی مشاهده شد، در حالی که CINDخفیف تنها افزایش مرکزیت در نواحی جداری خلفی داشت. در سطح عملکردی، هر دو گروه CIND مرکزیت و کارایی کمتری در نواحی گیجگاهی و شبکه‌های حرکتی نشان دادند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که تغییرات در ساختار و عملکرد مغز در مراحل اولیه بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی متفاوت بوده و به‌صورت پیشرونده افزایش می‌یابند.
نتایج این مطالعه همچنین بی‌ثباتی در ارتباطات عملکردی را در CIND نشان می‌دهد، که می‌تواند نشان‌دهنده کاهش انعطاف‌پذیری عملکردی در شبکه‌های مغزی باشد. علاوه بر این، افزایش همبستگی بین شبکه‌های ساختاری و عملکردی (SC-FC coupling) نشان می‌دهد که کاهش پویایی شبکه مغزی با کاهش توانایی‌های شناختی همراه است. این نتایج اهمیت ارزیابی همزمان شبکه‌های ساختاری و عملکردی را در درک مکانیسم‌های عصبی زوال شناختی و همچنین تشخیص و پیش‌بینی بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی نشان می‌دهد. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که مطالعات آینده باید با طراحی طولی، تغییرات تدریجی در توپولوژی شبکه‌های مغزی را بررسی کنند تا نقش آنها در تشدید بیماری‌های عصبی تحلیل‌برنده بهتر مشخص شود[5].
تبادل داده های تصویربرداری مغز اوتیسم
این مقاله به معرفی و تحلیل Autism Brain Imaging Data Exchange (ABIDE)می‌پردازد که یک کنسرسیوم دادههای باز است و شامل 1112 مجموعه داده از اسکن‌های fMRI در حالت استراحت (R-fMRI) مربوط به 539 فرد مبتلا به اختلالات طیف اوتیسم (ASD) و 573 فرد سالم هم‌سن (TC) می‌باشد. هدف این پروژه تسریع پژوهش‌ها در زمینه‌ی زیست‌شناسی عصبی اوتیسم از طریق اشتراک‌گذاری داده‌ها و استفاده از آنها برای تحلیل‌های مقیاس بزرگ است.
مطالعات پیشین نشان داده‌اند که افراد مبتلا به اوتیسم دارای اختلال در اتصال عملکردی درون‌مغزی هستند، اما یافته‌ها در مورد هیپوکانکتیویتی (کاهش اتصال) و هایپرتانکتیویتی (افزایش اتصال) متناقض بوده است. تحلیل‌های انجام‌شده در این مقاله نشان داد که هر دو نوع تغییر در اتصال عملکردی در افراد اوتیستیک دیده میشود، اما هیپوکانکتیویتی غالب است، به‌ویژه در ارتباطات قشری-قشری و بین‌نیمکره‌ای. بررسی‌های منطقه‌ای نیز نشان داد که ناحیه‌های مهمی مانند اینسولا (insula)، قشر سینگولیت خلفی (PCC) و تالاموس دچار تغییرات عملکردی در اوتیسم هستند. این نتایج به درک بهتر نواحی مغزی درگیر در اوتیسم کمک کرده و مسیرهای جدیدی برای تحقیق در مورد مکانیزم‌های عصبی این اختلال ارائه می‌دهد.
یکی از دستاوردهای کلیدی این پژوهش، امکان تکرار و بازتولید یافته‌های پیشین در مطالعات اوتیسم بود که نشان‌دهنده‌ی اعتبار و قابلیت استفاده‌ی گسترده‌ی مجموعه دادههای ABIDEاست. تحلیل‌های گسترده‌ی اتصال عملکردی در کل مغز نشان داد که نواحی مرتبط با شبکه‌ی پیش‌فرض (default mode network) در اوتیسم دچار کاهش اتصال طولانی‌مدت و افزایش اتصال محلی هستند. همچنین، نتایج نشان داد که برخی از نواحی کمتر مورد مطالعه، مانند تالاموس، ممکن است نقش کلیدی در این اختلال داشته باشند.
روش‌شناسی این مقاله شامل استفاده از روشهای مختلف پردازش تصویر مانند تحلیل همبستگی عملکردی، شاخصهای مبتنی بر وکسل (مانند ReHo، VMHC، DC و fALFF) و تحلیل مبتنی بر بذر (seed-based connectivity) بود. همچنین، برای کاهش اثرات مخدوش‌کننده‌ی حرکت سر در طول اسکن، از روشهای تصحیح حرکتی استفاده شد که یافته‌ها را بهبود بخشید.
این مقاله بر اهمیت دادههای باز و همکاری بین‌المللی برای پیشرفت علوم اعصاب تأکید دارد و نشان می‌دهد که چگونه یک مجموعه‌ی بزرگ از دادههای fMRI می‌تواند به کشف الگوهای جدید در اوتیسم و افزایش دقت مطالعات آینده کمک کند. نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که تحقیقات بعدی باید بر روی مطالعات طولی برای بررسی تغییرات مغزی در طول زمان و بهبود استانداردهای تشخیصی برای افزایش همگنی داده‌ها تمرکز داشته باشند[6].
عصب شناسی شبکه ای
این مقاله به‌طور مفصل رویکردی را معرفی می‌کند که در آن مغز به مثابه یک شبکه پویا و در هم‌تنیده در نظر گرفته میشود و با استفاده از نظریه گراف و ابزارهای محاسباتی، سعی دارد سازماندهی ساختاری و عملکردی مغز را توضیح دهد. نویسندگان با تمرکز بر مفهوم «عصب‌پژوهی شبکه‌ای» استدلال می‌کنند که ویژگی‌های اساسی شبکه‌های پیچیده از جمله ماژولاریته، مرکزیت گره‌ها و توزیع مقیاس‌های همبستگی، همگی در مغز انسان مشاهده میشود و این ساختار شبکه‌ای پویا، پایه بسیاری از فرایندهای شناختی و رفتاری است. در این پژوهش، افزون بر مرور روشهای متداول در تحلیل دادههای تصویربرداری عصبی، مثال‌هایی از کاربرد این روش‌ها در شناخت سازوکارهای ادراکی و نیز درکِ الگوهای آسیب‌شناسی در اختلالات عصبی ارائه شده است. یکی از نکته‌های مهم مقاله این است که تغییرپذیری شبکه‌های مغزی در زمان و شرایط مختلف – نظیر یادگیری یا پردازش محرک‌های بیرونی – می‌تواند منعکس‌کننده توان انعطاف و سازگاری بالای سیستم عصبی باشد. همچنین، نویسندگان رابطه بین ساختار و عملکرد را فراتر از ارتباطات موضعی می‌بینند و توجه را به تعاملات گسترده میان نواحی مختلف مغز جلب می‌کنند که ممکن است در سطوح متعددی (از نورون تا مدارهای عصبی بزرگ‌مقیاس) دنبال شود. این مقاله زمینه‌ای نظری برای بسیاری از تحقیقات بعدی در حوزه شبکه‌های مغز فراهم کرده و به‌ویژه نشان داده است که ترکیب نظریه شبکه با روشهای جدید اندازه‌گیری عملکرد عصبی، پنجره تازه‌ای به فهم عمیق‌تر فرایندهای شناختی و اختلالات مغزی می‌گشاید. در مجموع، دیدگاه نویسندگان تأکید دارد که برای درک بهتر رفتار و شناخت انسان، لازم است ارتباطات میان اجزای متعدد مغز را به صورت یک کل یکپارچه و شبکه‌ای مطالعه کنیم تا بتوانیم سازوکارهای بنیادین آن را کشف نماییم. [7]
کنترل پذیری شبکه های ساختاری مغز
در این پژوهش، نویسندگان با ترکیب دادههای تصویربرداری ساختاری (نظیر DTI) و ابزارهای نظریه کنترل، می‌کوشند دریابند که کدام نواحی مغز قادر به هدایت دینامیک کل شبکه عصبی هستند. آنها نشان می‌دهند که شبکه‌های مغزی از دیدگاه کنترل‌پذیری دارای نظمی ویژه‌اند؛ بدین معنا که برخی گره‌های کلیدی – که اغلب همان هاب‌های ساختاری هستند – با صرف کمترین تغییر در ورودی می‌توانند وضعیت فعالیت بسیاری از بخشهای دیگر را تحت تأثیر قرار دهند. این مقاله فراتر از صرف شناسایی این گره‌ها، بیان می‌کند که مغز انسان در شرایط سالم، چیدمانی دارد که حدی بهینه از کنترل‌پذیری را تضمین می‌کند و این امر در یادگیری، انعطاف رفتاری و همچنین واکنش به آسیب‌های عصبی نقش دارد. از نظر روش‌شناختی، تحلیل‌های ریاضی پیچیده‌ای بر ماتریس‌های اتصال ساختاری اجرا و سنجه‌هایی مانند «کنترل‌پذیری میانگین» و «کنترل‌پذیری مرزی» معرفی شده است تا پتانسیل هر ناحیه مغزی در هدایت کل شبکه بررسی شود. یافته‌های اصلی مقاله درک جدیدی از پویایی‌های مغزی ارائه می‌دهد و همچنین برای تفسیر اختلالات نورولوژیک یا روان‌پزشکی که در آنها ساختار ارتباطات مختل شده، کاربرد بالقوه دارد. نکته حائز اهمیت این است که ترکیب تئوری کنترل با علوم اعصاب شبکه‌ای، راه را برای بررسی هدفمند روشهای درمانی جدید، نظیر تحریک الکتریکی یا مغناطیسی نواحی خاصی از مغز، هموار می‌سازد و می‌تواند به شیوه‌های کارآمدتری در ترمیم اختلالات منجر شود. [8]
کنترل پویایی در شبکه های مغزی
این مقاله بر پایه دیدگاه نظریه کنترل در مغز استوار است و تلاش می‌کند چهارچوبی ریاضی و محاسباتی برای درک نحوه کنترل دینامیک شبکه‌های عصبی ارائه دهد. نویسندگان با مرور مطالعات تجربی و شبیه‌سازی‌های متعدد، روشن می‌کنند که کنترل در مغز امری چندوجهی و در برخی موارد غیرخطی است و نمی‌توان آن را تنها با مدل‌های خطی ساده توضیح داد. آنها ضرورت در نظر گرفتن ساختارهای هتروژن (ناهمگن) در مغز، وجود انواع مختلف سیناپس‌ها با وزن‌های متفاوت و نیز نقش تأخیرهای زمانی در ارتباطات را مورد تأکید قرار می‌دهند. این مقاله توضیح می‌دهد که کنترل‌پذیری نقاط کلیدی در شبکه، چگونه فرآیندهای یادگیری، حافظه، تصمیم‌گیری و حتی ترمیم پس از ضایعات عصبی را تحت تأثیر قرار می‌دهد و به‌گونه‌ای از آن دفاع می‌کند که هرچه ساختار شبکه منسجم‌تر و در عین حال دارای تنوع مناسب باشد، امکان کنترل مطلوب و سازگاری بهتر در برابر تنش‌های خارجی یا داخلی افزایش می‌یابد. از سوی دیگر، نویسندگان به چالش‌هایی مانند هزینه انرژی در فرآیند کنترل و پیچیدگی الگوریتم‌های شناسایی گره‌های کنترل‌کننده اشاره دارند و بیان می‌کنند که ترکیب دادههای بالینی و مدل‌های نظری، می‌تواند درک ما را از بیماری‌هایی مانند صرع یا اختلالات حرکتی دگرگون سازد. این مطالعه در مجموع تصویری جامع از ظرفیت‌ها و محدودیت‌های نظریه کنترل در بررسی شبکه‌های مغزی ترسیم می‌کند و نشان می‌دهد چرا این رویکرد در سال‌های اخیر مورد توجه گسترده‌ای در علوم اعصاب قرار گرفته است. [9]
مفاهیم و اصول در تجزیه و تحلیل شبکه های مغزی
