1.خستگی یکی از شایع ترین شکایات جسمانی است و بیش از 55%تمامی شکایات اصلی را در مراجعه به پزشکان[1] تشکیل می دهد.اگرچه هر کسی در برخی مواقع در طی زندگی اش این احساس را پیدا می کند . علل خستگی اغلب عبارت است از استرس،فعالیت فراوان ، شرایط ضعف فیزیکی یا خواب ناکاف.بر خی مواقع ممکن است خستگی شدت یابد، زمانی که خستگی بیش از چند روز ادامه یابد یا عملکرد طبیعی فرد در زندگی روزانه اش مختل کند ، اختلال زمینه ای جدی تری ممکن است وجود داشته باشد و در نتیجه ارزیابی کامل ضروری است .
2.داروها ممکن است با اثر مستقیم یا غیر مستقیم با تغییر الگوی طبیعی خواب یا متابولیسم ، سبب بروز خستگی شوند .داروهایی که به طور بسیار شایعی با خستگی در ارتباط هستند عبارت اند از :آرام بخش ها و خواب آور ها ، برخی آنتی هیستامین ها ، اکثر بی حس کننده ها ، تتراسیکلین ، کلشی سین ، استروئیدها ، قرص های جلوگیری کننده از بارداری ، داروهای ضد فشارخون با عملکرد مرکزی ، بسیاری از -بلوکرها و برخی از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی .مسمومیت با دیژیتال ها یک علت مهم و شایع خستگی بوده و باید در هر بیماری که این دارو را دریافت می کند ، مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد .بسیاری از خواب آورها و مسکن ها و ضد افسردگی ها ممکن است سبب بروز تداخل در مرحله حرکات سریع چشم در خواب (REM) شوند . الگوری غیر طبیعی خواب ، با وجود طبیعی بودن میزان ساعت خوابیدن یک علت شایع خستگی است .
3-شرح حال طبی و معاینه بالینی سبب مشخص شدن بسیاری از علل خستگی می شود .اغلب ، خستگی با منشا ارگانیک در هنگام بیداری بدتر بوده و با خوابیدن بهبودی پیدا می کند .خستگی روحی و روانی ، اغلب الگویی متضاد دارد .اکثر اوقات ، هیچ علت خاصی در معاینه پیدا نمی شود.ارزیابی های بیشتر شامل استفاده از تست های آزمایشگاهی، مطالعات رادیوگرافی ، تکینک های متعدد تصویربرداری و یک بررسی روحی روانی وسیع، ممکن است برای تعیین علت خستگی لازم باشد .
4-خستگی اغلب همرا با عفونت ها روی میدهد.عفونت های هاد باکتریایی ، بیشتر از طریق شرح حال بالینی و معاینه ی فیزیکی آشکار می شوند. تشخیص عفونت های مزمن ممکن است احتیاج به رزیابی های وسیع بیشتری داشته باشند . این ارزیابی ها عبارت اند از : کشت خون و سایر مطالعات بر روی ترشحات بدن از نظر باکتری ، قارچ و ارگانیسم های اسید-فاست تصویربرداری ریه ها و بررسی مکان هایی که درد استخوانی وجود دارند ممکن است کمک کننده باشند.آزمایش مدفوع باید برای بیمارانی که شرح حال مشکوک داشته یا تغییر در عادات روده ای را ذکر میکنند،انجام می شود. سایر تکنیک های تصویربرداری نظیر اسکن استخوان ،توموگرافی کامپیوتری (CT اسکن)یا MRI نیز ممکن است در جای خود کمک کننده باشند..
5-خستگی ،اغلب ،نشانه ای از یک بدخیمی پیشرفته یا end-stageاست .یافته های غیر طبیعی در معاینه ی بالینی یا شرح بالینی همراه با احتمال بالای وجود بدخیمی ،باید مستقیما از نظر بدخیمی پنهان تحت ارزیابی قرار داده شوند.لوسمی و لنفوم بدخیمی هایی هستند که اغلب با خستگی همراهی دارند اگرچه خستگی ممکن است با هر بدخیمی همراهی داشته باشد.
6-برخی کمبودهای تغذیه ای ممکن است سبب خستگی شوند .شایع ترین این کمبودها عبارت اند از :کمبود پروتئین ،کالری و ویتامین های خاص .اگرچه سوءتغذیه در کشورهای صنعتی شایع نیست،اما رژیم های غذای نادرست ، سندرم های سوءجذب و اختلالات خوردن،همگی ممکن است سبب بروز کمبودهای تغذیه ای قابل توجهی شوند.
7-افسردگی ، احتمالا شایع ترین علت خستگی مزمن است . در افسردگی کلاسیک ، خستگی اغلب با تغییرات رفتاری ، بی اشتهایی و اختلال خوابیدن همراه است.افسردگی ممکن است از راههای زیرکانه ای خود را نمایان سازد و اغلب اوقات باید زمانی که هیچ علت واضحی برای خستگی پیدا نشود ،مخصوصا در افراد سالمند، افسردگی را به عنوان یک علت در نظر گرفته شود.
8-عفونت های ویروسی مزمن به عنوان علتی برای خستگی هنوز مورد بحث است .پس از عفونت اولیه ای ، ویروس های بسیاری به حالت نهفته در داخل بافت های مختلف بدن باقی میمانند.
شایع ترین این ویروس ها عبارت اند از : هرپس ویروس ها ، ویروس اپشتین-بار و سیتومگالویروس. هریک از این ویروس ها ممکن است مجددا فعال شده و سبب بروز بیماری جدی در میزبان دچار نقص سیستم ایمین شوند .چندین نوع از این ویروس ها، به ویژه ویروس اپشتن -بار،از بیماران مبتلا به شکایات سیستمیک متعدد نظیر خستگی و ... جدا شده اند.شواهد اندکی در مورد ارتباط داشتن بیماری ویروسی مزمن یا خستگی در بیماران دچار نقص ایمنی وجود دارد .
9. سندرم خستگی مزمن ،نامی است که به مجموعه ای از نشانه ها از قبیل خستگی مزمن شدید ، شکایات خفیف سیستمیک نظیر فارنژیت . گاهی میالژی اطلاق می شود .این ناخوشی ، معمولا زنان با سنین 20 تا 45 سال متاثرمی سازد .این سندرم اغلب به طور شایعی با زندگی پر استرس همراهی دارد .اگرچه در گذشته گمان می شد که بیماریهای ویروسی مزمن در بروز این ناخوشی نقش دارند اما اکنون به نظر می رسد که ترکیبی از استرس ،نوعی افسردگی شیمیایی و احتمالا آلرژی ممکن است به عنوان علت خستگی و بسیازی از نشانه های همرا با آن ، نقش داشته باشند.
1-تنظیم درجه حرارت بدن بهترین نمایانگر سلامت عمومی است .اگرچه درجه حرارت طبیعی مکن است از فردی به فرد دیگر تفاوت داشته باشد ولی انحراف از الگوی فردی معمولا نشانه ای از بیماری است.وعده های غذایی حجیم ،ورزش های سنگین ، تخمک گذاری و قاعدگی می توانند افزایش قابل توجهی در حرارت بدن ایجاد کنند ولی این افزایش ها کوتاه مدت بوده و الگوی قابل پیش بینی دارند.به طور کلی درجه حرارت دهانی بیش ازF99° یا درجه حرار°F 100 به عنوان تب تعریف می شود.تب اگر به تنهایی و کمتر از 1 هفته باقی بماند معمولا با برخی از عفونت ها مرتبط است و اگر به تنهایی و بیشا از یک هفته باقی بماند با بیماری های مهمی در ارتباط است اگر تب به مدت بیش از سه هفته باقی بماند و با افزایش روزانه بالاتر از F101 همرا باشد و هیچ تشخیصی از شرح حال و معاینه ی بالینی روتین بدست نیاید به آن تب با منشا ناشناخته (FUO) می گویند . در 90% موارد FUOبا عفونت های وخیم ، بدخیمی ها و بیماری های کلاژن-واسکولار مرتبط است .ارزیابی های وسیعی برای رسیدن به تشخیص لازم است . رویکرد های متعددی برای ارزیابی FUOپیشنهاد شده است .این الگوریتم تنها یک الگو از این موارد را ارائه می کند.
2.کشت خون ، مایعات بدن ،گلو یا مناطقی که غیر طبیعی به نظر می رسند سنگ بنای ارزیابی FUOاست . علاوه بر کشت های روتین باکتری ، روش های ویژه برایکشت قارچی و باکتری های اسید-فاست باید در مورد مایعات یا بافت های خاص صورت گیرد .انتخاب محیط کشت صحیح و روش های جمع آوری نمونه حیاتی هستند.30 تا 35 درصد از افراد FUOبه علت عفونت های تشخیص داده نشده ی قبلی هستند .