این مقاله یک مرور نسبتاً گسترده بر مفاهیم اصلی در تحلیل شبکه‌های مغزی ارائه می‌دهد و می‌کوشد با ارائه تعریف‌ها و مثال‌های روشن، ابزارهای نظریه گراف را به علوم اعصاب پیوند زند. نویسندگان ابتدا بر تفاوت میان سه نوع اتصال مغزی – ساختاری، عملکردی و مؤثر – تأکید می‌کنند و نشان می‌دهند چگونه هر یک نمایانگر جنبه متفاوتی از ارتباطات عصبی است. سپس روشهای متداول در ایجاد ماتریس‌های اتصال و پردازش دادههای fMRI را معرفی می‌کنند و توضیح می‌دهند چگونه سنجه‌هایی نظیر مرکزیت، ضریب خوشه‌بندی، طول مسیر میانگین یا ماژولاریته می‌توانند برای شناسایی نواحی کلیدی در شبکه و نحوه خوشه‌بندی فعالیت‌ها به کار روند. این مقاله همچنین بحثی درباره جنبه‌های مختلف کاربرد مدل‌های شبکه‌ای در شناسایی الگوهای گروهی (مثلاً در کودکان با اختلال خواندن یا افراد مبتلا به اوتیسم) ارائه می‌دهد و به این نکته می‌پردازد که نشانه‌های بالینی را میتوان از منظر عدم تعادل در پیکربندی شبکه تفسیر کرد. در مجموع، این پژوهش نقش مهمی در تبیین زبان مشترک بین عصب‌شناسان و پژوهشگران نظری ایفا کرده و برای کسانی که به تازگی وارد فضای «عصب‌پژوهی شبکه‌ای» می‌شوند، یک راهنمای نسبتاً جامع محسوب میشود. مقاله تأکید دارد که آینده علوم اعصاب در گرو درکی منسجم از مغز به عنوان یک سیستم پیچیده است و ابزارهای شبکه‌ای برای رسیدن به این درک، کلیدی به‌شمار می‌آیند. [10]
مبانی تحلیل شبکه مغز
اثر حاضر، هرچند شکل کتاب دارد، اما بخشهای مختلف آن اغلب مانند مجموعه مقالات مرجع در حوزه تحلیل شبکه‌های مغزی به‌کار می‌رود و رویکردی نسبتاً نظام‌مند به مباحث شبکه‌ای در علوم اعصاب ارائه می‌دهد. نویسندگان با تکیه بر سال‌ها تحقیق و تدریس در زمینه تصویربرداری مغزی، از مفاهیم ابتدایی شروع می‌کنند و روشهای ساخت ماتریس‌های اتصال از دادههای fMRI، DTI و الکتروفیزیولوژی را شرح می‌دهند. سپس به معرفی شاخصهای گرافی می‌پردازند؛ از معیارهای ساده نظیر درجه گره تا شاخصهای پیچیده‌تر همچون ماژولاریته و کارآیی جهانی شبکه، و همچنین روشهای نیرومند آماری برای بررسی معنادار بودن نتایج را تبیین می‌کنند. در ادامه، نمونه‌های متعددی از کاربرد این روش‌ها در اختلالات عصبی مانند اسکیزوفرنی، اختلالات طیف اوتیسم و بیماری آلزایمر آورده شده تا نشان دهند چگونه الگوهای اتصال مختل‌شده با علائم بالینی در ارتباط است. از نقاط قوت مهم این اثر، توجه ویژه به نکات عملی همچون مدیریت نویز، انتخاب آستانه‌های ارتباطی در ماتریس‌های اتصال و چگونگی درستی‌سنجی(Validation) نتایج حاصل از مطالعات شبکه‌ای است. افزون بر این، مولفان با پرداختن به روشهای نوینی مانند تحلیل پویایی شبکه در طول زمان و ترکیب اطلاعات ساختاری و عملکردی، چشم‌انداز آینده این حوزه را ترسیم می‌کنند که در آن مدل‌های چندلایه (Multilayer) می‌توانند تصویر دقیق‌تری از فعل و انفعالات مغزی ارائه دهند. کتاب حاضر برای پژوهشگرانی که قصد ورود جدی به فضای تحلیل شبکه در علوم اعصاب دارند، مرجع استانداردی تلقی میشود و به‌خوبی پایه‌های لازم برای انجام پژوهش‌های تجربی و نظری را پوشش می‌دهد. [11]
تئوری اتصال مختل شده قشر مغز به عنوان یک مدل توضیحی برای اختلالات طیف اوتیسم
در این مقاله، نویسندگان نظریه‌ای را پیش می‌کشند که بر مبنای آن، مغز افراد مبتلا به اوتیسم در برقراری ارتباطات درازمدت یا بلندمدت(Long-range) دچار مشکل است و از سوی دیگر، ارتباطات کوتاه‌مدت را تقویت می‌کند. این ایده در تضاد با آناتومی بهینه مغز معمولی قرار دارد که در آن نقاط دور از هم نیز همگرا می‌شوند تا برای کارکردهای عالی شناختی، تبادل اطلاعات صورت پذیرد. نگارندگان با استناد به دادههایfMRI، MEG و مطالعات الکتروفیزیولوژیک نشان می‌دهند که این اختلال در ارتباطات قشری می‌تواند ریشه بسیاری از مشکلات اجتماعی، زبانی و شناختی در افراد با اوتیسم باشد. همچنین توضیح می‌دهند که حتی اگر برخی نواحی مغزی در اوتیسم به‌تنهایی عملکرد مناسبی داشته باشند، ضعف در هماهنگی کلی میان این نواحی مانع از سازمان‌یابی درست فرایندهای پیچیده میشود. در این راستا، مدل‌های مختلفی از جمله فرضیه کاهش همگرا شدن سیگنال‌ها در پردازش اطلاعات اجتماعی و زبان مطرح می‌گردد که پیامد آن، محدود شدن تعاملات اجتماعی و رفتارهای تکراری است. نویسندگان مقاله از دستاوردهای بالینی نیز سخن می‌گویند و اشاره می‌کنند که مداخلات درمانی احتمالی می‌تواند بر بهبود انسجام شبکه‌ای مغز در سطحی گسترده متمرکز شود تا کارایی شبکه‌های دوربرد افزایش یابد. این نظریه «اتصال‌پذیری مختل‌شده» تاکنون الهام‌بخش بسیاری از پژوهش‌های مرتبط با تصویرسازی مغزی در اوتیسم بوده و زمینه‌ساز رویکردهای متفاوتی در ارزیابی و تشخیص زودهنگام شده است. [12]
شبکه های ساختاری و عملکردی مغز: از ارتباطات تا شناخت
این مقاله به رابطه تنگاتنگ میان ساختار آناتومیک شبکه‌های مغزی و نحوه بروز عملکرد شناختی می‌پردازد و تأکید دارد که درک ساختار اتصال‌ها، سنگ بنای فهم الگوهای فعالیت عملکردی است. نویسندگان معتقدند که ساختارهای متمایز قشری و زیرقشری که از طریق رشته‌های عصبی به هم وصل هستند، در کنار هم شبکه‌ای می‌سازند که ظرفیت بالایی برای تبادل اطلاعات دارد و این ظرفیت در سطح عملکردی، به شکل هم‌بستگی‌های زمانی در سیگنال‌های ثبت شده از fMRI یا سایر روشهای تصویربرداری نمود می‌یابد. مقاله همچنین توضیح می‌دهد که تغییر در ساختار – مثلاً در نتیجه ضایعات یا مشکلات تکاملی – می‌تواند الگوهای عملکردی را به‌طور جدی تغییر دهد و این امر خود منجر به ناهنجاری‌های شناختی یا رفتاری میشود. با بررسی مجموعه‌ای از شواهد تجربی، نویسندگان به این نتیجه می‌رسند که شبکه‌های مغزی واجد خواصی چون کوچک‌جهانی (Small-Worldness) هستند که باعث میشود ارتباطات محلی و جهانی به شکل همزمان در دسترس باشد. از دید آنان، چنین ساختاری برای پردازش پیچیده اطلاعات لازم است و تضعیف یا قطع برخی ارتباطات دوربرد می‌تواند منجر به اختلالات متعددی شود. مقاله با پیشنهاد روشهای آماری و مدل‌های دینامیکی ادامه می‌یابد و نشان می‌دهد که جمع‌آوری و ترکیب دادههای ساختاری (مثل DTI) و دادههای عملکردی (مثل fMRI) می‌تواند تصویری جامع‌تر از مغز ارائه دهد که در تفسیر فرایندهای شناختی عادی و بیمارگونه، بسیار راهگشا است. [13]
نقش کلیدی جفت شدن، تاخیر و نویز در نوسانات مغزی در حال استراحت
در این مقاله، نقش عوامل حیاتی مانند کوپلینگ (Coupling)، تأخیر انتقال سیگنال و نویز تصادفی در شکل‌دهی الگوهای خودبه‌خودی مغزی در وضعیت استراحت مورد مطالعه قرار می‌گیرد. پژوهشگران با بهره‌گیری از مدل‌های دینامیک شبکه نشان می‌دهند که ترکیبی از تأخیرهای زمانی در ارسال سیگنال‌ها میان نواحی مغزی و حضور نویز با اندازه مناسب، می‌تواند الگوهای همبستگی مکانی و زمانی را توضیح دهد که در fMRI حالت استراحت مشاهده می‌کنیم. این یافته مهم است زیرا تا پیش از آن، مکانیزم ایجاد این همبستگی‌ها در غیاب محرک بیرونی چندان روشن نبود. مقاله تأکید می‌کند که هرچند ساختار شبکه (یعنی نقشه اتصالات فیزیکی) لازم است، اما کافی نیست و برای درک پویایی واقعی باید عوامل زمانی و تصادفی را نیز در محاسبات وارد کرد. نویسندگان در مسیر آزمایش مدل‌های مختلف، به این نتیجه می‌رسند که سطح نویز نباید خیلی بالا یا خیلی پایین باشد تا مغز بتواند در عین پایداری، رفتارهای پیچیده و متنوعی از خود نشان دهد. این موضوع با نظریه «حالت بحرانی» در مغز نیز همخوانی دارد که بر لبه آشوب تنظیم میشود تا مغز بتواند با کمترین انرژی، بیشترین تنوع پاسخ را داشته باشد. افزون بر این، مقاله به اهمیت این عوامل در تحلیل اختلالات مغزی اشاره می‌کند و بیان می‌دارد که هرگونه برهم خوردن ظریف در سطح کوپلینگ یا مدیریت نویز می‌تواند الگوهای حالت استراحت را تغییر دهد و نشانه‌های بالینی خاصی را به همراه آورد. [14]
شکنندگی و نوسانات هاب های ساختاری
این مطالعه بر اهمیت هاب‌های ساختاری (نواحی پرتراکم در شبکه مغزی) متمرکز است و می‌کوشد نشان دهد که باوجود نقش کلیدی این گره‌ها در توزیع و یکپارچه‌سازی اطلاعات، شکنندگی (Fragility) و ناپایداری(Volatility) بالایی دارند و کوچک‌ترین اختلال در آنها می‌تواند به اختلال در سراسر شبکه منجر شود. نویسندگان با استفاده از دادههای MRI و DTI به ارزیابی کمی بافت اتصالات پرداخته‌اند و با مدلسازی ریاضی، رفتار پویای این هاب‌ها را تحت شرایط مختلف – نظیر حذف‌های موضعی یا تضعیف برخی ارتباطات – شبیه‌سازی کرده‌اند. یافته‌ها حاکی از آن است که سیستم عصبی انسان، با همه انعطافش، دارای گلوگاه‌هایی است که اگر در معرض آسیب قرار گیرد، عملکرد کلی مغز دچار اختلال قابل توجهی میشود. از سویی دیگر، این فرگشت تکاملی به نظر می‌رسد برای حداکثرسازی کارایی انتقال اطلاعات صورت گرفته باشد؛ چراکه تمرکز اتصالات در هاب‌ها باعث میشود سیگنال‌ها بتوانند سریع و کم‌هزینه میان بخشهای مختلف مغز گردش کنند. مقاله علاوه بر تحلیل دینامیک شبکه‌ای، نتایج بالینی نیز ارائه می‌دهد و نشان می‌دهد که در برخی اختلالات روان‌پزشکی یا نورولوژیک، ممکن است هاب‌های کلیدی مغز دچار فرسایش ساختاری شده یا نحوه اتصال آنها مخدوش گردد و همین امر علائم بیماری را تشدید می‌کند. در مجموع، پژوهش حاضر با ترکیب دادههای تجربی و مدل‌های شبکه‌ای، بر آسیب‌پذیری ظریف و در عین حال نقش پراهمیت هاب‌های مغزی صحه می‌گذارد و برای درک و مدیریت بسیاری از اختلالات، راهنمای مفیدی محسوب میشود. [15]
طبقه بندی اتصال عملکردی اوتیسم
در این پژوهش، گروهی از محققان با تکیه بر دادههایfMRI حالت استراحت (Resting-State) تلاش کردند تا با استفاده از روشهای طبقه‌بندی ماشینی، گروهی از افراد مبتلا به اوتیسم را از افراد سالم متمایز کنند و بدین ترتیب، به یک شاخص زیستی (Biomarker) بالقوه برای تشخیص اوتیسم دست یابند. آنان داده‌ها را از دیتاست بزرگ ABIDE گردآوری کردند و گام اصلی پژوهش این بود که با محاسبه اتصال عملکردی در سراسر مغز، شاخص‌هایی پیدا کنند که قابلیت تفکیک دو گروه را با دقت بالا نشان دهد. نتایج اولیه نشان می‌داد که برخی الگوهای اتصال، به‌ویژه در شبکه‌های پیشانی-آهیانه‌ای و نیز ارتباطات میان نواحی دخیل در پردازش اجتماعی، قدرت پیش‌بینی قابل ملاحظه‌ای دارند. با این حال، نویسندگان اشاره می‌کنند که فاصله زیادی تا رسیدن به استانداردهای بالینی برای یک نشانگر زیستی قطعی وجود دارد و علت آن را هم در ناهمگونی بالینی اختلال اوتیسم و هم در محدودیت‌های رویکردهای اتصال عملکردی می‌دانند. آنان به‌ویژه خاطرنشان می‌سازند که به دلیل تنوع زیاد دادههای fMRI در مراکز مختلف، نتایج طبقه‌بندی ممکن است دچار افت دقت شود و برای رسیدن به حساسیت و ویژگی مطلوب، باید روشهای پیش‌پردازش و دسته‌بندی را بهینه کرد. همچنین در بخشی از مقاله، بر این نکته تأکید شده که چنین الگوهای اتصال عملکردی هرچند می‌توانند یک عامل کمکی در تشخیص باشند، اما نمی‌توانند به تنهایی معیار تشخیصی قطعی به شمار آیند. نویسندگان در نهایت نتیجه می‌گیرند که پژوهش آینده باید بر ترکیب دادههای گوناگون (مانند دادههای ساختاری، رفتاری و ژنتیکی) و روشهای یادگیری عمیق یا مدل‌های پیشرفته تمرکز کند تا شاید بتوان به یک ابزار دقیق برای تشخیص زودهنگام اوتیسم نزدیک شد. درعین‌حال، این مطالعه اهمیت پرداختن به مبحث «الگوی اتصال» را تقویت کرد و نشان داد هرچند موانعی در راه استانداردسازی وجود دارد، اما طبقه‌بندی بر اساس اتصال مغزی می‌تواند سرنخ‌های ارزشمندی درباره پاتوفیزیولوژی اوتیسم ارائه دهد و درک ما را از تفاوتهای بنیادین میان مغز سالم و مغز اوتیستیک عمیق‌تر سازد. [16]
پیامدهای اتصال مغز در عصب روانشناسی اوتیسم
این مقاله مروری به بررسی انواع شواهد تصویربرداری مغزی در اوتیسم می‌پردازد تا نشان دهد چگونه تغییرات خاص در الگوهای اتصال، اعم از ساختاری و عملکردی، می‌تواند تبیین‌کننده مشکلات روان‌شناختی و شناختی در افراد مبتلا به اوتیسم باشد. نویسندگان ابتدا مرور جامعی بر یافته‌های fMRI انجام می‌دهند که حکایت از کاهش همبستگی میان نواحی دور از هم در قشر مغز و در عین حال، افزایش اتصال موضعی میان نواحی نزدیک به هم دارد. آنها توضیح می‌دهند که این الگوی نامتقارن در سازماندهی شبکه‌های مغز، اغلب با ضعف در همپارچگی (Integration) اطلاعات در سطح جهانی و تمایل به پردازش موضعی مرتبط است. با استناد به مطالعات DTI، بحث میشود که رشته‌های عصبی بلندمدت (Long-range fibers) ممکن است به‌خوبی در افراد اوتیستیک شکل نگرفته یا در طول رشد تکاملی دچار اختلال شده باشند و این امر باعث میشود نواحی مسئول عملکردهای اجتماعی، زبانی و اجرایی نتوانند هماهنگی مؤثری داشته باشند. مقاله به‌طور ضمنی از نظریه «اتصال‌پذیری مختل‌شده» پشتیبانی می‌کند و آن را به عنوان چارچوبی می‌شناساند که می‌تواند نقص‌های بالینی گوناگون، از مشکلات ارتباطی گرفته تا رفتارهای تکراری را توضیح دهد. همچنین استدلال می‌کند که برای درک بهتر این اختلال، باید به پویایی شبکه‌ای (Dynamic Connectivity) توجه شود و به جای مطالعه اتصال در یک بازه زمانی ثابت، تغییرات آن را حین انجام تکالیف شناختی مختلف رصد کرد. نویسندگان در نهایت به کاربرد بالینی نیز اشاره می‌کنند و یادآور می‌شوند که مداخلات توانبخشی، شاید با هدف تقویت ارتباطات طولانی‌مدت و افزایش هماهنگی میان‌مادولار در مغز، بتوانند تا حدی برخی نشانه‌های اختلال را کاهش دهند. در مجموع، مقاله تأکید دارد که نگاه شبکه‌ای نه تنها در بعد تشخیص، بلکه در تبیین مکانیسم‌های مرکزی اوتیسم نیز نقشی کلیدی ایفا می‌کند و راهگشای تحقیقات آتی در حوزه نوروسایکولوژی خواهد بود. [17]
شناسایی اختلال طیف اوتیسم با استفاده از یادگیری عمیق و مجموعه داده ABIDE
در این پژوهش، محققان به سراغ یکی از رویکردهای نوین و قدرتمند در علوم داده، یعنی یادگیری عمیق (Deep Learning)، رفتند تا از طریق آن بتوانند دادههای fMRI حالت استراحت را که از دیتاست ABIDE استخراج شده بود، به‌طور دقیق‌تری مورد تحلیل قرار دهند و الگوهای ویژه‌ای را در افراد مبتلا به اوتیسم شناسایی کنند. آنان ابتدا ماتریس‌های اتصال عملکردی هر فرد را تهیه کردند و سپس با طراحی یک معماری شبکه عصبی عمیق خاص، این ماتریس‌ها را به‌عنوان ورودی مدل در نظر گرفتند. نتیجه کار نشان داد که برخلاف روشهای سنتی طبقه‌بندی (نظیر SVM یا رگرسیون لجستیک)، معماری عمیق قادر است الگوهای پیچیده‌تری از همبستگی‌ها و تعاملات میان مناطق مغزی را بیاموزد و تشخیص بهتری نسبت به مدل‌های قبلی ارائه دهد. هرچند مقاله گزارش می‌کند که هنوز دقت به حدی نرسیده که بتواند با قطعیت بالینی مورد استفاده قرار بگیرد، اما جهش قابل توجهی در کارایی طبقه‌بندی ایجاد شده است. نکته جالب آن است که برخی الگوهای مهم شناسایی‌شده توسط شبکه، به بخش‌هایی از مغز مرتبط با رفتارهای اجتماعی و تئوری ذهن مربوط میشود و این امر با شواهد بالینی درباره نقص در تعاملات اجتماعی در اوتیسم همخوانی دارد. نویسندگان همچنین چالش‌های موجود در راه عملی‌سازی این مدل‌ها را مورد بحث قرار می‌دهند؛ برای مثال، کمبود دادههای پرحجم و همچنین نویز بالا در fMRI ممکن است دقت نهایی را محدود کند. با این حال، این مقاله از پیشگامان به‌کارگیری یادگیری عمیق در حوزه تحلیل شبکه‌های مغزی اوتیسم محسوب میشود و دریچه تازه‌ای را برای تلفیق علوم اعصاب، داده‌کاوی و رایانش پیشرفته گشوده است. از دید آنها، تکمیل این مسیر نیازمند نمونه‌های بزرگ‌تر، روشهای منسجم پیش‌پردازش و شاید تحلیل چندوجهی (Multimodal) است تا مدل بتواند به بیان دقیق‌تری از ریشه‌های عصبی اوتیسم دست پیدا کند. [18]
تغییر اتصال مغز به سمت تصادفی بودن در اوتیسم
نقطه تمرکز اصلی این پژوهش بر این پرسش استوار است که آیا شبکه‌های مغزی افراد مبتلا به اوتیسم، از حیث ساختار گرافی، به سمت الگوهای تصادفی‌تر و کم‌نظم‌تر متمایل می‌شوند یا خیر. نویسندگان معتقد بودند که تصادفی شدن نسبی شبکه می‌تواند شکل خاصی از سازگاری مغز را نشان دهد که برخی وظایف اطلاعاتی را در این اختلال دچار تغییر می‌کند. برای بررسی این ایده، آنها دادههای fMRI حالت استراحت را پردازش کرده و سنجه‌هایی مانند ضریب خوشه‌بندی (Clustering Coefficient) و طول مسیر میانگین(Characteristic Path Length) را در کنار سایر معیارهای گرافی محاسبه کردند. نتایج نشان داد که در برخی نواحی مغز (به‌ویژه نواحی درگیر در ادراک اجتماعی و ارتباطات زبانی)، ساختار شبکه‌ای در اوتیسم از الگویی منظم و ماژولار فاصله می‌گیرد و مقداری ویژگی‌های تصادفی‌تر به خود می‌گیرد. این امر الزاماً به معنای اختلال کامل نیست و حتی گاهی می‌تواند به همپارچگی اطلاعات در سطح بالاتری نیز کمک کند؛ چراکه شبکه‌های نزدیک به تصادفی، اتصالات میان بخشهای مختلف را تسهیل می‌کنند و اگرچه نظم ماژولار کمتری دارند، سرعت تبادل اطلاعات را افزایش می‌دهند. مقاله همچنین بیان می‌کند که این سازوکار ممکن است بخشی از پاسخ تکاملی باشد که مغز اوتیستیک برای پردازش خاص داده‌ها ارائه می‌دهد. با این حال، نکته مهم در تفسیر چنین یافته‌هایی این است که جنبه تصادفی یا منظم بودن شبکه لزوماً به عوامل متعددی همچون مرحله رشد فرد، شدت اختلال و تنوع فنوتیپی در اوتیسم بستگی دارد و نباید نتیجه‌گیری کرد که این الگو برای همه افراد مبتلا یکسان است. در مجموع، این مطالعه رویکرد جدیدی را در تبیین چگونگی سازماندهی شبکه مغزی در اوتیسم مطرح می‌کند و بر اهمیت فهم «موقعیت مغز بین نظم و آشوب» در اختلالات عصبی-رشدی تأکید دارد. [19]
طبقه بندی اختلالات طیف اوتیسم با استفاده از ترکیبی از معیارهای ارتباط آناتومیکی و عملکردی
در این مقاله، محققان برای بهبود توان تفکیک میان افراد اوتیستیک و سالم، دادههای اتصال ساختاری (DTI) و دادههای اتصال عملکردی (fMRI) را با هم تلفیق کردند. ایده اصلی این بود که اتصال ساختاری زمینه زیربنایی شبکه‌های عصبی را مشخص می‌کند و اتصال عملکردی، نمود پویایی موقتی این ارتباطات است و بررسی همزمان هر دو نوع اتصال می‌تواند اطلاعات فراگیری درباره سازماندهی شبکه مغزی ارائه دهد. در فرایند کار، ابتدا ماتریس‌های اتصال برای هر فرد و به شکل جداگانه (ساختاری و عملکردی) استخراج شد. سپس، ویژگی‌های گرافی نظیر مرکزیت، کارآیی شبکه، ضریب خوشه‌بندی و ماژولاریته از هر ماتریس به دست آمد. پس از آن، نویسندگان از روشهای ماشین‌لرنینگ (مانند SVM و الگوریتم‌های مبتنی بر درخت تصمیم) استفاده کردند تا الگوهای بهینه برای تفکیک گروه‌ها را شناسایی کنند. نتایج نشان داد که ترکیب سنجه‌های ساختاری و عملکردی، به‌طور معناداری دقت تشخیص را بالا برد و در برخی آزمایش‌ها توانست به حساسیت و ویژگی بالاتری نسبت به استفاده از یک نوع داده دست یابد. نکته مهم مقاله این بود که برخی مناطق مغزی که در مدل‌های صرفاً ساختاری مهم به نظر می‌رسیدند، با افزودن دادههای عملکردی اهمیت کمتری پیدا کردند و بالعکس؛ این امر نشان می‌دهد که ارزیابی چندوجهی ممکن است اولویت نواحی هدف را دستخوش تغییر کند. دستاورد کلیدی این پژوهش را میتوان تأکید بر ضرورت بهره‌گیری از روشهای جامع در تحلیل اوتیسم دانست؛ چرا که اوتیسم یک اختلال چندبعدی است و تمرکز بر یک شاخص مغزی، اغلب تصویری محدود از تغییرات شبکه‌ای ارائه می‌کند. [20]
connectome در اوتیسم با استفاده از تبادل داده های تصویربرداری مغز اوتیسم