3.اندوکاردیت را باید همواره در بیماران مبتلا به FUOدر ذهن داشته باشید .بیمارانی که دچار ناهانجاری های دریچه های قلب هستند و اخیرا تحت عمل هایی همراه با باکتریمی مثل جراحی دندانپزشکی ، شکمی یا زنان و دستگاه ادراری قرارگرفته اند استعداد بیشتری برای اندوکاردیت دارند .استفاده کنندگان از داروهای وریدی نیز مستعد اندوکاردیت هستند که در اغلب اوقات عفونت ، سمت راست قلب را درگیر میکندد. باکتری مرتبط با اندوکاردیت ممکن است به صورت متناوب بوده و کشت های خون متعددی برای یافتن ارگانیسم لازم شود. بیشتر مطالعات نشان داده اند که 6 نمونه کشت خون برای تشخیص 90 درصد یا بیشتر از بیماران مبتلا به اندوکاردیت لازم است .کشت های خون از نظر قارچ همواره باید در بیمارن مبتلا به نقص ایمنی و استفاده کنندگان از داروهای وریدی صورت گیرد .
4.توبرکلوز یکی از شابع ترین علل FUOبوده است که مسئول 5تا15 درصد از تمام موارد به شمار می رود .تب طولانی معمولا به وسیله انتشار خارج ریوی بیماری ایجاد می شود.توبرکلوز منتشر در سیاه پوستان شایع تر از سفید پوستان است.شایع ترین کحل های خارج ریوی عفونت عبارت اند از کبد ، مغز استخوان و کلیه.
5.لنفوم ها بد خیمی هایی هستند که بیش از سایر موارد با تب همراهی دارند . این تومور ها مسئول 20 درصد FUOها هستند .لنفوم غیر هوچکین بیشتر با تب ارتباط دارد . سایر علائم سیستمیک نیز همراه با تب در این بیماران وجود دارد . این علائم عبارت اند از : کاهش وزن ، بی اشتهایی و تعریق شبانه .این علائم سیستمیک گروه B را در مرحله بندی و درجه بندی لنفوم ها تشکیل می دهد وعلائم گروه B با میزان بقای کوتاه تری همرا ه است
6. روش های متعددی برای یافتن آنتی بادی علیه ویروس نقص ایمنی انسانی (HIB) درون خون در دسترس هستند .شایع ترین روش ، ارزیابی ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA)است . اگرچه این آزمون بسیار حساس است ولی 10 الی 15 درصد موارد مثبت کاذب است . با آزمونی که معمولا وسترن بلات است باید برای تایید مواجهه با HIVصورت گیرد .یافتن آنتی بادی علیه HIVتنها راه اثبات مواجهه با ویروس است ولی به نظر می رسد اکثر افرادی که مواجهه داشته اند به سوری سندرم مهلک نقص ایمنی اکتسابی پیش خواهند رفت .(AIDS) . در افراد پرخطر یا مواردی که نتایج بینابینی هستند ، یک آزمون واکنش زنجیره ای پلی مراز (PCR) یا اندازه گیری مقدار کلی ویروس ممکن است انجام گیرد .
7.تب نوعی واکنش شایع آلرژیک به بسیاری از داروها است مکانیسم تب ممکن است مرتبط با واکنش کلاسیک بیماری سرم همراه باشد و یا فرم وابسته به ایمنی واسکولیت باشد . بسیاری از آنتی بیوتیک ها می توانند تب نوع آلرژیک ایجاد کنند.سایر داروهای مرتبط با تب دارویی عبارتند از :آلوپورینول ، کاپتوپریل، هپارین هیدرالازین ، هیدانتوئین ، پروکائینامید،پروپیل تیواوراسیل ،کینین و کینیدین.
8.کارسینوم های متاستاتیک ریه ،پامکراس و معده به طور شایع با تب همراه هستند. متاستازهای کبد معمولا پیش از آنکه تب به صورت بارز خود را نشان دهد ، وجود دارند.
9.میگزوم قلبی تومور اولیه نادر قلب است.میگزوم بیشتر در دهلیز چپ ایجاد می شود . میگزوم به طور شایع تر در خانم ها به وجود می آید و معمولا در دهه های میانی زندگی ایجاد می شود.تب ، خستگی ،آرترالژی ، افزایش سرعت سدیمان به طور شایع با میگزوم مرتبط است و این تظاهرات ممکن است به آسانی با عفونت مزمن اشتباه شئند . کلیدهای تشخیصی عباتند از :نارسایی احتقانی وضعیتی قلب و آمبولیزاسیون سیستمیک یا ریوی.
10.واسکولیت های غیر لوپوسی علت شایعی برای FUO < بوده که مسدول تقریبا 10 درصد موارد هستند. این نوع از واسکولیت ها همچنین با سایر علائم عمومی مثل خستگی شدید ، آرترالژی و در برخی موارد راژ همراه است .برخی از تب های بالا در بیماران مبتلا به این سندرم به وجود می آید .
11.تب مدیترانه ای فامیلی یک بیماری نادر ارثی است. افراد مدیترانه ای یا از تبار اروپای جنوبی بالاترین میزان بروز بیماری را دارند . تب مدیترانه ای فامیلی با دوره های راجعه تب ، پریتونیت،آرترالژی ،آرتریت و افزایش سرعت سدیمان و گاهی پلوریت مشخص می شود . این دوره ها خود محدود شونده هستند. ولی آمیلوئیدوز عازضه دیررس شایعی است.
12.از میان تومورهای توپر مکان یابی شده هیپرنفروما بیشترین ارتباط را با تب دارد
13.کشت های ویروسی اغلب مشکل،وقت گیر و گران هستندبیشترین نتیجه از کشت ادرار، ترشحات حلقی و buffy coat خون به دست می آید.رویکرد عملی تر ،اندازه گیری تیتر آنتی بادی های ضد ویروس و توکسوپلاسماست. افزایش تیتر IgGبه میزان 4 برابر یا بیشتر ،شواهدی از عفونت فعال است.
14. 10 درصد از FUOها پس از ارزیابی های وسیع بدون تشخیص می مانند. در حدود نیمی از این موارد در آینده به صورت برخی از انواع بدخیمی ها تشخیص باقی می مانند و تب در حدود نیمی از این گروه خودبه خود فروکش میک ند و نیمی دیگر از افراد به داروهای ضد تب و ضد التهاب پاسخ می دهند .
1.کاهش وزن غیر ارادی یکی از شوم ترین نشانه های پزشکی است.کاهش وزن معمولا نشانه ای از بیماری زمینه ای مهم فیزیکی و یا روانی است .کاهش وزن واقعی به صورت از دست رفتن 5 درصد یا بیشتر ، از وزن معمول بیمار در طول 6 ماه یا کمتر تعریف می شود.کاهش وزن سریعتر به خصوص اگر همراه با سایر علائم سیستمیک مانند خستگی یا تب باشد معمولا با شرایط مهمتر زمینه مرتبط است .بسیاری از بیماران از کاهش وزن، تا زمانی که بسیار سریع ایجاد نشود ، شکایتی ندارند . در اغلب اوقات پزشک حین انجام آزمون ها معمول کاهش وزن را کشف می کند. تشخیص کاهش وزن واقعی باید براساس اندازه گیری حقیقی وزن صورت گیرد نه اطلاعات گذشته مثل تغییر در اندازه لباس ها .
2. کاهش وزن ممکن است در نتیجه نقص در دریافت یا جذب کالری کافی ، به منظور تامین نیاز های متابولیک ایجاد شود .افزایش نیاز های متابولیک با وجود دریافت غذای طبیعی نیز می تواند سبب چنین عدم تعادلی در کالری شود . فرمول های متعددی وجود دارد که می توان با استفاده از آنها تخمین دقیقی از نیاز های کالریک پایه به دست آورد . این فرمول ها را می توان برای محاسبه مصرف های غیر طبیعی کالری در نتیجه افزایش فعالیت یا افزایش نیازهای متابولیک تغییر داد یک معیار معتبر بیان میک ند که 1 پوند کاهش وزن به ازای کمبود Kcla3500 بوجود می آید. داشتن تاریخچه دقیق غذایی شامل یاغدداشت های رژیمی و محاس به جزئیات کالری ها برای تعیین اینکه آیا علت کاهش وزن ، کاهش در میزان دریافت کالری است تا کاهشی در میزان جذب یا افزایش نیازهای متابولیک ، ضروری است .
3.بیش از 50 درصد موارد بیماری التهابی روده با کاهش وزن مرتبط است .کاهش وزن در بیماری کرون شایع تر از کولیت اولستراتیو است زیرا درگیری روده کوچک معمولا وسیع تر است . کاهش وزن می تواند ثانویه به کاهش جذب کالری ها و نیز عبور سریع غذا از روده باشد . علائم فیزیکی مانند درد و سیری زودرس می تواند مسئول کاهش دریافت غذا و کاهش وزن متعاقب آن باشد.