این مقاله به معرفی نسخه دوم پروژه ABIDE می‌پردازد که با نامABIDE-II شناخته میشود و در واقع، تلاشی برای گسترش و استانداردسازی هرچه بیشتر دادههای تصویربرداری مغزی اوتیسم محسوب می‌گردد. نویسندگان با گردآوری دادههای fMRI، آناتومیک و اطلاعات بالینی گسترده از مراکز متعدد پژوهشی، کوشیده‌اند محدودیت‌های پیشین در زمینه حجم نمونه و تنوع جمعیت را کاهش دهند و مجموعه‌ای غنی‌تر از داده‌ها را در اختیار جامعه علمی قرار دهند. مقاله توضیح می‌دهد که چرا ناهمگونی شدید در روشهای تصویربرداری و اختلاف در پروتکل‌های پیش‌پردازش ممکن است به نتایج ضدونقیض در مطالعات اوتیسم بینجامد و چگونه ABIDE-II با تعبیه دستورالعمل‌های دقیق‌تر و کنترل کیفی بهتر تلاش دارد این ناهمخوانی‌ها را کم کند. همچنین به این نکته می‌پردازد که پژوهش‌های مبتنی بر تحلیل شبکه‌ای، به‌ویژه در حوزه اوتیسم، نیازمند نمونه‌های بسیار بزرگ و متنوع هستند تا الگوهای مشترک و درعین‌حال زیرگروه‌های متمایز را آشکار سازند. از جنبه عملی، مقاله نشان می‌دهد که چگونه پژوهشگران می‌توانند با استفاده از ابزارهای پیش‌پردازشی استانداردشده و پلتفرم‌های تحلیل مشترک، دادههای این دیتاست را تحلیل کنند و به روشهای نوین (مانند یادگیری عمیق یا مدل‌های چندلایه شبکه‌ای) روی آورند. این تلاش جمعی می‌تواند نه‌تنها به شناخت بهتر اصول پایه‌ای اتصال مغزی در اوتیسم کمک کند، بلکه در نهایت مسیر را برای ارائه شاخصهای زیستی معتبر هموارتر نماید. در مجموع، مقاله پیام روشنی دارد که ادامه مطالعات شبکه‌ای در اوتیسم، نیازمند همکاری علمی گسترده و پایگاه‌های داده با کیفیت بالا است تا از دل دادههای حجیم و ناهمگن، الگوهای قابل اعتماد شناسایی شوند. [21]
وضعیت های ارتباطی پویا در اسکیزوفرنی و ارتباط با علائم بالینی
محور اصلی در این مقاله، تحلیل پویایی اتصال عملکردی در طول زمان است؛ هرچند هدف مطالعه به‌طور مشخص به اختلال اسکیزوفرنی اشاره دارد، اما روش‌شناسی مورد استفاده برای مطالعات اوتیسم نیز کاربرد فراوان دارد. نویسندگان از روشهای مبتنی بر Sliding Window و خوشه‌بندی استفاده می‌کنند تا وضعیت‌های مختلف اتصال عملکردی (Connectivity States) در مغز افراد اسکیزوفرن را شناسایی کنند و سپس این وضعیت‌ها را با علائم بالینی مقایسه نمایند. نتایج نشان داد که بیماران نسبت به افراد سالم، زمان بیشتری را در برخی حالت‌های ناسازگار (درگیر با فعالیت‌های پایه‌ای و هماهنگی ضعیف فرانتو-پاریتال) سپری می‌کنند. نکته مهم اینجاست که این شیوه دینامیک‌محور، با نگاه سنتی که میانگین اتصال را در کل مدت اسکن اندازه‌گیری می‌کند، تفاوت اساسی دارد و الگوهای گذرای مغز را نیز آشکار می‌سازد. از منظر پژوهش در اوتیسم، میتوان استنتاج کرد که احتمالا مغز اوتیستیک نیز الگوهای گذرای متمایزی دارد که در تحلیل‌های استاتیک (میانگین اتصال) پنهان باقی می‌ماند. مقاله نشان می‌دهد که ارتباط قابل توجهی میان مدت‌زمان حضور در یک الگوی اتصال خاص و شدت علائم بالینی وجود دارد و این امر ممکن است برای اوتیسم نیز صادق باشد؛ یعنی ممکن است کودکان و بزرگسالان اوتیستیک در الگوهای معینی از اتصال فروروند و انعطاف اندکی در تغییر الگو داشته باشند. در مجموع، با اینکه پژوهش حاضر روی اسکیزوفرنی متمرکز است، اما الگویی ارائه می‌دهد که می‌تواند برای درک ماهیت پویا و پیچیده شبکه‌های مغزی در طیف اوتیسم نیز بسیار مفید باشد و راهگشای روشهای تحلیلی جدید در این حیطه باشد. [22]
تاثیر پویایی شبکه های مغزی تطبیقی در نقش های عملکردی مناطق تحت بار شناختی در افراد مبتلا به اوتیسم
محققان در این پژوهش، نه‌تنها به ثبت دادههایfMRI حالت استراحت بسنده نکردند، بلکه افراد را در موقعیت‌هایی با بار شناختی (Cognitive Load) متفاوت قرار دادند تا دریابند مغز هنگام درگیری با وظایف پیچیده چه الگوی پویایی از اتصال را نشان می‌دهد. آنان بر این باور بودند که افراد مبتلا به اوتیسم ممکن است در بازآرایی سریع شبکه (Reconfiguration) دچار مشکلاتی باشند و این امر می‌تواند توضیحی برای دشواری در مواجهه با تکالیف چندوجهی یا نیازمند انعطاف ذهنی باشد. نتایج تحلیل دینامیک نشان داد که در گروه کنترل (افراد سالم)، شبکه‌های کلیدی اجرایی و توجهی در مواجهه با افزایش بار شناختی فعال‌تر شده و ارتباطی منسجم‌تر برقرار می‌کردند؛ در حالی که در افراد اوتیستیک، چنین جهش منسجمی مشاهده نشد و برخی نواحی مهم از جمله قشر پیش‌پیشانی خلفی‌جانبی، به‌گونه‌ای متفاوت در شبکه ادغام می‌شدند. مقاله تأکید دارد که کاهش تطبیق‌پذیری شبکه‌ای در اوتیسم ممکن است منجر به صرف انرژی بیشتری شود و یا کارایی شناختی را کاهش دهد. همچنین از منظر «انتشار اطلاعات»، چنین تغییری نشان می‌دهد که مسیرهای حیاتی ارتباط بین نواحی مغز به‌درستی به‌کار گرفته نمی‌شوند و در نتیجه، اطلاعات پیچیده نمی‌تواند به‌راحتی به مناطق هدف برسد. این یافته‌ها از دید بالینی معنادار هستند و نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که مداخلات آموزشی یا توانبخشی شناختی، اگر بر بهبود انعطاف شبکه‌ای تمرکز کنند، ممکن است منجر به ارتقای عملکرد در حیطه‌های تحصیلی و اجتماعی شود. مقاله همچنین بر آن است که شاخصهای دینامیک شبکه‌ای، فراتر از سنجه‌های میانگین اتصال، می‌توانند بینش عمیق‌تری از سازوکارهای مغزی اوتیسم ارائه دهند و به‌عنوان ابزارهای پژوهشی و بالینی نوین به کار گرفته شوند. [23]
اختلال در الگوهای فضایی و زمانی فعالیت مغز در اوتیسم
در این مطالعه، تحلیل به شکل ترکیبی از الگوهای مکانی و زمانی(Spatiotemporal Analysis) صورت گرفت تا دگرگونی‌های پیچیده در نحوه فعال‌شدن نواحی مغزی در افراد اوتیستیک شناسایی شود. پژوهشگران از دادههای fMRI چندسایتی بهره بردند و با روش‌هایی نظیر ICA (Independent Component Analysis) و خوشه‌بندی زمانی، الگوهای فعالی را استخراج و مقایسه کردند. یافته کلیدی نشان داد که در اوتیسم، برخی شبکه‌های اجتماعی و شناخت اجتماعی، در زمان‌بندی فعالیت با سایر بخشهای مغز همگام نیستند و این عدم هماهنگی (Desynchronization) موجب میشود توالی پردازش اطلاعات مختل شود. به بیان دیگر، ممکن است بخشی از مغز زودتر سیگنالی را پردازش کند، در حالی که بخش دیگر هنوز به آن سطح آماده‌باش نرسیده و این ناهماهنگی زمانی می‌تواند رفتارهای ارتباطی و شناختی را تحت تأثیر قرار دهد. مقاله همچنین به تفاوتهای مکانی در شدت فعالیت اشاره دارد و بیان می‌کند که نواحی درگیر در بازنمایی هیجانات یا تفسیر نشانه‌های اجتماعی، در افراد اوتیستیک فعالیت کمتری نشان می‌دهند یا در شبکه گسترده‌تری پراکنده می‌شوند. در مجموع، این الگوهای مختل‌شده فضازمانی، دید جدیدی به مکانیسم‌های نهفته در پشت ناتوانی‌های اجتماعی و ارتباطی اوتیسم عرضه می‌کند. نویسندگان بر ضرورت توجه به عوامل زمانی و چرخه‌های فعال‌سازی موازی در مغز تأکید می‌کنند، چراکه مطالعات محدود به «میانگین اتصال» قادر به تشخیص این الگوهای پیچیده نخواهند بود. مقاله از منظر بالینی نیز پیشنهاد می‌کند که در آینده، فناوری‌هایی مانند تحریک الکتریکی یا مغناطیسی با هدف اصلاح یا همگام‌سازی الگوهای زمانی می‌توانند یکی از مسیرهای جدید مداخله‌ای باشند. [24]
نشانگرهای زیستی مبتنی بر شبکه و ناهمگنی در اختلالات طیف اوتیسم
مقاله حاضر با تمرکز بر ناهمگونی شدید در طیف اوتیسم، سعی دارد نشان دهد که چرا یافتن یک نشانگر زیستی واحد برای همه افراد مبتلا دشوار است و چگونه تحلیل شبکه‌ای می‌تواند در شناخت زیرگروه‌های متمایز یا فنوتیپ‌های مختلف در این اختلال راهگشا باشد. نویسندگان، دادههای fMRI چندین گروه از بیماران را بررسی کرده و سنجه‌هایی نظیر مرکزیت بردار ویژه (Eigenvector Centrality)، ماژولاریته و قابلیت کنترل (Controllability) در شبکه‌های ساختاری و عملکردی را محاسبه کردند. بر اساس این نتایج، به جای یک الگوی واحد، مجموعه‌ای از «سَبک‌های شبکه‌ای» شناسایی شد که هر کدام با ابعاد متفاوتی از کارکردهای شناختی، اجتماعی و رفتاری همبستگی داشتند. درواقع، برخی زیرگروه‌های اوتیسم دارای کاهش شدید اتصال طولانی‌مدت بودند و برخی دیگر الگوهای ترکیبی با حفظ بخشی از ساختار ماژولار نشان می‌دادند. این تمایز به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا مداخلات درمانی را متناسب با الگوی شبکه‌ای هر زیرگروه طراحی کنند و بدین ترتیب شاید اثربخشی روش‌ها افزایش یابد. همچنین مقاله استدلال می‌کند که زیرگروه‌بندی براساس شاخصهای شبکه‌ای می‌تواند به ما در پیش‌بینی بهتر مسیر رشد و پیامدهای بلندمدت کودکان اوتیستیک کمک کند. نکته مهم آن است که دادههای بالینی و ژنتیکی نیز باید در کنار دادههای شبکه‌ای تفسیر شوند، چراکه تنوع در ابعاد مختلف (از جهش‌های ژنتیکی تا ویژگی‌های شخصیتی) ممکن است بخشی از این ناهمگونی را شکل دهد. نتیجه‌گیری کلی پژوهش بر این محور قرار دارد که رویکردهای گرافی و شبکه‌ای، برخلاف روشهای سنتی که به دنبال شاخص واحد تشخیصی هستند، می‌توانند به شکل‌گیری طبقه‌بندی‌های دقیق‌تر بینجامند و گامی مهم در راستای پزشکی شخصی‌سازی‌شده (Personalized Medicine) برای اوتیسم محسوب شوند. [25]
اندازهگيری جریانهای اطالعاتي در بازارهای مالي با استفاده از روش Transfer Entropy
این مقاله ، یک روشي جدید برای سنجش و تحليل جریانهای اطالعاتي در دورههای زماني مالي معرفي ميکند و برخالف روشهای قدیمي که بيشتر به Linear Dynamics فرایندهایي که رفتار سيستم به صورت خطي در آنها تغيير ميکند و تغييرات ورودی با تغييرات خروجي ، رابطه خطي و مستقيم دارد) محدود ميشدند ، بر مفاهيم غيرخطي تکيه دارد . در این مطالعه ، نویسندگان به دنبال تحليل جریانهای اطالعاتي در بازارهای مختلف از جمله بازارهای CDS و اوراق قرضه شرکتي بودند و همچنين ارتباط ميان شاخصهای ریسک بازار و ریسک اعتباری را بررسي کردند .
در این مقاله ، دو موضوع مهم مورد بررسي قرار گرفته شده است. در اولين مورد ، به تحليل جریانهای اطالعاتي بين بازارهای CDSو اوراق قرضه شرکتي پرداخته شده است . دادههایي که از آنها استفاده شده است ، شامل اطلاعات مربوط به شرکتهای بزرگ اروپایي است که به صورت روزانه جمع آوری شده اند . تحليلهای بدست آمده نشان ميدهند که جریان اطالعات بين این دو بازار ، دوطرفه است؛ اما در شرایط بحراني ، بازار CDSبه دليل خاصيت جذب اطالعات بالاتری که دارد، بيشتر در انتقال اطلاعات نقش دارد. این نتيجه حاکي از آن است که دردوران بحران ، اطالعات در بازار CDSسریعتر از بازار اوراق قرضه شرکتي منتشر ميشود و این بازار به نوعي ، درفرآیند قيمت گذاری ریسک اعتباری پيشرو است.
در دومين مورد ، ارتباط ميان شاخص ریسک بازار VIXو شاخص ریسک اعتباری ( )iTraxx مورد بررسي قرارگرفته است. جریان اطلاعات بين این دو شاخص، قبل از بحران مالي، تا حدودی متقارن بود، اما با آغاز بحران، اطلاعات بيشتری از VIX به سمت iTraxxجریان پيدا کرد که بيانگر این است که در شرایط ناپایدار اقتصادی، ریسکهای بازار تأثير زیادی بر ریسک های اعتباری دارند و این رابطه در دوران بحران تقویت ميشود.
این مقاله نمونهایی از روشهای تحليل جریانهای اطالعاتي در شبکه های پيچيده ارائه کرد که باعث ایجاد دید خوبي برای اجرای تحليلهای مشابه بر روی شبکه مغز میشود. در پروژه ما که به مطالعه فرآیندهای اطلاعاتي در مغز و مقایسه رفتار مغز سالم با مغز مبتلا به اوتيسم اختصاص دارد، ما ميتوانيم از این روش برای شناسایي الگوهای متفاوت انتقال اطلاعات استفاده کنيم. همانطور که در مقاله مورد بررسي دیدیم، وجود جریانهای اطلاعاتي غيرمتقارن در شرایط بحراني ميتواند بيانگر تفاوتهای مهم در رفتار شبکه باشد . در شبکه مغزی نيز، ميتوان فرض کرد که شرایطي مانند یادگيری یا تصميم گيری ممکن است باعث بروز جریانهای اطلاعاتي غيرمتقارن ميان نواحي مختلف مغز شود. به همين دليل، استفاده از Transfer Entropyبه ما این امکان را ميدهد که به درک بهتری از نحوه انتشار اطلاعات در شرایط مختلف برسيم[26].
Shannon Entropy و Rényi Entropyبرای بررسي و تحليل جریان اطلاعات بين ارزهای دیجيتال
این مفاهيم ميتوانند به ما کمک کنند تا فرآیندهای اطلاعاتي مشابهي را در شبکه های بيولوژیکي، مانند مغز انسان ، مدلسازی کنيم و درک عميق تری از انتقال اطلاعات بين نواحي مختلف مغز به دست بياوریم .
یکي از مهمترین بخشهای مقاله، روش استفاده از Transfer Entropyبرای بررسي وابستگي های پيچيده و غيرخطي بين اجزای یک سيستم است. در سيستم مغزی، ارتباطات بين نواحي مختلف مغز اغلب پيچيده و غيرخطي هستند و نميتوان آنها را به سادگي با مدل های خطي تحليل کرد. اینجا جایي است که آنتروپي رني وارد ميشود و به ما امکان ميدهد وابستگي های غيرخطي را که در انتقال اطلاعات بين نواحي مغزی وجود دارد، به طور مؤثرتری بررسي کنيم. از این روش میتوان برای تحليل نحوه انتشار اطلاعات در شرایط مختلف مانند تصميم گيری ، یادگيری یا حتي اختالالت عصبي مانند اوتيسم استفاده کرد.
این مقاله همچنين به طور خاص نشان ميدهد که در شبکه های پيچيده، وقایع نادر ميتوانند اطلاعات بسيارمهمي درباره ساختار و عملکرد سيستم ارائه دهند. همچنين ، مقاله به بررسي تغييرات جریانهای اطلاعاتي قبل و بعد از یک بحران، مانند سقوط بازار ارزهای دیجيتال در سال۲۰۱۷ پرداخته است. یکي دیگر از موضوعات مهمي که مقاله به آن پرداخته است، استفاده از Shufflingبرای اطمينان از صحت و دقت نتایج است. در تحليلهای مربوط به مغز، احتمال بروز خطا وجود دارد و ممکن است نمونه انتخابي ما کوچک بوده و نتایج آن دقيق نباشد. در این مواقع، استفاده از تکنيک شافلينگ ميتواند به ما کمک کند تا این اثرات را کاهش دهيم و به نتایج دقيقتری برسيم. به عنوان مثال، در روش انتخابي با استفاده از دادههایFMRI ميتوانيم از این تکنيک برای بررسي صحت تحليلهای جریان اطالعات استفاده کنيم و مطمئن شویم که وابستگيهای مشاهده شده واقعي هستند و تصادفي نيستند.
در این بخش، به‌منظور بررسی ساختار شبکه‌های مغزی و مقایسهٔ آنها در افراد سالم و مبتلایان به اوتیسم، از رویکرد ترنسفر انتروپی (Transfer Entropy) استفاده کردیم. یکی از دلایلی که ما را به سمت استفاده از ترنسفر انتروپی هدایت کرد، این بود که با اعمال نظریهٔ هایدر (Heider’s Theory)، شبکه‌ها بیش از حد متراکم (Full Connected) می‌شدند و در نهایت اطلاعات ارزشمند کمتری در خصوص ارتباطات مؤثر بین نواحی مختلف مغزی به دست می‌آمد. در مقابل، ترنسفر انتروپی به ما این امکان را می‌دهد تا با حذف پیوندهای کم‌اهمیت‌تر، شبکه‌های اسپارس‌تر و معنادارتری بسازیم.
برای این منظور، از دادههای پایگاه ABIDE بهره گرفتیم که شامل دو گروه از آزمودنی‌ها بود: نزدیک به ۵۰۰ فرد سالم (Healthy Control) و حدود ۵۰۰ فرد مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD). با تشکیل ماتریس ترنسفر انتروپی برای هر مغز، دو نوع شبکه ایجاد شد:
سپس جهت بصری‌سازی و ساده‌سازی شبکه‌ها، ما آستانه‌ای بر اساس چارک سوم (Third Quartile) در نظر گرفتیم تا پیوندهایی را که قدرت یا وزن آنها کمتر از این مقدار بود حذف کنیم. این کار اگرچه روش کاملاً ایدئال یا نهایی برای اسپارس کردن شبکه‌ها محسوب نمی‌شود، اما در مراحل مقدماتی، برای درک تفاوتهای کلی بین ارتباطات مؤثر در مغز سالم و مغز مبتلا به اوتیسم، روشی مناسب به نظر می‌رسد. بدیهی است که در ادامه، آزمون‌های آماری دقیق جهت اعتبارسنجی این نتایج به کار گرفته خواهد شد.
در شکل اول (تصویر چپ و راست)، توپولوژی شبکه‌های مغزی مبتنی بر ترنسفر انتروپی در دو گروه اوتیسم (ASD) و سالم (HC) نشان داده شده است. موقعیت گره‌ها (Nodes) ثابت است، اما اندازه و رنگ آنها بسته به میزان میانگین ورودی یا خروجی متفاوت است:
با مشاهدهٔ این دو تصویر، تفاوت چشمگیری در نوع و شدت پیوندهای بین ناحیه های مختلف مغزی در گروه سالم و اوتیسم مشاهده میشود. برای نمونه، در مغز مبتلا به اوتیسم، گره مربوط به Default Mode (ناحیهٔ دیفالت‌مود) ورودی‌های نسبتاً زیادی دارد و با رنگ قرمز قابل توجهی ظاهر شده است؛ در حالی که در مغز سالم، دیفالت‌مود یک گرهٔ معمولی‌تر محسوب میشود و این بار Ventral Attention بیشترین ورودی را به خود اختصاص داده است. همچنین ناحیه Visual در مغز سالم پیوندهای متعددی به اطراف خود ارسال و دریافت می‌کند، اما در نمونهٔ اوتیسم، به‌نظر می‌رسد تراکم پیوندهای ورودی و خروجی در بخش دیداری کمتر و محدودتر است. این الگوهای گوناگون نشان می‌دهد که جریان اطلاعات در مغز سالم در مقایسه با مغز مبتلا به اوتیسم به شکل متمایزی سازمان یافته است و احتمالاً در کارکردهای شناختی و توجهی تأثیرگذار خواهد بود.
در پایان باید یادآور شد که این مرحلهٔ اولیه از تحلیل توپولوژی شبکه‌های مغزی است و ما برای دستیابی به نتیجه‌گیری قطعی، برنامه داریم از روشهای آماری پیشرفته (مانند Paired T Tests ) و همچنین متریک‌های پیچیدگی شبکه‌ای (مانند Clustering Coefficient، Modularity، و غیره) بهره بگیریم تا تفاوتهای بین گروه‌ها با اعتبار بیشتری مشخص شود.
در بخش بعدی، به تحلیل آمار لوپ‌ها (Loops) در همین شبکه‌های استخراج‌شده از طریق ترنسفر انتروپی می‌پردازیم. هدف اصلی، شناسایی الگوهای چرخشی یا حلقه‌های تکرارشونده در شبکه است که می‌توانند نشانه‌ای از سازوکارهای برگشتی (Recurrent Mechanisms) یا حلقه‌های بازخوردی در مغز باشند.
برای محاسبهٔ این لوپ‌ها، از عملیات ضرب ماتریس ترنسفر انتروپی در خودش استفاده کردیم. به‌طور خلاصه، مراحل زیر را دنبال کردیم:
در شکل دوم، نتایج مربوط به آمار لوپ‌ها در مغز سالم (HC) مشاهده میشود. در محور افقی، نرخ یا رتبهٔ لوپ‌ها (به‌صورت ۳تایی، ۴تایی و غیره) نشان داده شده و در محور عمودی، مقدار یا وزن متناظر آن لوپ‌ها آمده است. روندی که در شکل ملاحظه می‌کنید، نشان می‌دهد که برای لوپ‌های کوتاه‌تر (مانند ۳تایی یا ۴تایی) مقدار وزن بالاتری گزارش میشود و با افزایش طول حلقه (مثلاً از ۱۰تایی به بعد)، میزان این وزن کاهش می‌یابد. این امر می‌تواند به این تفسیر بینجامد که مغز بیشتر تمایل دارد در قالب حلقه‌های بازخوردی کوتاه‌تر سازماندهی شود و حلقه‌های طولانی‌تر به لحاظ آماری کمیاب‌ترند.
البته باید در نظر داشت که این مشاهدات مقدماتی است و نرمال‌سازی پی‌درپی ماتریس‌ها می‌تواند اثرگذاری خاصی در بزرگ یا کوچک شدن مقدار لوپ‌ها داشته باشد. در پژوهش‌های آتی، علاوه بر اعمال روشهای دقیق‌تری برای شناسایی این حلقه‌ها، قصد داریم مقایسهٔ دقیقی بین گروه سالم و گروه مبتلا به اوتیسم از منظر لوپ‌های بازخوردی انجام دهیم تا ببینیم آیا ممکن است مغز مبتلا به اوتیسم در حلقه‌های خاصی رفتار بیش‌فعالی یا کم‌فعالی داشته باشد یا خیر.
به‌طور کلی، بررسی لوپ‌ها، دید عمیق‌تری نسبت به دینامیک سیستم‌های پیچیدهٔ مغز ارائه می‌دهد و می‌تواند در تبیین تفاوتهای شناختی و رفتاری بین مغز سالم و مغز مبتلا به اوتیسم نقشی کلیدی ایفا کند. روش ارائه‌شده، در کنار سایر معیارهای شبکه‌ای، تصویری چندبعدی از ساختار و جریان اطلاعات در مغز در اختیار ما می‌گذارد و زمینه را برای مطالعات بالینی و عصب‌شناختی عمیق‌تر فراهم می‌نماید.