4.بیماری سلیاک (اسپروی غیرتروپیکال) در نتیجه التهاب ناشی از گلوتن در اپی تلیوم روده باریک ایجاد می شود. التهاب منجربه سوءجذب مواد غذایی و کالری ها می شود . این بیماری در 0.5 درصد جمعیت عمومی بوجود می آید . سابقه فامیلی قوی در 20 درصد بیماران مبتلا به بیماری سلیاک مشهود است .بیماری با کاهش وزن ، استئاتوره، آنمی ، کرامپ و اسهال همراه است.نقص شدید ویتامین و کلیسم ممکن است ایجاد شود. الگوری کلاسیک ممکن است در بررسی روده باریک با باریم دیده شود و لی تشخیص قطعی به وسیله بیوپسی روده کوچک صورت می گیرد .رژیم فاقد گلوتن منجربه فروکش کردن این بیماری می شود.
5.سی تی اسکن شکمی می تواند در تشخیص انسداد تخلیه لنفاوی روده و مرانتر مفید واقع شود . کاهش وزن به دنبال کاهش جذب غذا در نتیجه آدم دیواره روده ایجاد می شود.اگرچه تشخیص علت انسداد لنفاوی معمولا نیازمند نمونه های بافتی و کشت بدست آمده از لاپاراتومی است.
6.رزین های متعددی برای درمان هیپرلیپیدمی و هیپرکالمی بکار می رود که عباتند از : کلستیرامین و سدیم پلی استرین سولفونات.این دارو ها در صورتی که بلافاصله پس از وعده غذایی مصرف شوند می توانند به مواد غذایی در روده متصل شوند.
7.داروهای متعددی می توانند با ایجاد بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ و تغییر در جذب روده ای سبب کاهش وزن شوند .این داروها عبارتند از :دیژیتال ها ، ضد آریتمی ها ، دیورتیک ها ، اپیوئیدها، برخی از آنتی بیوتیک ها ، برهی از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و سیاری از آنتی هیستامین ها و نیز محرک هایی چون آمفتامین و کوکائین.
8.بی اشتهایی و کاهش وزد در نارسایی احتقانی مزمن قلب شایع است . بی اشتهایی ثانویه به خستگی ، افسردگی و تنگی نفس بوجود می آید . افزایش متابولیسم نیز می تواند به سبب افزایش کار تنفسی در کاهش وزن نقش داشته باشد .کاهش وزن واقعی ممکن است به علت احتباس مایعات در زمان اندازه گیری مخفی شود ولی با یوولمیک شدن (طبیعی شدن حجم داخل عروق بیمار) در خلال درمان مشخص خواهد شد .
9.عفونت های مزمن علت شایعی برای کاهش وزن است .بیماری های گرانولوماتوز، عفونت های قارچی عمقی ، انگل های روده ای و کبدی و اندوکاردیت تحت حاد باکتریایی شایع ترین عفونت های مرتبط با کاهش وزن شدید هستند .
10.کاهش وزن و بی اشتهایی می توانند اجزای شاخص بسیاری از بیماری های کلاژن-واسکولار باشند.بیماریهای کلاژن-واسکولار که بیشترین همراهی را با کاهش وزن دارند عبارتند از : سیستمیک لوپوس آریتماتوزیس ،پلی آرتریت ندوزا، آرتریت روماتوئید ، پلی میوزیت، اسکلورودرما ، اسپوندیلیت انکیلوزان،پلی میالژیا روماتیکا و آرتریت تمپوزال.
11. 15 تا 20 درصد از وزن کلی بدن در طول دوره ی AIDS از دست می رود.ایتیولوژی این کاهش وزن چند عاملی است .عفونت های درگیر کننده ی دهان ،دندان ها ، مری و روده شایع هستند.شایع ترین ارگانیسم ها عباتند از : کاندیدا، ویروس هرپس سیمپلکس ،کریپتوسپوریدیوم ، کمپیلو باکتر و آنتاموباهیستولیتیکا، سارکوم کاپوزی و لنفوم مرتبط با AIDS که میتوانند مسیر گوارشی را درگیر کنند.کاهش اشتها نیز میتواند از افسردگی یا بخشی از انسفالوپاتی AIDS منشا بگیرد.
12.امروزه بیماریهای مرتبط با غذا خوردن با شیوع بیشتری تشخیص داده میشود .بی اشتهایی عصبی و بولیمیا شایع ترین این اختلالات هستند . اگرچه هر بیماری روانی شدید می تواند منجربه کاهش وزن شود ولی کاهش وزن به میزان 25 درصد یا بیشتر ثانویه به کاهش دریافت به طور جداگانه به عنوان بی اشتهایی عصبی طبقه بندی می شود. شیوع این اختلال در جمعیت عمومی 1 در 200 نفر بوده که در خانم ها به نسبت 1 به 30 بیشتر است.این بیماری در جوامع غربی که لاغری یک هدف فرهنگی است شیوع بیشتری دارد .سایر عوامل زمینه ای روانی شدیدتر در ایتیولوژی بیماری می توانند نقش داشته باشند .بولیمیا ، سندرومی است که با خوردن و استفراغ کردن به منظور کاهش یا حفظ وزن مشخص می شود و می تواند اختلالی مجزا باشد و یا با بی اشتهایی عصبی همراه شود .هر دوی این اختلالات می توانند منجربه ناهنجاری های غددی به خصوص آمنوره شوند و میتوانند درنهایت به عوارض فیزیکی وخیمی در نتیجه ی گرسنگی و عدم تعادل الکترولیتی ختم شوند.
13.استرس های اجتماعی شامل فقر و ناتوانی فیزیکی یا ذهنی و نیز دانش ناکافی در مورد تغذیه صحیح و استرس ناکافی به غذا می تواند منجربه کاهش وزن شود.این شرایط احتمالا فراگیر هستند و جتی در کشورهای توسعه یافته بیش از آن چیزی که تصور می شود وجود دارند .
1.علل افزایش وزن می تواند ناشی از عوامل فیزیکی ، روانی و اقتصادی-احتماعی باشد . 6الی 15 درصد کودکان و بزرگسالان افزایش وزن داردند .تقریبا 25 درصد مردان و 30 درصد زنان دچار افزایش وزن هستند .رابطه ی معکوسی بین وضعیت افقتصادی-اجتماعی و شیوع چاقی وجود دارد.عوامل ژنتیکی مانند تیپ چاق و توزیع آنها ، نقش مهمی در نحوه افزایش وزن یا کاهش آن دارند . تا کنون شایع ترین علت افزایش وزن دریافت کالری بیش از حد است . تغیرات اشتها یا متابولیسم ناشی از داروها نیز شایع هستند . تنها در موارد نادری علل فیزیکی مانند عدم تعادل غددی یافت می شوند .
2.افزایش دریافت کالری شایع ترین علت افزایش وزن است .بسیاری از بیماران نسبت به بحث در مرود عادات تغذیه ای خود بی میل هستند یا نحوه تاثیر میزان و نوع غذایی که می خورند را بر روی افزایش وزن نمی دانند .یک ابزار موثر برای ارزیابی رژیم غذایی تهیه برنامه ای بوسیله ی بیمار و سپس تحلیل کالری تام مصرفی است.این اندازه گیری کالری هنگامی که با تخمین یا اندازه گیری میزان درست متابولیسم همرا شود می تواند ارزیابی مناسبی از علل احتمالی افزایش وزن بیمار باشد .
3.رده های دارویی متعددی با افزایش وزن مرتبط هستند .مکانیسم این دارو ها معمولا به خوبی شناخته نشده است ولی این دارو ها می توانند هم روی اشتها و هم روی متابولیسم اثر داشته باشند .دوز دارو و نحوه ی مصرف آن نیز می تواند نقش داشته باشد .به طور کلی هر چه دارو آرام بخش تر باشد ، توانایی بالقوه بشتری برای افزایش وزن دارد .
4.انسولین احتمالا از طریق هیپوگلیسمی ،افزایش وزن تحریک می کند.تاثیر آن روی افزایش وزن وابسته به دوز است . در کارآزمایی کنترب دیابت و عوارض آن ، وزن به میزان Kg5.1 درگروه درمان شدید و kg2.4 در گروه درمان معمولی افزایش یافت..هیازولیددیون ها مانند پیوگلیتازون و روزی گلیتازون نیز با افزایش وزن همراه اند ولی متفورمین با افزایش وزن همراه نیست.
5.ترک سیکار معمولا با افزایش متوسطی در وزن به میزان 10 پوند همراه است .هنگامی که استفاده از نیکوتین قطع شد سرعت متابولیسم بیمار در حالت استراحت کاهش می یابد.ممکن است همزمان افزایش دریافت کالری هم روی دهد این تاثیر بیش از 2 ماه دوام نمی آورد.
6.اختلالات روانی باید در ارزیابی افزایش وزن توجه قرار گیرند. بسیازی از اختلالات عصبی و برخی حالات افسردگی ممکن است شامل افزایش خوردن باشند.از میان اختلالات شدید،بولیمیای عصبی بیشترین ارتباط را با افزایش وزن دارد
این بیماری با پرخوری و محدودیت کالری متناوب همراه است بولیمیا عصبی باید از سایر انواعی که در آنها استفراغ منچربه کاهش وزن می شود افتراق داده شود.بولیمیای عصبی از آنچه که قبلا تصور می شد شایع تر است و 10 درصد خانم ها و 1 تا 2 درصد آقایان را در ایالات متحده گرفتار میکند.بیماری های برگرفته از تغییر فصول مانند افسردگی زمستانی که معمولا در عرض های جغرافیایی شمالی دیده می شود با افزایش وزن مرتبط بوده است.