در این مرحله از پژوهش، برای بررسی تفاوتهای احتمالی میان حلقه‌های بازخوردی (Loops) با طول‌های زوج (Even Rate) و طول‌های فرد (Odd Rate)، شبکهٔ مغزی گروه سالم (HC) را به دو دستهٔ حلقه‌های زوج و حلقه‌های فرد تفکیک کردیم. سپس وزن (یا مقدار) این لوپ‌ها را در ریت‌های مختلف (۳تایی، ۴تایی، ۵تایی، …) اندازه‌گیری نمودیم. مشاهدات اولیه حاکی از آن بود که حلقه‌های فرد معمولاً وزن کمتری نسبت به حلقه‌های زوج دارند؛ به‌عبارت دیگر، در بیشتر طول‌ها، منحنی مربوط به حلقه‌های فرد زیر منحنی مربوط به حلقه‌های زوج قرار گرفت. بااین‌حال، هر دو نمودار در نرخ‌های بالاتر به‌تدریج افت می‌کنند و در نهایت به مقادیری نزدیک به صفر می‌رسند. این روند نزولی بیانگر آن است که تشکیل و حفظ حلقه‌های بلندمدت در شبکه‌های مغزی بسیار دشوارتر بوده و مغز بیشترین تمایل را به بهره‌گیری از حلقه‌های کوتاه‌تر دارد.
همین روش تفکیک حلقه‌های زوج و فرد را برای مغز مبتلایان به اوتیسم (ASD) نیز پیاده‌سازی نمودیم. الگوی به‌دست‌آمده، شباهت قابل توجهی به گروه سالم نشان داد؛ یعنی در گروه اوتیسم هم حلقه‌های زوج در اکثر طول‌ها وزن بیشتری از حلقه‌های فرد داشتند و با بزرگ‌تر شدن طول حلقه، هر دو نمودار (زوج و فرد) شیبی نزولی به سمت مقادیر پایین از خود نشان می‌دهند. این هم‌گرایی در رفتار نزولی حلقه‌های بلندمدت بیان می‌کند که ساختار مغزی، چه در افراد سالم و چه در افراد مبتلا به اوتیسم، تمایل چندانی به شکل‌گیری و نگهداشت چرخه‌های طولانی‌تر ندارد. بنابراین، به‌صورت کلی میتوان گفت تفاوت عمده در وزن لوپ‌ها بین این دو گروه، بیشتر در محدودهٔ حلقه‌های کوتاه‌تر و میان‌برد (مثلاً ۳تایی، ۴تایی، ۵تایی یا ۶تایی) نمایان میشود.
در مقایسهٔ مستقیم نمودارهای حلقه‌های زوج و فرد میان دو گروه سالم (HC) و اوتیسم (ASD)، برخی از نرخ‌های خاص توجه ما را جلب کردند. به‌ویژه، حلقه‌هایی با ریت ۴ و ۶ در بعضی مواقع بین دو گروه اختلاف وزنی قابل‌توجهی از خود نشان می‌دهند؛ به این معنی که اگرچه در هر دو گروه حلقه‌های زوج در مقایسه با حلقه‌های فرد وزن بالاتری دارند، اما اوج و دامنهٔ آن در گروه اوتیسم با گروه سالم یکسان نیست. از سوی دیگر، در حلقه‌های فرد (مانند ۳تایی و ۵تایی)، گاه اختلاف کمتری بین دو گروه دیده میشود و نمودارها با فاصلهٔ کمتری به موازات هم سیر می‌کنند. در مجموع، یافته‌های ما نشان می‌دهد که اگرچه در هر دو گروه، تمایل به لوپ‌های کوتاه و میان‌برد بالا است و لوپ‌های طولانی عملاً کمیاب‌تر هستند، اما قدرت یا وزن حلقه‌های زوج در برخی طول‌های مشخص (مانند ۴ و ۶) می‌تواند نشانه‌ای از تفاوتهای عصب‌شناختی میان افراد سالم و مبتلا به اوتیسم باشد. تمرکز بر این نرخ‌های ویژه در پژوهش‌های آینده، می‌تواند اطلاعات دقیق‌تری دربارهٔ سازوکارهای بازخوردی مغز و نحوهٔ سازماندهی شبکه‌های مؤثر در اختلال اوتیسم ارائه دهد.
همانطور که پیشتر اشاره شد، استفاده از چارک سوم به‌عنوان یک روش تحلیل معتبر نیست. بنابراین، تصمیم داریم برای انجام تحلیل‌های آماری بر روی این داده‌ها از سرویس دیتا تستینگ (یا در برخی موارد با نام سرویس سیگنال تستینگ شناخته میشود) استفاده کنیم. در این راستا، قصد داریم از تست‌های تی‌تست و پی‌تی‌تست برای محاسبه پی‌والیوزها بهره ببریم. سپس، با استفاده از این پی‌والیوزها شبکه را به روشی دقیق‌تر و با دقت بیشتر اسپارسیفای خواهیم کرد. نهایتاً، با به‌کارگیری اصلاح و تصحیح‌های چندگانه (Multiple Comparisons Correction)، گراف نهایی شبکه را ایجاد خواهیم نمود. این فرآیند به‌منظور ارتقاء دقت تحلیل‌ها و به‌کارگیری آزمایش‌های آماری دقیق‌تر انجام خواهد شد که به‌ویژه برای بیولوژیست‌ها نیز معتبرتر و شفاف‌تر باشد.
در ادامه، همانطور که پیشتر نیز مورد اشاره قرار گرفت، استفاده از کوارتر سوم به عنوان روشی برای اسپارس کردن شبکه، از نظر علمی روش معتبری محسوب نمی‌شود. به همین دلیل، ما تصمیم گرفته‌ایم تا از روشهای دقیق‌تر آماری بهره ببریم. به عبارت دیگر، قصد داریم از سرویس‌های تست داده یا به عبارتی، سرویس‌های تست سیگنال جهت ارزیابی و اعتبارسنجی داده‌ها استفاده کنیم.
در این راستا، برنامه ما شامل به‌کارگیری آزمون t و همچنین آزمون t جفت‌شده (paired t-test) برای استخراج مقادیر p-value می‌باشد. این مقادیر به عنوان شاخص‌هایی جهت سنجش معناداری تفاوت‌ها در دادههای به‌دست‌آمده، مورد استفاده قرار خواهند گرفت. پس از تعیین p-value، گام بعدی ما، اسپارس‌ترسازی شبکه به کمک این شاخص‌ها خواهد بود؛ به عبارت دیگر، با استفاده از p-valueهای استخراج‌شده، شبکه به صورت دقیق‌تری پالایش (pruning) شده و از یال‌های کم‌اهمیت حذف میشود.
در نهایت، با بهره‌گیری از روشهای اصلاح چندگانه (Multiple Comparisons Correction) برای کنترل خطای نوع اول، ساختار نهایی گراف به صورت منظم و با دقت بالا ایجاد خواهد شد.
این رویکرد، علاوه بر ارتقای دقت تحلیل‌های آماری، زمینه‌ای فراهم می‌کند تا نتایج به‌دست‌آمده از داده‌ها بتوانند از نظر علمی برای جامعه بیولوژیست‌ها معتبرتر ارائه شوند. بدین ترتیب، استفاده از تست‌های آماری دقیق‌تر، باعث افزایش اطمینان نسبت به نتایج و همچنین بهبود روشهای غربالگری و تشخیص اختلالات عصبی از جمله اوتیسم خواهد شد.
حلقه‌های علیتی در مغز: بینش‌هایی از آنتروپی انتقالی و مکانیسم‌های
ما ایده‌ی مکانیزم بازخورد (فیدبک) را از پژوهش‌های انجام‌شده در حوزه اقتصاد وام گرفته‌ایم. در آنجا، فیدبک به این صورت تعریف میشود که اگر من محصولی را به کمپانی اول بفروشم و کمپانی اول مبلغی را به من پرداخت کند، سپس آن کمپانی محصولی را به کمپانی دوم بفروشد و در نهایت، کمپانی دوم محصولی را به من بفروشد، یک حلقه (لوپ) بسته شکل می‌گیرد. در اینجا، یک فیدبک اقتصادی سه مرحله‌ای ایجاد شده است که در نهایت، به خود من بازمی‌گردد.
ما از همین ایده استفاده کرده‌ایم، با این تفاوت که به جای جریان پول، جریان اطلاعات (information) را در نظر می‌گیریم و این مفهوم را در مغز پیاده‌سازی می‌کنیم.
علیت چرخه‌ای ایجادشده توسط بازخورد یکی از جنبه‌های مهم پیچیدگی است. در شکل 7.10، ما نمونه‌ای از یک زنجیره علّی خطی را مشاهده کردیم که از جنسیت به تخصص، از تخصص به بهره‌وری، سپس به دیده‌شدن و در نهایت از دیده‌شدن به حقوق منتهی میشود. این زنجیره هیچ بازخوردی ندارد و بنابراین شامل علیت چرخه‌ای نیست. جنسیت اولین علت این است که چرا برخی از دانشگاهیان کمتر از دیگران درآمد دارند. بهره‌وری در انتشار مقالات، میزان دیده‌شدن در جامعه علمی را افزایش می‌دهد، که این موضوع با معیارهایی مانند تعداد استنادات سنجیده میشود. دیده‌شدن، به نوبه خود، تنها علت مستقیم تعیین حقوق است. توجه داشته باشید که این روایت یک بُعد زمانی واضح دارد: پژوهشگران در اوایل دوران حرفه‌ای خود تصمیم می‌گیرند که تا چه حد تخصصی شوند و سپس همه چیز بر اساس این تصمیم پیش می‌رود.
مانند همه دانشمندان، اقتصاددانان نیز به دنبال برقراری رابطه علّی بین موجودیت‌ها، مفاهیم و رویدادهای مختلف هستند. انواع روابط علّی که اقتصاددانان تحلیل می‌کنند، بسیار متنوع است و از مسائل نسبتاً محدود اقتصاد خرد تا موضوعات گسترده اقتصاد کلان را شامل میشود. یک پرسش متداول در اقتصاد خرد، بررسی اثرات علّی مهارت‌ها و آموزش بر درآمد و اشتغال است (به عنوان مثال، رجوع کنید به Hampf و همکاران، 2017). در مقابل، یک پرسش رایج در اقتصاد کلان مربوط به علل رشد اقتصادی است که در نهایت توضیح می‌دهد چرا برخی کشورها بسیار ثروتمندند، در حالی که بسیاری دیگر فقیر باقی مانده‌اند. میزان دشواری در تعیین و اثبات تجربی رابطه علّی بسیار متفاوت است.
حلقه‌های علیتی اساس عملکرد مغز را تشکیل می‌دهند، جایی که مکانیسم‌های بازخورد، تطبیق‌های پویایی را هدایت می‌کنند که برای شناخت، ادراک و یادگیری ضروری هستند. برخلاف سیستم‌های اقتصادی که بر تبادل پول متمرکز هستند، مغز از اطلاعات به عنوان ارز اصلی خود استفاده می‌کند. حلقه‌های بازخورد در سیستم‌های عصبی را میتوان به دو دسته تقسیم کرد: بازخورد مثبت که پاسخ‌های عصبی را تقویت می‌کند (مانند تصمیم‌گیری یا تشکیل حافظه) و بازخورد منفی که فعالیت را تثبیت می‌کند (مانند تنظیم هموستاتیک). این حلقه‌ها اغلب علیت چرخه‌ای دارند، جایی که خروجی یک فرایند ورودی آن را از طریق چرخه‌های بازگشتی تحت تأثیر قرار می‌دهد. یک مثال کلیدی، حلقه بازخورد حسی-حرکتی است: فرمان‌های قشر حرکتی حرکت را آغاز می‌کنند، بازخورد حسی اعمال بعدی را اصلاح می‌کند، و این تعامل دقت را تضمین می‌کند.
برای بررسی این حلقه‌ها، آنتروپی انتقالی - معیاری برای جریان اطلاعات غیرخطی و جهت‌دار - به عنوان یک ابزار قدرتمند مطرح شده است. برخلاف روشهای مبتنی بر همبستگی، آنتروپی انتقالی منبع و مقصد اطلاعات را متمایز می‌کند و به محققان اجازه می‌دهد روابط علی را در شبکه‌های مغزی نقشه‌برداری کنند. به‌عنوان مثال، در بازیابی حافظه، آنتروپی انتقالی می‌تواند جریان اطلاعات بین قشر پیش‌پیشانی و هیپوکامپ را کمی‌سازی کند و بازخورد پویایی را که برای حافظه اپیزودیک ضروری است، آشکار سازد. به همین ترتیب، در شبکه‌های توجه، آنتروپی انتقالی می‌تواند نشان دهد که چگونه بازخورد از نواحی عالی‌تر اولویت محرک‌های مرتبط را مشخص می‌کند.
اختلال در این مکانیسم‌های بازخورد با اختلالات عصبی و روانی مرتبط است. به‌عنوان مثال، حلقه‌های نامنظم در مدار تالاموس-قشر ممکن است مشکلات پردازش حسی در اسکیزوفرنی را توضیح دهد، در حالی که بازخورد مختل در شبکه گانگلیون‌های قاعده‌ای-تالاموسی باعث نقص‌های حرکتی در بیماری پارکینسون میشود. علاوه بر این، جریان غیرطبیعی اطلاعات در شبکه پیش‌فرض با اختلال تفکر خودمرجعی در افسردگی مرتبط است. با استفاده از آنتروپی انتقالی در ثبت‌های عصبی، محققان می‌توانند چنین ناهنجاری‌هایی را شناسایی کرده و بینش‌هایی برای تشخیص و درمان ارائه دهند.
حلقه‌های علیتی در مغز، سازگاری و پیچیدگی خارق‌العاده آن را برجسته می‌کنند. با ترکیب آنتروپی انتقالی با سایر تکنیک‌های تحلیلی، دانشمندان علوم اعصاب می‌توانند درک عمیق‌تری از پویایی بازخورد به‌دست آورند و آشکار کنند که چگونه تعامل اطلاعات، شناخت و رفتار را شکل می‌دهد. فراتر از علوم اعصاب، این یافته‌ها الهام‌بخش پیشرفت‌هایی در هوش مصنوعی هستند، جایی که مکانیسم‌های بازخورد زیست‌الهام گرفته می‌توانند یادگیری ماشین را بهبود بخشند. در نهایت، مطالعه حلقه‌های علیتی نه تنها کارکردهای درونی مغز را روشن می‌کند، بلکه راه را برای نوآوری در پزشکی و فناوری هموار می‌سازد.
در ROIهای عملکردی، نحوه‌ی بازخوردها (فیدبک‌ها) را مورد بررسی قرار دادیم و آنها را بر اساس رتبه (rank) دسته‌بندی و توضیح کردیم. رتبه در اینجا به این معناست که اگر یک اطلاعات (Information) پس از عبور از چهار لینک دوباره به همان گره (Node) بازگردد، رتبه‌ی آن ۴ در نظر گرفته میشود.
ROIهای عملکردی شامل هفت مورد هستند که (X) را دربرمی‌گیرند. ما این موارد را بررسی کرده و تفاوتهای قابل‌توجهی میان مغزهای سالم و اوتیسمی شناسایی کردیم که میتوان از آنها به عنوان بیومارکر استفاده کرد.
برای بررسی نحوه‌ی رفتار این فیدبک‌ها در شبکه‌های تصادفی (Random Networks)، آنها را در شکل ۵ ترسیم کردیم. نتایج نشان داد که این نمودارها برای سه نوع شبکه—شبکه‌ی تصادفی، شبکه‌ی مغز سالم، و شبکه‌ی مغز اوتیسمی—رفتارهای متفاوتی نشان می‌دهند.
شدت جریان فیدبک در مغز سالم به‌مراتب بیشتر از مغز اوتیسمی است و همانطور که انتظار داشتیم، در شبکه‌های تصادفی کمترین مقدار را دارد. بااین‌حال، در نهایت، همه‌ی آنها به صفر میل می‌کنند.
همچنین، نمودار KDE آنها را نیز ترسیم کردیم تا تابع توزیعشان را بهتر مشاهده کنیم. همانطور که در شکل ۶ مشخص است، حلقه‌های بازخورد (Loops) در مغزهای سالم بزرگ‌تر از مغزهای اوتیسمی و تصادفی هستند.
در این تحقیق، برای ارزیابی نتایج و مقایسه تفاوتهای میان گروه‌های مختلف (مغز سالم و مغز اوتیسمی) و تحلیل صحت و دقت مدل‌ها از ابزارهای آماری مختلفی استفاده شده است. در اینجا توضیح مختصری از این ابزارها و نحوه استفاده آنها در پژوهش آورده شده است.
1. Paired T-test
برای مقایسهٔ تفاوتهای میان گروه‌ها و ارزیابی معناداری این تفاوت‌ها، از Paired T-test استفاده شد. این ابزار آماری برای مقایسه میانگین‌های دو گروه وابسته به کار می‌رود. به عبارت دیگر، زمانی که داده‌ها از همان نمونه (یعنی همان افراد) در دو وضعیت مختلف جمع‌آوری شده باشد، از Paired T-test برای بررسی این تفاوت‌ها استفاده میشود.
در این تحقیق، Paired T-test برای مقایسه نتایج مغز سالم و مغز اوتیسمی در اندازه‌گیری‌های مختلف مانند میزان آنتروپی انتقالی و اتصال‌های مغزی انجام شد. این ابزار به ما اجازه داد تا تعیین کنیم آیا تفاوتهای مشاهده‌شده در داده‌ها معنادار هستند یا صرفاً به‌طور تصادفی رخ داده‌اند. با استفاده از این تست، ما توانستیم به‌طور علمی و دقیق ارزیابی کنیم که آیا تفاوت‌ها میان دو گروه واقعاً وجود دارند یا خیر.
2. Multiple Comparisons Correction
یکی از چالش‌های اصلی در مطالعات آماری که شامل مقایسه‌های متعدد است، افزایش احتمال وقوع خطای نوع اول (اشتباه در رد کردن فرضیه صفر) است. هنگامی که چندین مقایسه همزمان انجام میشود، احتمال اینکه به‌طور تصادفی تفاوت‌هایی مشاهده کنیم که در واقع وجود ندارند، افزایش می‌یابد. برای جلوگیری از این مشکل، از Multiple Comparisons Correction استفاده شده است.
در این تحقیق، پس از انجام Paired T-test و مقایسه‌های متعدد بین دادههای مختلف، از روشهای اصلاحی نظیر روش بونفرونی یا روش فالس دیسکوری (False Discovery Rate) برای کنترل نرخ خطای نوع اول استفاده شد. این اصلاحات آماری به این صورت عمل می‌کنند که آستانهٔ معناداری را برای مقایسه‌ها تنظیم می‌کنند و از بروز نتایج نادرست جلوگیری می‌کنند. به این ترتیب، اطمینان حاصل میشود که نتایج به‌دست‌آمده در نهایت از دقت و صحت علمی برخوردار هستند.
برای ارزیابی پایداری و اعتماد به نتایج مدل‌های محاسباتی و به‌منظور اطمینان از اینکه روابط مشاهده‌شده بین متغیرها تنها به دلیل تصادف یا ناهنجاری‌های داده‌ها ایجاد نشده‌اند، از Surrogate Data Testing استفاده شد.
در این روش، دادههای اولیه با استفاده از یک فرآیند تصادفی شبیه‌سازی می‌شوند تا بررسی شود که آیا نتایج به‌دست‌آمده به‌طور تصادفی ممکن است در داده‌ها ظاهر شوند یا خیر. اگر نتایج مشاهده‌شده در دادههای جانشینی قابل‌تکرار نباشد، نشان‌دهنده این است که روابط مشاهده‌شده در دادههای اصلی معنادار هستند و نه تصادفی.
در این تحقیق، دادههای آنتروپی انتقالی و شبکه‌های مغزی به‌طور ویژه با استفاده از آزمون‌های دادههای جانشینی ارزیابی شدند تا اطمینان حاصل شود که ارتباطات کشف‌شده در شبکه‌های مغزی اوتیسمی و سالم بر اساس شبیه‌سازی‌های تصادفی نیستند و به‌طور معناداری در داده‌ها وجود دارند.
4. Null Hypothesis
در تمامی آزمایش‌های آماری انجام‌شده، از Null Hypothesis برای ارزیابی صحت نتایج استفاده شد. فرضیه صفر به این صورت است که هیچ تفاوت واقعی میان گروه‌ها یا داده‌ها وجود ندارد و هر تفاوت مشاهده‌شده به‌طور تصادفی رخ داده است. هدف از آزمون‌های آماری، رد کردن فرضیه صفر است و در صورتی که نتایج نشان دهند که تفاوت‌ها معنادار هستند، فرضیه صفر رد میشود.
در این تحقیق، فرضیه صفر برای تفاوتهای اطلاعاتی میان مغز سالم و مغز اوتیسمی در نظر گرفته شد. برای رد فرضیه صفر و اثبات اینکه تفاوتهای مشاهده‌شده واقعی و معنادار هستند، از آزمون‌های آماری مختلف مانند Paired T-test و Surrogate Data Testing استفاده شد. به عبارت دیگر، ما در این تحقیق سعی داشتیم تا Null Hypothesis را رد کنیم و نشان دهیم که واقعاً تفاوت‌هایی میان نحوه جریان اطلاعات در مغز سالم و مغز مبتلا به اوتیسم وجود دارد.
استفاده از این ابزارهای آماری پیشرفته به ما کمک کرد تا اطمینان حاصل کنیم که نتایج این تحقیق معنادار و قابل‌اعتماد هستند. به‌ویژه، با استفاده از آزمون‌های دادههای جانشینی و Multiple Comparisons Correction، توانستیم از بروز خطاهای احتمالی جلوگیری کرده و دقت بیشتری در تحلیل‌ها داشته باشیم. در نهایت، این ابزارها نه تنها صحت نتایج تحقیق را تأیید کردند، بلکه امکان انجام تحلیل‌های پیچیده‌تر و مقایسه‌های دقیق‌تری میان گروه‌ها را فراهم کردند که در نهایت به گسترش و بهبود درمان‌های مبتنی بر تحریک مغزی برای افراد مبتلا به اوتیسم منجر خواهد شد.
در این تحقیق، به بررسی تفاوتهای ساختاری و عملکردی مغز افراد مبتلا به اوتیسم نسبت به افراد سالم پرداخته شد. نتایج به‌دست‌آمده نشان داد که مغز افراد مبتلا به اوتیسم الگوهای متفاوتی از اتصال عصبی و جریان اطلاعات نسبت به مغز سالم دارد. این یافته‌ها می‌توانند به‌عنوان مبنای توسعه نشانگرهای زیستی جدید برای تشخیص و بررسی دقیق‌تر این اختلال در آینده استفاده شوند. استفاده از مفاهیم پیشرفته‌ای همچون آنتروپی انتقالی برای مدلسازی جریان اطلاعات در مغز، به‌ویژه در اختلالات مغزی مانند اوتیسم، گامی مهم در تحلیل پیچیدگی‌های مغزی است.
این تحقیق همچنین اهمیت مدلسازی دقیق‌تر جریان اطلاعات در مغز را به‌ویژه در ارتباط با اختلالات عصبی مانند اوتیسم به خوبی نشان داد. آنتروپی انتقالی به‌عنوان یک ابزار تحلیلی می‌تواند به شفاف‌سازی روابط علی و نحوه تعامل نواحی مختلف مغز کمک کند. این ابزار به‌طور خاص در تحلیل نحوه انتقال و پردازش اطلاعات در مغز افراد مبتلا به اوتیسم مورد استفاده قرار گرفت و تفاوتهای معناداری در ساختارهای مغزی این گروه نسبت به افراد سالم مشاهده شد. جریان اطلاعات در مغز افراد مبتلا به اوتیسم به‌گونه‌ای است که نشان‌دهنده تغییرات و ناهنجاری‌هایی در الگوهای ارتباطی مغز است که می‌تواند به عنوان عامل اصلی در اختلالات رفتاری و شناختی این افراد در نظر گرفته شود.
یکی از نکات قابل توجه در این تحقیق، استفاده از روشهای نوین تحلیل مانند مدلسازی جریان اطلاعات و تحلیل آنتروپی بود که امکان بررسی و شبیه‌سازی دقیق‌تری از نحوه کارکرد شبکه‌های مغزی را فراهم آورد. این روش‌ها کمک می‌کنند تا بتوان به‌طور مؤثرتر و دقیق‌تر به شناسایی اختلالات مغزی و درمان‌های مناسب برای آنها پرداخت. به‌ویژه، استفاده از این روش‌ها در بهبود درمان‌های مبتنی بر تحریک مغزی می‌تواند نتایج مثبتی در تنظیم مسیرهای اطلاعاتی مغز و اصلاح شبکه‌های عصبی مغز در افراد مبتلا به اوتیسم داشته باشد.