7.بیوشیمی های روتین خون می تواند راهنمایی های متعددی برای علل افزایش وزن در اختیار ما قرار دهد . شیوع بالایی از افزایش وزن سریع با مرحله شروع دیابت غیر وابسته به انسولین همراه است .سایر اختلالات الکترولیتی مانند اختلالات پتاسیم و CO2 تام در علل هیپوفیزی بیماری کوشینگ یا علل آدرنالی سندرم کوشینگ یافت می شود. اگر هرکدام از این اختلالات مورد شک باشد ، کورتیزول سرم بالا آنگاه آزمون سرکوب دگزامتازون باید انجام گیرد تا تشخیص بیماری قطعی تر شود.
8.برخلاف آنچه معمولا در مورد افزایش وزن انتظار داریم ،هیپوتیروئیدیسم علت نادری برای این حالت است .حتی در موارد نقص شدید هورمون تیروئید که در میگزوم دیده می شود ، عمده افزایش وزن ها ثانویه به احتباس مایع است.در برخی موارد ، افزایش وزن ، هنگامی که تجویز هورمون مصنوعی اضافی قطع شده ایجاد می شود.
علائم و نشانه ها
· سرفه
· تنگی نفس
· هموپتیزی
· سیانوز
آزمایش ها
· پلورال افیوژن
· هیپروکربی
1.سرفه پنجمین علامت شایع بیماران سرپایی است و تشخیص های افتراقی آن بسیار ویسع هستند شایع ترین علل آن عبارتند از : خلط ته حلق ، آسم ، ریفلاکس معده به مری .این 3 علت مسئول بخشی از 75 درضد موارد است.
2.اگرچه گرافی قفسه سینه (CXR)پس از اخذ شرح حال و انجام معاینه بالینی شایع ترین ارزیابی تشخیصی است که انجام می گیرد ولی روش های دقیق تر و در عین حال گرانتر نیز وجود دارند .هنگامی که CXR بینابینی باشد یا هنوز ارزیابی های وسیع به تشخیص منجر نشده است ، تصویربرداری ویژه با توموگرافی کامپیوتری کیفیت بالا لازم می شود . این روش نسبت به CXR برای ضایعات کوچکتراز 3 میلی متر و برونشکتازی حساس تر است .
3.حجم فشاری بازدمی در ثانیه اول (FEV1)، حداکثر جریان و ظرفیت حیاتی ، مفید ترین آزمون ها فعالیت ریوی برای تعییت وجود یک نقص انسدادی ریه هستند. شایع ترین علل اختلال در آزمون فعالیت ریوی ، حساسیت زیاد مجاری هوایی داخلی است که در آسم دیده می شود و انسداد مجاری هوایی خارجی است که به دنبال فشار عقده های لنفاوی ، توده ها و آنوریسم ها ایجاد می شود. اگر اسپیرومتری اولیه طبیعی بود و همچنان انسداد راههای هوایی مورد شک بود ، می توان از آزمون تنفسی متاکولین استفاده کرد . هنگامی نتیجه مثبت در نظر گرفته می شود که 20 یا بیشتر کاهش در FEV1 ایجاد شود . نتیجه مثبت معیار واضحی از افزایش حساسیت برونش خواهد بود .
4.سیگار کشیدن شایعترین علت سرفه مزمن است. سرفه لزوما در هنگامی که بیمار سیگار می کشد رخ نمی دهد و لی معمولا صبح ها شدید تر است . سرفه معمولا تا زمانی که با برونشیت همراه نشود خلط دار نیست .برخی مطالعات نشان می دهند که رفع کامل سرفه حتی می تواند یک ماه پس از ترک سیگار ایجاد شود.
5.آلودگی های شایع هوا مانند دی اکسیدسولفور ، دی اکسید نیتروژن و ازن علل شایعی برای سرفه هستند.بسیاری از مواجهات صنعتی و کشاورزی می توانند سرفه حاد و مزمن ایجاد کنند .علائم ممکن است از چند دقیقه تا چند سال پس از مواجه ایجاد شوند . سرفه ای که پس از شروع کار یا سب هنگام شروع می شود راهنمایی تشخیصی برای مواجه با مواد محرک در هواست .
6.سرفه روانی تشخیصی است که پس از رد سایر علل داده می شود .این سرفه ها در بزرگیالانی که بیماری های احساسی همراه دارند ، شایع تر است. قبل از گذاشتن این تشخیص در صورت لزوم باید ارزیابی های بیشتر با آندوسکوپی حلق و سینوس ، مونیتور کردن 24 ساعته PHمری یا CTهای اسپیرال پرسرعت برای قفسه سینه صورت گیرد این سرفه ها خلط تولید نمی کنند و معمولا در شب ها بوجود نمی آیند و به دارو های سرکوب کننده سرفه معمولی پاسخ نمی دهند .
7.با استفاده رایج تر از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) در بیمای های مختلف ، شیوع سرفه ناشی از داروها افزایش یافته است .تخمین زده شده که بروز سرفه همراه با مهار کننده های ACEدر حدود 10 درصد است که این مقدار در جنس مونث و جمعیت آسیایی بیشتر است ، این عارضه در مهار کننده های گیرنده آنژیوتانسین کلاس ARBدیده نمی شود.
8.بیوپسی ریوی را می توان بر اساس محل ضایعه و ناحیه ای که قرار است نمونه برداری شود از طریق برونش یا از راه قفسه سینه انجام داد .هنگامی که تشخیص معمول نیست یا حجم بافتی زیادی لازم است ممکن است بیوپسی باز ریوی لازم شود .
9.سرفه در کارسینوم برونکوژنیک بیشتر از بیماری های متاستاتیک رخ می دهد . سرفه علامت برجسته ای بر 70 تا 90 درصد بیماران مبتلا به کارسینوم برونکوژنیک است . در بیماران پر خطر سرفه به تنهایی حتی در غیاب یافته های رادیو گرافیک می تواند اولین علامت کارسینوم برونکوژنیک باشد . در این موارد سیتولوژی خلط با شستشوی برونش می تواند در تشخیص کمک کننده باشد.
10سرفه در بیماران مبتلا به بیماریهای بینابینی ریه شایع است.سرفه احتمالا در نتیجه تغییر در فعالیت راه های هوایی به دنبال کشش گیرنده ها و به دنبال افزایش بافت فیبروز درون ریه ایجادمی شود . در این شرایط معمولا له دنبال تنفس عمیق ،سرفه تشدید می شود .
11.آسپیراسیون های راجعه معمولا در افراد مسن و بیماران مبتلا به اختلالات سیستم عصبی مرکزی یا بلع دیده می شود. سرفه می تواند پس از صرف مایعات یا جامدات یا در خواب ایجاد شود . آسپیراسیون مزمن و در نتیجه آن پنومونیت لیپئید به طور شایع در بیمارانی که از روغن ها به عنوان مسهل های شبانه استفاده می کنند دیده می شود.
1.تنگی نفس یکی از شایع ترین علائمی است که بیماران به خاطر آن به پزشک مراجعه می کنند .آسم ، بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)و بیماری بینابینی ریه بیشترین علل آن را تشکیل می دهند حاد بودن تنگی نفس تشخیص های افتراقی را به نفع نارسایی قلبی ، حمله حاد و حوادث عروقی محدود می وند . فرم های مختلف تنگی نفس می تواند راهنمای تشخیصی مهمی فراهم سازد . ارتوپنه یا تنگی نفس در وضعیت خوابیده به پشت همراه با تنگی نفس حمله ای شبانه معمولا با احتقان وریدهای ریوی مرتبط است .پلاتی پنه یا تنگی نفس در وضعیت نشسته معمولا با شانت های درون قلبی یا درون ریوی و بیماری های عصبی-عضلانی به عضلات دیواره قفسه سینه همراه است . ترپوپنه یا تنگی نفس در وضعیت لترال و دکوبیتوس معمولا با نارسایی احتقانی قلب مرتبط است.حتی اگر بیمار نتواند از وضعیت شکایت داشته باشد یا آن را ذکر نکند باز هم تنگی نفس را می توان از روی سایر علائم مانند gasping، رتراکسیون عضلات بین دنده ای ، ویز قابل شنیدن یا مسطح شدن پره های بینی تشخیص داد.
پر شدن بطنی ترشح می شوند . هورمون ناتریورتیک مغزی را می توان به سرعت و ارزان اندازه گرفت و در افتراق نارسایی قلبی هنگامی که سایر علائم بالینی و نشانه ها تشخیص نیستند ، مفید واقع می شود.مقادیر بالا از gr/ml100 می تواند با دقت تشخیصی حدود 80 درصد نارسایی قلب را تشخیص دهد . سطوح پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP)در نارسایی سمت راست بیشتر از سمت چپ بالا می رود .