تحقیقات پیشین نشان داده‌اند که تحریک مغزی می‌تواند تأثیرات مفیدی بر بهبود عملکرد مغز و کاهش علائم اختلالات عصبی داشته باشد، اما نتایج این تحقیق تأکید بیشتری بر استفاده از روشهای دقیق‌تر و هدفمندتر دارد. این روش‌ها به ویژه می‌توانند در درمان‌های شخصی‌سازی‌شده برای بیماران اوتیسمی مفید واقع شوند و کمک کنند تا مسیرهای اطلاعاتی مغز به‌طور بهینه تنظیم شوند. با شناسایی دقیق‌تر این مسیرهای اطلاعاتی، می‌توانیم مداخلات درمانی را به گونه‌ای طراحی کنیم که تأثیر بیشتری بر تغییرات مغزی و بهبود وضعیت بیماران داشته باشد.
همچنین، این نتایج می‌توانند به گسترش روشهای درمانی نوآورانه در تحقیقات بالینی کمک کنند. با شبیه‌سازی دقیق‌تر شبکه‌های مغزی و پیگیری تغییرات در مسیرهای اطلاعاتی مغز، متخصصان می‌توانند رویکردهای جدیدی برای درمان اختلالات عصبی نظیر اوتیسم پیشنهاد دهند. در نهایت، این مطالعه می‌تواند به‌عنوان گامی مهم در فرآیند تشخیص و درمان اختلالات مغزی در آینده عمل کند و نقش مهمی در تسریع فرآیندهای بالینی برای بهبود وضعیت بیماران ایفا کند.
از دیگر پیامدهای این تحقیق میتوان به پتانسیل‌های موجود برای تحقیق در زمینه هوش مصنوعی اشاره کرد. با بهره‌گیری از مدل‌های پیچیده‌تر و روشهای تحلیلی مبتنی بر دادههای مغزی، امکان طراحی سیستم‌های هوش مصنوعی زیست‌الهام گرفته وجود دارد که می‌توانند در آینده به‌طور گسترده‌ای در پزشکی شخصی و درمان اختلالات عصبی به کار گرفته شوند. این سیستم‌ها قادر خواهند بود تا روندهای پیچیده مغز را شبیه‌سازی کرده و پیشنهادهای درمانی بهینه برای هر فرد ارائه دهند.
همچنین، این تحقیق می‌تواند زمینه‌ساز تحقیقات بیشتری در زمینه شبکه‌های عصبی و ارتباطات مغزی در افراد سالم و مبتلا به اختلالات مختلف باشد. درک بهتر از نحوه عملکرد مغز و نحوه انتقال اطلاعات میان نواحی مختلف آن، در درک بهتر فرآیندهای شناختی، رفتاری و عاطفی کمک خواهد کرد. به‌ویژه در اختلالات پیچیده‌ای مانند اوتیسم، که اختلالات در فرآیندهای اطلاعاتی مغز می‌تواند به مشکلات رفتاری و اجتماعی منجر شود، مطالعات دقیق‌تر می‌تواند گام‌هایی مؤثر در بهبود درمان‌های شناختی و رفتاری به‌شمار رود.
در پایان، با توجه به یافته‌های این تحقیق، میتوان گفت که استفاده از روشهای پیشرفته تحلیلی و مدلسازی در تحقیقات درمانی اوتیسم نه تنها می‌تواند در درک بهتر از مکانیسم‌های عصبی این اختلالات مؤثر باشد، بلکه به‌طور مستقیم بر توسعه درمان‌های مؤثر و شخصی‌سازی‌شده نیز تأثیرگذار است. بنابراین، این تحقیق به‌عنوان یک نقطه عطف در تحقیقات درمانی اوتیسم و اختلالات مشابه می‌تواند راهگشای روشهای نوآورانه و تحقیقات بالینی جدید باشد که در نهایت به بهبود کیفیت زندگی بیماران و تسریع در فرآیندهای درمانی کمک خواهد کرد.
[1] Ataei, S., Attar, N., Aliakbary, S. and Bakouie, F., 2019. Graph theoretical approach for screening autism on brain complex networks. SN Applied Sciences, 1(9), p.1122.
[2] Sherkatghanad, Z., Akhondzadeh, M., Salari, S., Zomorodi-Moghadam, M., Abdar, M., Acharya, U.R., Khosrowabadi, R. and Salari, V., 2020. Automated detection of autism spectrum disorder using a convolutional neural network. Frontiers in neuroscience, 13, p.1325.
[3] Sadeghi, M., Khosrowabadi, R., Bakouie, F., Mahdavi, H., Eslahchi, C. and Pouretemad, H., 2017. Screening of autism based on task-free fmri using graph theoretical approach. Psychiatry Research: Neuroimaging, 263, pp.48-56.Vancouver
[4] Saberi, M., Khosrowabadi, R., Khatibi, A., Misic, B. and Jafari, G., 2021. Topological impact of negative links on the stability of resting-state brain network. Scientific reports, 11(1), p.2176.
[5] Wang, J., Khosrowabadi, R., Ng, K.K., Hong, Z., Chong, J.S.X., Wang, Y., Chen, C.Y., Hilal, S., Venketasubramanian, N., Wong, T.Y. and Chen, C.L.H., 2018. Alterations in brain network topology and structural-functional connectome coupling relate to cognitive impairment. Frontiers in Aging Neuroscience, 10, p.404.
[6] Di Martino, A., Yan, C.G., Li, Q., Denio, E., Castellanos, F.X., Alaerts, K., Anderson, J.S., Assaf, M., Bookheimer, S.Y., Dapretto, M. and Deen, B., 2014. The autism brain imaging data exchange: towards a large-scale evaluation of the intrinsic brain architecture in autism. Molecular psychiatry, 19(6), pp.659-667.Vancouver
[7] Bassett, D. S., & Sporns, O. (2017). “Network neuroscience.” Nature Neuroscience, 20(3), 353–364.
[8] Gu, Shi, et al. “Controllability of Structural Brain Networks.” Nature Communications, vol.6, no. 1, 1Oct. 2015
[9] Tang, E., & Bassett, D. S. (2018). Colloquium : Control of dynamics in brain networks. Reviews of Modern Physics, 90(3)
[10] 4. Wig, G. S., Schlaggar, B. L., & Petersen, S. E. (2011). “Concepts and principles in the analysis of brain networks.” Annals of the New York Academy of Sciences, 1224(1), 126–146.
[11] Fornito, A., Zalesky, A., & Bullmore, E. (2016). “Fundamentals of Brain Network Analysis.” Academic Press.
[12] Kana, R. K., Libero, L. E., & Moore, M. S. (2011). “Disrupted cortical connectivity theory as an explanatory model for autism spectrum disorders.” Physics of Life Reviews, 8(4), 410–437.
[13] Park, H. J., & Friston, K. (2013). “Structural and functional brain networks: from connections to cognition.” Science, 342(6158), 1238411.
[14] Deco, G., Jirsa, V. K., McIntosh, A. R., Sporns, O., & Kötter, R. (2009). “Key role of coupling, delay, and noise in resting brain fluctuations.” Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), 106(25), 10302–10307.
[15] Gollo, L. L., Roberts, J. A., Cropley, V. L., Di Biase, M. A., Pantelis, C., Zalesky, A., & Breakspear, M. (2018). “Fragility and volatility of structural hubs in the human connectome.” Nature Neuroscience, 21(8), 1107–1116.
[16] Plitt, M., Barnes, K. A., & Martin, A. (2015). “Functional connectivity classification of autism identifies highly predictive brain features but falls short of biomarker standards.” NeuroImage: Clinical, 7, 359–366.
[17] Maximo, J. O., Cadena, E. J., & Kana, R. K. (2014). “The implications of brain connectivity in the neuropsychology of autism.” Neuropsychology Review, 24(1), 16–31.
[18] Heinsfeld, A. S., Franco, A. R., Craddock, R. C., Buchweitz, A., & Meneguzzi, F. (2018). “Identification of autism spectrum disorder using deep learning and the ABIDE dataset.” NeuroImage: Clinical, 17, 16–23.
[19] Holiga, Š., Soriano-Mas, C., Fernández, D., Alcañiz, M., & Radua, J. (2019). “Shifting brain connectivity towards randomness in autism reveals an optimal network structure for information integration.” Human Brain Mapping, 40(4), 1147–1160.
[20] Chen, B., Wang, C., Dong, Q., & Miao, D. (2016). “Classification of autism spectrum disorders using a combination of anatomical and functional connectivity measures.” Frontiers in Neuroscience, 10, 406.
[21] Di Martino, A., et al. (2017). “Enhancing studies of the connectome in autism using the autism brain imaging data exchange II.” Scientific Data, 4, 170010.
[22] Rashid, B., Damaraju, E., Pearlson, G. D., & Calhoun, V. D. (2016). “Dynamic connectivity states in schizophrenia and the relationship with clinical symptoms.” Translational Psychiatry, 6(9), e951.
[23] Dajani, D. R., Largis, E. E., Burrows, C. A., Odriozola, P., Fetters, K. M., Kennedy, D. P., & Uddin, L. Q. (2021). “Adaptive brain network dynamics reflect functional roles of regions under cognitive load in individuals with autism.” NeuroImage, 231, 117848.
[24] Khan, S., Michmizos, K. P., Tomasi, D., & Li, Q. (2020). “Disrupted spatiotemporal patterns of brain activity in autism.” Molecular Autism, 11, 67.
[25] Rojas-Líbano, D., Sanguinetti, G., Flores, K., & Alarcon, M. (2022). “Network-based biomarkers and heterogeneity in autism spectrum disorders.” Frontiers in Psychiatry, 13, 889367.
[26] Wibral, M., Vicente, R., & Lizier, J. T. (Eds.). (2014). Directed Information Measures in Neuroscience. Understanding Complex Systems. Springer.
[27] Assaf, A., Bilgin, M. H., & Demir, E. (2022). Using transfer entropyto measure information flows between cryptocurrencies. Physica A: Statistical Mechanics and Its Applications, 586, 126484.
[28] Dimpfl, T., & Peter, F. J. (2012). Using transfer entropy to measure information flows between financial markets. SFB 649 Discussion Paper, 2012-051. Humboldt University of Berlin.
[29] Lizier, Joseph. (2014). JIDT: An Information-Theoretic Toolkit for Studying the Dynamics of Complex Systems. Frontiers in Robotics and AI. 1. 10.3389/frobt.2014.00011.
[30] Lizier, Joseph. (2013). The Local Information Dynamics of Distributed Computation in Complex Systems. 10.1007/978-3-64232952-4.
[31] Lizier, Joseph. (2021). Information transfer - Part 1 Concept. https://www.youtube.com/watch?v=_30xlQenNq8
[32] Lizier, Joseph. (2021). Information transfer - Part 2 - Transfer entropy, and JIDT. https://www.youtube.com/watch?v=PXeI510ID5c
[33] Lizier, Joseph. (2021). Information transfer - Part 3 - Heartbeat messages activity. https://www.youtube.com/watch?v=iGRtYOb4NKI
[34] Friston, K. (2010). The free-energy principle: a unified brain theory. Nature Reviews Neuroscience, 11(2), 127-138
[35] Schreiber, T. (2000). Measuring information transfer. Physical Review Letters, 85(2), 461-464.
[36] Breakspear, M. (2017). Dynamic models of large-scale brain activity. Nature Neuroscience, 20(3), 340-352.
[37] Deco, G., & Jirsa, V. K. (2012). Ongoing cortical activity at rest: criticality, multistability, and ghost attractors. Journal of Neuroscience, 32(10), 3366-3375
[38] Hakimi Siboni, M. H., A. Kargaran, and G. R. Jafari. "Hybrid balance theory: Heider balance under higher-order interactions." Physical Review E 105.5 (2022): 054105.
[39] Saberi, Majid, et al. "Pattern of frustration formation in the functional brain network." Network Neuroscience 6.4 (2022): 1334-1356.
[40] Rabbani, F., Amir H. Shirazi, and G. R. Jafari. "Mean-field solution of structural balance dynamics in nonzero temperature." Physical Review E 99.6 (2019): 062302.
[41] Pollonini, L., Patidar, U., Situ, N., Rezaie, R., Papanicolaou, A.C. and Zouridakis, G., 2010, August. Functional connectivity networks in the autistic and healthy brain are assessed using Granger causality. In 2010 Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology (pp. 1730-1733). IEEE.
[42] Barrett, A.B. and Barnett, L., 2013. Granger causality is designed to measure effect, not mechanism. Frontiers in neuroinformatics, 7, p.6.
[43] Schreiber, T., 2000. Measuring information transfer. Physical review letters, 85(2), p.461.
[44] Lizier, J.T., Prokopenko, M. and Zomaya, A.Y., 2008. Local information transfer as a spatiotemporal filter for complex systems. Physical Review E—Statistical, Nonlinear, and Soft Matter Physics, 77(2), p.026110.