3.اسپیرومتری باید شامل FEV1، حداکثر تهویه ارادی (MVV)،ظرفیت حیاتی فشاری (FVC)،ظرفیت تام ریوی (TLC)و انتشار دی اکسید کربن(DCO) باشد. FEV1 و MVVدر حدود 25 تا 40 درصد سطح مورد انتظار با تنگی نفس متوسط تا شدید همراه است.FEV1و MVVبه میزان 15 درصد یا کمتر با تنگی نفس متوسط تا شدید همراه هست . نسبت FEV1/FVCکمتر از 70 درصد در بیماریهای انسدادی در را ه های هوایی یافت می شود.اگر نسبتFEV1/FVCبیشتر از 70 درصد بود ، بیماری انسدادی باید مد نظر قرار گیرد و از آزمون های اضافی مانند TLCوPCOاستفاده شود. آزمون های عملکرد ریوی همچنین می توانند در تشخیص تنگی نفس مرتبط با برخی یافته های غیر طبیعی در رادیو گرافی مفید واقع شود .
4.اندازه گیری مستقیم اشباع اکسیژن به وسیله اکسی متری برای تعیین اشباع واقعی هموگلوبین لازم است. مقادیری که به وسیله بیشتر اندازه گیری های روتین گازهای خون به دست می آید ، اعدادی محاسبه شده از فشار نسبی اکسیژن(PO2) PH و درجه حرارت بدن هستند. در حضور مونوکسید کربن یا هموگلوبین غیر طبیعی این مقادیر محاسبه شده ، نشان دهنده اشباع واقعی نیستند .
5.هنگامی که پس از آزمون های فعالیت ریوی (PFT)و PO2شریانی در حال استراحت طبیعی علت تنگی نفس مشخص نباشد تست فعالیت تنفسی ورزشی می تواند مفید باشد . هدف از این تست تعیین توانایی سیستم انتقالی اکسیژن(قلب ، ریه ها ، عضلات تنفسی )برای فراهم کردن افزایش لازم در اکسیژنی که به بافت ها در طول فعالیت می رسد، است.این آزمون همچنین سبب القای برونکواسپاسم که در حالت استراحت مشهود نیست می شود . معمولا از یک دوچرخه الگومتر یا یک نوار غلتان برای افزایش فعالیت فیزیکی کنترل شده استفاده می شود. تهویه دقیقه ای(VE ) مصرف اکسیژن (VO2)/(CCO2) و تولید دی اکسید کربن(VCO2) ، همره با سرعت ضربان قلب و اسپیرومتری معمولی در طول آزمون اندازه گیری می شود.
6.اختلالاتی که توانایی قلب را برای افزایش خروجی قلب در هنگام نیاز محدود می کنند عباتند از : ناهنجار های دریچه ای خاص ،کاهش توده ی میوکارد یا انقباض آن و بیماری های پری کارد که محدودیت در پر شدن دیاستول ایجاد می کنند. موارد غیر طبیعی در PFTفعالیتی بیش از همه با سندرم های برون ده قلبی ثابت شامل نقص در افزایش VO2در شروع فعالیت یا پایین بودن نسبت VO2/HRدیده می شود هر دوی یافته ها ناشی از کاهش در حجم ذره ای هستند .
7.تنگی نفسی روانی و هیپرونتیلاسیون معمولا با اختلالات اضطرابی گوناگونی همراه است.تنگی نفس معمولا متناوب است و با هیچ فعلیت فیزیکی همراه نیست و معمولا در بیمارانی با سن کمتر از 40 سال روی میدهد . تنگی نفس می تواند با گیجی ، منگی ، اشکال در تمرکز ، تپش قلب و خستگی نمایان شود .هم PFTاستاندارد و هم PFT فعالیتی طبیعی است .
8. اگرچه کاتتریزاسیون فلبی هنوز استاندارد طلایی در تشخیص شانت های داخل قلبی و پرفشاری ریوی است ولی آزمون های غیر تهاجمی متعددی در دسترسی هستند و ممکن است مفید واقع شود این آزمون ها عبارتند از : اکوکاردیوگرافی bubbleبرای تعیین شانت داخل قلبی و اسکن پرفوزیون ریوی همراه با ارزیابی مجاری مغز و کلیه به منظور یافتن ذراتی که از راه عروق ریوی متسع شانت شده اند.
9.هیپرتانسیون ریوی می تواند به عنوان بیماری اولیه با علت نامشخص یا در نتیجه آمبولی های متعدد ریوی بوجود آید .سایر شواهد نارسایی سمت راست قلب ممکن است وجود داشته باشند که عبارتند از : واضح تر شده صدای دوم قلبی ،اسپلیتینگ ثابت صدای دوم قلب یا هیو(heave)بطن راست .تشخیص با کاتتریزاسیون بطن راست قلب صورت گیرد.
10.انسداد مجاری هوایی می تواند هم در داخل و هم در خارج تراشه و برونکوس های اصلی ایجاد شود .شایع ترین فرم فشار از خارج در نتیجه نئوپلاسم های گردن یا مدیاستن یا گواتر بزرگ ایجاد می شود. فشارهای وارد شده از داخل نیز می تواند به علت این نئوپلاسم ها ایجاد شود ولی همواره باید اجسام خارجی را نیز در نظر داشت.
11.ضعف عضلات تنفسی می تواند از اختلال فعالیت اعصاب حرکتی ، محل اتصال عصبی-عضلانی یا خود سلول های عضلانی منشا بگیرد. برای توضیح بیشتر در مرود ضعف عضلات تنفسی به الگوریتم هیپرکربنی مراجعه کنید(صفحع 23 را ملاحظه کنید).
12.پنوموتوراکس می تواند به طور خودبه به خود و یا در نتیجه تروما ایجاد شود .پنوموتوراکس خود به خود بیشتر در بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک یا جوانان به صورت ایدیوپاتیک ایجاد می شود ولی ممکن است به علت پنومونی با استافیلوکوک اورئوس ، COPD،سل ریوی ،آسم ، بیماری بینابینی ریه (مانند سارکوئیدوز)بدخیمی ، اندومتریوز و سندرم مارفان نیز ایجاد شود.
13.بیماری های بینابینی ریه در اثر درگیری پاراشیمی منتشر ریوی بدون انسداد راه های هوایی ایجاد می شود .فیبروز ایدیوپاتیک ریوی ، بیماری روماتوئید ریوی ، سارکوئیدوز و پنوموکونیوزهای مختلف شایع ترین بیماری های بینابینی ریه هستند.تنگی نفس فعالیتی بدون استثنا وجود دارد و معمولا بیش از تغییرات مورد توجه قرار گرفته در اسپیرومتری ،رخ می دهند.یافته های رادیوگرافیک قفسه سینه در ابتدا می تواند نامحسوس باشد ولی به مرور زمان ، تغییرات رادیو گرافیک در پارانشیم مانند کاهش حجم نمایان می شوند.
14.تنگی نفس فعالیت پیش رونده تظاهر شایعی از بیماری قلبی-عروقی است.تغییرات اکوکاردیوگرافیک و رادیوگرافیک در اندازه وشکل قلب می تواند در تشخیص این مطلب که ناهنجاری ناشی از دریچه ،میوکارد یا پریکارد بوده است یا نه کمک کند.ممکن است برای تایید تشخیص نیاز به کاتتریزاسیون قلبی باشد.
1.هموپتیزی عبارت است تولید خلط خونی با منشا مجاری تنفسی.مقدار خونریزی می تواند از رگه های خونی خلط تا خونریزی وسیع متغیر باشد.هموپتیزی به مقدارml100 در 24 ساعت به طور بالقوه تهدید کننده حیات در نظر گرفته می شود. خونی که به صورت خلط بیرون می آید همواره از مجاری تنفسی منشا نمی گیرد.هموپتیزی باید از خونریزی بینی ، خونریزی دهانی به حنجره هماتمز افتراق داده شده.معاینه دقیق سرو گردن معمولا به عنوان بخشی از ارزیابی هموپتیزی لازم است . معمولا رنگ قرمز روشن و PHقلیایی مربوط به مجاری تنفسی در افتراق هموپتیزی از هماتمز کمک کننده است.
2.شرح حال و معاینه بالینی می تواند هم در تشخیص و هم در مکان یابی خونریزی کمک کند.تروما به ریه یا توراکس علت شایعی برای هموپتیزی است . شایع ترین علت ترومایی هموپتیزی کوفتگی ریه ناشی از تحت فشار قرار گرفتن زیر چرخ در حال حرکت ، شکستگی دنده و استنشاق ترکیبات سمی است.حتی زمانی که شرح حال و معاینه فیزیکی در تشخیص دقیق مورد بیماری ناتوان هستند یافته هایی مانند تب،سرفه،کاهش وزن،سوفل قلبی ، آدنوپاتی و کلابینگ می توانند راهنمایی های مفیدی به ما بدهند .بیماران معمولا قادرند محل خونریزی را در یک را هر دوره ی با استفاده از احساس وجود مایع در برونش تعیین کنند .یافته های فزیکی مانند رونکای یا ویز به تنهایی می توانند جستجو برای یافتن محل خونریزی را محدود کند.
3.CXRمفیدترین آزمون برای ارزیابی هموپتیزی است .بیماری های اولیه مجاری تنفسی مانند ارتشاح ها و ندول ها می توانند CXRنمایان شوند.رادیوگرافی می تواند به تشخیص هموپتیزی ثانویه به اختلال عملکرد ارگانی غیر ریوی کمک کند.کاردیومگالی ، خطوط کرلی و آدنوپاتی ناف ریه می تواند در تعیین علت هموپتیزی مفید باشد.البته باید این مطلب مورد توجه قرار بگیرد که همواره ناهنجاری موجود در CXRنشان دهنده محل خونریزی نیست .تغییرات التهابی قدیمی و ممکن است با تومور غیر قابل تشخیص از نظر رایوگرافی همراه باشد. خونریزی در هر منطقه ای از ریه می تواند به تمام درخت ریوی منتشر شده و تفسیر کاذب بیماری منتشر در رادیوگرافی را به ذهن آورد .علاوه بر این برخی مطالعات نشان دادند که 50 درصد از بیماران که مبتلا به هموپتیزی هستند در ابتدا CXRطبیعی داشتند .
4.بیشتر نئوپلاسم های اولیه ریه بدخیم هستند .در افراد سیگاری بالای 40 سال ،90درصد این ضایعات کارسینوم برونکوژنیک هستند.هموپتیزی در بیش از 50 درصد بیماران مبتلا به کانسر ریه ، در مراحلی از سیر بیماری آنها بوجود می آید.هموپتیزی به علت خراش تومور به درون برونش یا به علت نکروز تومور قارچی شکل حجیم ایجاد می شود. تومورهای خوش خیم به ندرت هموپتیزی ایجاد می کند لذا اگر توده خوش خیم تشخیص داده شد سایر منشاء های خونریزی باید در نظر گرفته شوند .
5.بیشتر تومورهای متاستاتیک خونریزی ایجاد نمی کنند البته سارکوم استئوژنیک و کوریوکارسینومای متاستاتیک اغلب با هموپتیزی های حجیم همراه بوده و باید در موارد بالینی خاص در نظر گرفته شوند .
6.عفونت شایع ترین علت هموپتیزی است .برونشیت حاد و مزمن شایع ترین عفونت های تنفسی هستند که هموپتیزی ایجاد می کنند .عفونت های باکتریای اولیه ی ریه که هموپتیزی ایجاد می کند بیش از همه ناشی از استافیلوکوک ، کلبسیا و گونه های سودوموناس هستند.پنومونی پنوموکوکی ندرتا با هموپتیزی خود را نشان می دهد اگرچه خلط می تواند به رنگ زنگ آهن باشد اغلب عوامل عفونی مسئول برونشیت را نمی توان جدا کرد و درمان تجربی باید شروع شود.
7.سل عامل شایعی برای همو پتیزی است.خونریزی از آناستوموز بین جریان خون برونکیال و ریوی در دیواره کاویته سل منشا می گیرد .این ضایعات گاهی اوقات آنوریسم راسموسن نام میگیرند از آنجایی که این خونرییزی ها به خود عفونت سلی ارتباط ندارند ، هموپتیزی حجیم میتواند حتی پس از آنکه دیگر کاویته واضحی وجود ندارد ایجاد شود .
8.بیشتر عفونت های قارچی ریه می توانند هموپتیزی ایجاد کنند و خونریزی بیش از همه با میستوما یا توپی قارچ مرتبط است .میستوما معمولا به وسیله آسپرژیلوس فومیگاتوز که درون کاویته قدیمی سلی رشد می کنند ، ایجاد می شود.خونریزی ممکن است در نتیجه رها شدن آنزیم های خاص قارچی با تحریک موضعی ایجاد شود .
9.طیف وسیعی از بیماری های مرتبط با ایمنی می توانند هموپتیزی ایجاد کنند این بیماری ها را می توان به دو گروه تقسیم کرد گروه اول با آسیب ناشی از آنتی بادی به ریه مشخص می شوند . تخریب مویرگی می تواند به تنهایی یا در همراهی با نارسایی کلیه مانند آنچه که در سندرم گودپاسچر دیده می شود ،بوجود آید.در گروه دوم که شایع تر است نخریب ریوی به علت رسوب آنتی بادی یا کمپلکس های ایمنی در ریه ایجاد می شود .پنومونیت لوپوسی ، پری آرتریت ندوزا،سارکوئیدوز، سندرم بهجت و گرانولوماتوز و گنر و نمونه هایی از بیمار های این گروه هستند.
10.هموپتیزی در 10 تا 15 درصد بیماران مبتلا به تنگی میترال دیده می شود.هموپتیزی در افراد جوان شایع تر است و به نظر می رسد پس از فعالیت ایجاد شود.خونریزی در نتیجه پارگی وریدها و مویرگ های ریوی به علت بالا رفتن بیش از حد فشار دهلیز چپ بوجود می آید.
11.برونکوسکوپی فیبرنوری و CTیا وضوح بالا (HRCT) می تواند به عنوان ابزار تشخیص به تنهایی یا در ترکیب با هم به کار رود.HRCTمی تواند ضایعات محیطی دور از دسترس برونکوسکوپی را نشان دهد .HRCTممکن است ابزار تشخیصی بهتری برای برونشیت و ضایعات مخاطی مخفی مثل سارکوم کاپوزی باشد.برونکوسکوپی در غیاب یکCXR غیر طبیعی میتواند در گرو های پر خطر خاصی مانند مردان بالای 50 سال ، سابقه ی سیگار کشیدن بیش از 40 بسته در سال و در طول مدت هموپتیزی بیش از یک هفته مفید واقع شود.اگر هرکدام از این روش ها با وجود هموپتیزی منفی بودند ،روش دیگری باید انجام داد .
12.هموپتیزی می تواند هم در برونشیت ویروسی و هم در برونشیت باکتریایی ایجاد شود.از انجایی که روند التهابی در درخت برونکیال قرار دارد ، رادیوگرافی قفسه سینه معمولا منفی است .علاوه بر کشت های استاندارد براشینگ برونش و شستشوی بویژه برای بیماری های قارچی و فرصت طلب باید صورت گیرد.
13.هموپتیزی در 25 تا 40 درصد بیماران مبتلا به آمبولی یا انفارکتوس ریوی وجود دارد . شک به آمبولی هنگامی که سایر علائم<<کلاسیک>> مانند تنگی نفس ، سرفه و درد پلورتیک نیز وجود داشته باشند بیشتر می شود . با این حال تشخیص آمبولی ریوی باید در هر بیماری که با هموپتیزی ناگهانی مراجعه می کنند به ذهن برسد.
14.حتی پس از آزمون های کامل در 5 تا 15 درصد بیماران هیچ توجیهی برای هموپتیزی وجود ندارد . تعداد قابل توجهی از ای بیماران به تدریج در طول پیگیری دقیق ، بیماری مخفی اولیه را نشان می دهند.
1.سیانوز وقتی بوجود می آید که هموگلوبین اشباع نشده در خون مویرگی به lm100 g/5 برسد .تشخیص سیانوز هنگامی که هموگلوبین سرم کمتر از ml100g/7 باشد مشکل خواهد بود . کربوکسی هموگلوبین ممکن است به علت برافروختگی سرخ رنگ آن با سیانوز اشتباه شود . تغییر در پیگمانتاسیون پوست مانند رنگ آبی در آرگری یا تغییر رنگ قهوه ای در بیماری آدیسون یا هموکروماتوس نیز ممکن است با سیانوز اشتباه گرفته شود.
2.پدیده رینود با دوره هایی از رنگ پریدگی و سیانوز دست و پا ، معمولا در پاسخ به استرس یا سرما تعریف می شود. وقتی اختلال به صورت اولیه بوجود آید به آن بیماری رینود می گویند .این بیماری در خانم ها شایع تر است و حداکثر سن بروز بین 20 تا 40 سالگی است.اتیولوژی آن نامعلوم است ولی ممکن است به علت فعالیت بیش از حد سیستم اعصاب سمپاتیک باشد.این بیماری در بسیاری از خویشاوندان فرد نیز به وجود می آید .فرم ثانویه این بیماری با گروه های متعددی از بیماری ها همراهی دارد .این بیماری ها عبارتند از : 1)بیماری های انسدادی شریانی مانند ترومبوآنژئیت ابلیترانس ; (2بیماریهای بافت همبند شامل سیستمیک لوپوس اریتماتوزیس ، آرتریت روماتوئید اسکلرودرما 3) تروماهای خفیف مکرر انگشتان ،4)بیماری های عصبی شامل سندرم خروجی قفسه سینه (TOS)5)فرم القاء شده بوسیله ی مواد شیمیایی ثانویه به داروها مانند آرگوتامین ، بتابلاکرها ومتی سرژید و نیز مواد شیمیایی مانند پلی وینیل کلرید،6) انعقاد داخل عروقی اجزای خونی که در کرایوگلوبولینمی و آگلوتینین های سرد دیده می شود و 7) فشار خون اولیه ریوی .
3.سیانوزی که در اندام فوقانی بیشتر باشد معمولا با جابه جایی شریان های بزرگ و کوارکتاسیون آئورت قبل از مجرا همراهی دارند .فشارخون بالای ریوی ثانویه جریان خون معکوسی در مجرا ایجاد می کند که منجربه افزایش دسترسی خون اکسیژن دار به ریه می شود.
4.فشارخئن بالای ریوی مرتبط با مجرای شریانی باز می تواند منجر به افزایش سیانوز و کلابینگ پاها در مقایسه با دست چپ شود.اما دست راست تا حدودی طبیعی باقی می ماند.<<سیانوز افتراقی>>در نتیجه جریان خون منعکس از طریق مجرا بوجود می آید که دیستال به شریان ساب کلاوین چپ وارد آئورت می شود.
5.اشباع اکسیژن باید به طور مستقیم بوسیله اکسی متری اندازی گیری شود.اشباع گزارش شده در گازهای خونی روتین یک مقدار محاسبه شده است .و لذا قادر به تشخیص هموگلوبین های غیر طبیعی مانند کربوکسی هموگلوبین یا مت هموگلوبین نخواهد بود
6.آکروسیانوز یک وضعیت خوش خیم است که در آن سیانوز به علت تفاوت های مادرزادی در تراکم مویرگی یا تغییرات موضعی موقت ایجاد می شود و سبب افزایش تخلیه اکسیژن بوسیله بافت ها می شود قرار دادن انتهای سیانوتیک در آب گرم ، سیانوز را از بین می برد.ممکن است ابتلا به آکروسیانوز از بیماری رینود مشکل باشد.
7.یافته های بدست آمده در معاینه قلب در بیماری های سیانوتیک قلبی بستگی به مجل ناهنجاری ، ضایعات همراه و مدت و شدت ضایعه آناتومیک دارد . منطبق ترین ناهنجاری ها سوفل های پاتولوژیک هستند .ممکن است در زمان انجام این آزمون ها ، الکتروکاردیوگرافی (ECG)و شکل قلب در CXRطبیعی باشند.
8.بیماری سیانوتیک قلبی نیازمند شانت داخل قلبی راست به چپ بزرگی است .شانت می توانداولیه باشد یا ثانویه به افزایش فشار شریان ریوی همراه با جریان معکوس از ناهنجاری داخل قلبی بوجود آید .بیماری های سیانوتیک قلب را می توان بر اساس موقعیت آناتومیک آنها تقسیم بندی کرد.شریان های بزرگ ممکن است در مجرای باز شریانی(شماره 4 را ملاحظه کنید)، دریچه آئورتوپولمونری یا جابجای شریان های بزرگ رگ در گیر باشند.دهلیز می تواند به علت نقص دیواره دهلیزی ، تخلیه ناهنجاری ورید ریوی یا درچه نبض باز درگیر باشد.ضایعات بطنی مانند نقص دیواره بطنی ، تترالوژی فالو و بطن منفرد می تواند با بیماری متاستاتیک مرتبط باشد.
9.عدم تطابق پرفوزیون که در اسکن تهویه پرفوزیون (VQ) دیده می شود برای آمبولی ریوی اختصاصی است .اگرچه ممکن است تفسیر اسکن در حضور سایر ناهنجاری های ریوی مشکل شود آرتریوگرافی ریوی هنوز استاندارد طلایی برای تشخیص یا رد آبولی ریوی است .
10.شایع ترین علل سیانوز ثانویه به ناهنجاری های هموگلوبین عبازتند از : مت هموگلوبینمی و سولفو هموگلوبینمی مت هموگلوبینمی ممکن است ارثی باشد و یا در نتیجه مصرف سولفونامیدها ،نیتریت ها یا محصولات آنیلین در افراد مستعد بوجود آید .سولفوهموگلوبینمی میتواند در نتیجه مصرف دوز های سمی از فن استین یا استانیلید یا مواجهه با مقدار زیادی از آمین های آروماتیک و موارد نیترو ایجاد شود .تولید بیش از حد سولفیت هیدروژن در روده نیز با این بیماری مرتبط دانسته شده است .بر خلاف مت هموگلوبینمی که با قطع عامل مسبب برطرف می شود ، سولفوهموگلوبینمی می تواند هفته ها پایدار بماند.
افیوژن پلورال عبارت است از تجمع مایع در فضای پلور .مایع می تواند اولترا فیلتره پلاسما ، اگزودای التهابی ، سیل یا خون باشد (شماره 3 را ملاحظه کنید).ترشح بیش از ml300 ، می تواند در معاینه فیزیکی به صورت کاهش فرمیتوس و مات شدن دق نمایان شود. تجمع بیش از cc200 ، ممکن است سبب تنگی نفس شدید و شیفت مدیاستن شود . در آزمون CXR تجمع کمتر از ml300معمولا تنها در فیلم نیم رخ نمایان می شود .ترشح کمتر از ml150 ممکن است تنها در فیلم لترال دکوبیتوس دیده شود.
2.افیوژن پلور در بیش از نیمی از بیمارانی که دچار آمبولی ریوی می شوند بوجود می آید.البته تا زمانی که انفارکتوس ریوی رخ ندهد افیوژن به وجود نمی آید.افیوژن معمولا خونی و در مواردی 2 طرفه است.
3.به طور مرسوم بیشتر افیوژن های پلورال براساس غلظت پروتئین مایع به ترانسودا یا اگزودا طبقه بندی می شوند.پروتئین بیشتر از ml100gr/3به نفع اگزوداست در حالی که پروتئین کمتر از ml100gr/3نمایانگر ترانسوداست.شواهد جدید ثابت کرده اند که استفاده از این معیارها به تنهایی در بیش از 10 درصد موارد منجر به تقسیم بندی غیر دقیقی می شود.تشخیص دقیق تر هنگامی که 3 معیار مجزا وجود داشته باشند داده خواهند شد:1)نسبت پروتئین مایع پلور به پروتئین سرم برابر یا بیشتر از 0.5، 2)نسبت لاکتات دهیدروژناز مایع پلور (LDH)به LDHسرم بیشتر از 0.6 یا 3)مقدار مطلق LDHمایع پلور بیشتر از U/L200.غلظت گلوکز یا مقدار مطلق سلول های مایع ،کمتر اختصاصی هستند .اگرچه غلظت گلوکز کمتر mg/dl60 معمولا با اگزودا مرتبط است.
4.سندرم هیگز تریادی است متشکل از آسیت ،تومور تخمدان و افیوژن پلورال حجیم ،تومور میتواند بدخیم باشد یا یک فیبروم خوش خیم باشد.افیوژن به صورت سروزانژینوس است و معمولا پس از برداشتن تومور از بین می رود.مکانیسم افیوژن شناخته نشده است ولی سندرم میگز را تا زمانی که منشاء افیوژن نامعلوم است و شواهدی از بیماری لگنی وجود دارد باید در ذهن داشته باشیم.
5. PH مایع پلور در افتراق بیشتر افیوژن های اگزوداتیو نقش مهمی دارد به جز در موارد پارگی مستقیم محتوای معده به درون فضای پلور ، PHمایع پلور هم بوسیله ی اسید های ثابت و هم محتوای CO2 تعیین می شود .پلور آسیب دیده میزان دفع CO2را از فضای پلورال کاهش می دهد .و منجربه افت PHمی شود . موارد استثنای PHقلیایی مایع پلور در هنگام همراهی با نارسایی احتقانی قلب و آمپیم مرتبط با عفونت پروتئوس میرابیلیس است .
6.آمپیم عبارت است از وجود چرک در فضای پلورال ، آمپیم در نتیجه عفونت در فضای پلور یا به عنوان عارضه ای از پنومونی به صورت انتشار عفونت به درون فضای پلور ایجاد می شود .پاتوژن های شایع عبارتند از : استافیلوکوک اورئوس ، استرپتوکوک پنومونیه و ارگانیسم های گرم منفی و بی هوازی ها ،آمپیم معمولا حاوی گولبول های سفید بیش از mm310000 است.در مقابل افیوژن پاراپنومونیک افیوژنی بوده که مشابه آمپیم است ولی در نتیجه التهاب موضعی نزدیک محل پنومونی بدون گسترش مستقیم عفونت به درون فضای پلورال بوجود می آید .
7.پلوریت روماتوئید تقریبا در 5 درصد بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید ایجاد می شود.افیوژن معمولا در غیاب بیماری روماتوئید بوجود می آید PHو قند پایین است و فاکتور روماتوئید معمولا وجود دارد .پس از درمان موفقیت آمیز بیماری ممکن است افیوژن برای هفته ها باقی بماند
8.سیتولوژی مایع پلور در 50 تا 70 درصد بیمارانی که بد خیمی درگیر کننده پلور دارند مثبت است .نتایج منفی کاذب ممکن است به علت مزمن بودن افیوژن یا دژنراسیون سلول های بدخیم در خلال روند آماده سازی نمونه ایجاد شود .اگر سیتولوژی منفی بود ولی شک قوی به بدخیمی وجود داشت باید بیوپسی پلور صورت گیرد بیوپسی با سوزن و توراکوتومی باز شایع ترین روش های به کار گرفته شده برای تشخیص بدخیمی هستند ولی روش های آندوسکوپیک به صورت پلوروسکوپی بوسیله ی فرد ماهر نیز می تواند مفید واقع شود .در غیاب تهاجم مستقیم پلور ، بدخیمی میتواند از طریق انسداد لنفاتیک ، اسنداد اندوبرونکیال و پنومونی پس از انسداد یا آتلکتازی سبب افیوژن پلورال شود .در این موارد ممکن است سیتولوژی مایع پلور منفی باشد
9.بیماریهای متاستاتیک که بیش تر به علت کارسینوم کولون یا پستان هستند .شایع ترین نوع بدخیمی های پلور هستند .اگرچه بدخیمی هایی که از سایر بافت ها منشا می گیرد نیز می تواند به طور بالقوه پلور را دیگری کند.بدخیمی های اولیه پلور نادر هستند.مزوتلیوما شایع ترین تومورهای اولیه پلور است .در سنین بالاتر 30 تا 40 درصد افیوژن های پلور ، بدخیم هستند .
10.افیوژن های ناشی از سل را می توان حتی در غیاب سایر یافته های رادیوگرافیک سل فعال تشخیص داد افیوژن پلورال می تواند بیانگر واکنش به پروتئین سل باشد .به همین دلیل اسمیر و کشت مایع پلور از نظر ارگانیسم های اسید-فاست به ندرت مثبت هستند. اگرچه کشت بافت پلور که بوسیله ی بیوپسی بدست آمده است در 55 تا 80 درصد موارد منجربه نتیجه مثبت خواهد شد .به علت ماهیت منتشر این بیماری تمام نمونه های مایع پلورال یا بافتی باید از نظر توبرکلوز کشت داده شوند .
11.چندین دارو با افیوژن پلورال با یا بدون بیماری پلور مرتبط شناخته شده اند .این دارو ها عبارتند از :نیتروفورانتوئین ، دانترولن ،متی سرژید ،بروموکریپتین ، پروکربازین و آمیودارون . در این موارد افیوژن پلورال معمولا با مقدار ائوزینوفیل بیش از 10 درصد همراه است.
1.هیپرکربی یا افزایش در میزان CO2خون با افزایش فشار نسبی CO2(PCO2)اندازی گیری می شود.هیپرکربی هنگامی بوجود می آید که ری ها قادر نباشندmmol000/13 تا 000/15 CO2تولید شده بوسیله کل بده را روزانه به طور طبیعی دفع کنند.از آنجایی که افزایش تولید CO2بدن نادر است لذا هیپروکربی تقریباً همیشه نشاندهنده کاهشی تهویه آلوئولی است(هیپوونتیلاسیون). هیپوونتیلاسیون به علی کاهش تهویه دقیقه ای (میزان هوایی که در یک دقیقه به وسیله ریه ها مبادله می شود) یا عدم تطابق V/Q ایجاد می شود.
2. معادله CO2+H2O+H2CO3H+HCO3- نشان میدهد که چگونه افزایش در میزان CO2 سبب افزایش غلظت H+ می شود که این امر منجر به اسیدوز تنفسی می شود.سپس H+ به وسیله بافرهای غیر بی کربناتی مانند پروتئین های پلاسما و هموگلوبین خنثی می شود که سبب افزایش HCO3- در قبال افزایش CO2 می شود(شماره 4 را ملاحظه کنید).
3. از آنجایی که هیچکدام از سیستم های بافری بدن نمی توانند اسیدوز تنفسی را بیش از توان خود جبران کنند. لذا PH بیشتر از 40/7 نشان دهنده آلکالوز متابولیک اولیه همراه با هیپروکربی ، به عنوان مکانیسم جبرانی است.
4. هنگامی که PCO2 به طور حاد بالا برود، +H آزاد شده به سرعت به وسیله بافرهای داخل سلولی خنثی می شود(شماره 2 را ملاحظه کنید). افزایش مختصر ولی قابل توجه در HCO3- تا حدودی کاهش مورد انتظار PH را بافر می کند. این بافر کردن در ده تا پانزده دقیقه اول اتفاق می افتد. معمولاً HCO3- به میزان mEq/L 1 به ازای هر gHmm 10 افزایش در PCO2 بالا می رود. پس از دوره چند روزه، مکانیسم های بافری کلیه وارد عمل می شوند و HCO3- بیشتر افزایش می یابد. HCO3- نتیجه افزایش دفع H+ به صورت NH4 که با روش HCO3- تولید می شود. در شرایط مزمن ، HCO3- به میزان mEq/L 5/3 به ازای هر mmhg 10 افزایش در PCO2 بالا می رود. بنابراین غلظت HCO3- ابزار مناسبی برای افتراق اسیدوز تنفسی حاد و مزمن است.
5. ضعف عصبی-عضلانی تنفسی می تواند از اختلال عملکرد اعصاب حرکتی ، محل اتصال عصب – عضله و یا خود سلول های عضلانی ایجاد شود. ضایعات موجود در سیستم عصبی مرکزی خود را بر اساس محل ضایعه نشان می دهند. ضایعات کورتکس حرکتی یا سیستم پیرامیدال سبب ضعف عضلات ارادی تنفسی می شود. ضایعات موجود در سیستم مشبک مدولا سبب قطع کنترل غیر ارادی تنفسی می شود. ضایعات ستون فقرات در سطح C2-C1میتواند سبب اختلال عملکرد هم در مسیرهای ارادی و هم اتونومیک شود. ضایعات موجود در سطح C5-C3 نخاع اختلال عملکرد عصب فرنیک و فلج دیافراگم را ایجاد می کند و تنها عضلات فرعی تنفسی را فعال باقی میگذارد. ضایعات بخش تحتانی نخاع گردنی و سبنه ای ممکن است فعالیت عضلات بازدمی و بین دنده ای را مختل کند. پلیوواسکلروز آمیتروفیک لترال ، سلولهای شاخ قدامی نخاع را درگیر میکند در حالی که میوپاتی های اولیه مستقیماً قدرت عضلانی را تحت تاثیر قرار می دهند. بسیاری از این ضایعات می توانند فلج تنفسی نزدیک به کامل که نیازمند حمایت تهویه ای است ایجاد کنند و تمام این موارد با ناهنجاری های اسید- باز ناشی از هیپوونتیلاسیون مزمن همراه است. سوء تغذیه ممکن است مسئول بخش مهمی از ضعف عصبی – عضلانی باشد.
6.COPD شایعترین علت هیپروکربی مزمن است. هیپوونتیلاسوین در نتیجه ترکیبی از عدم تطابق V/Q و افزایش فضای مرده ایجاد می شود. هیپوکسمی معمولاً وجود دارد و با همان مکانیسم ایجاد می شود.
7. شدت هیپوونتیلاسیونی که در کیفواسکولیوز دیده می شود با میزان دفرمیتی که سبب ایجاد تغییر در ارتباط و طول دیافراگم و عضلات بین دنده می شود، در ارتباط است. حجم های تهویه ای به نسبت میزان دفرمیتی کاهش می یابند و منجر به ایجاد هیپوونتیلاسیون مزمن می شوند.
8. سندروم پیک ویکین یا سندروم هیپوونتیلاسیون ناشی از چاقی مجموعه ای از اختلالات است که شامل افزایش در وزن بدن به میزان بیش از 50 درصد ، پاسخ ناکافی تهویه ای و افزایش PCO2 ، آپنه انسدادی خواب و عضلات تنفسی ضعیف تر از حد طبیعی است.
9. اسیدوز تنفسی حاد نتیجه کاهش در تهویه آلوئولی به میزانی است که دیگر برای دفع حجم CO2 رسیده به ریه کافی نباشد. حجم CO2 وارد شده به ریه ممکن است با افزایش متابولیسم(وضعیت کاتابولیک) ، اسیدوز متابولیک همراه با بافر شدن بی کربنات و تغذیه غنی از کربوهیدارت ها زیاد شود. کاهش در میزان تهویه به علت افزایش کار تنفسی و یا کاهش در بار تهویه ای ایجاد می شود . کار تنفس هم شامل کار مقاومتی می شود که در فرایندهای انسدادی افزایش می یابد و هم شامل کارالاستیک می شود که در بیماری های محدود کننده افزایش می یباد. بار تهویه ای به وسیله مرکز تنفس کنترل می شود و ممکن است با مکانیسم های متعددی کاهش یابد(شماره های 5 و 15 را ملاحظه کنید).
10. ادم سرتاسری ریه همراه با هیپوکسی و احتباس CO2 مسئول سندروم دیسترس تنفسی بزرگسالان(ARDS) است. بسیاری از شرایط با این اختلال همراهی دارند که عبارتند از : عفونت ها، تروما، آسپیراسیون، دوز بیش از حد دارو، توکسین های استنشاق شده ، انعقاد داخل عروقی، اورمی، پانکراتیت و افزایش فشار داخل جمجمه.
11. اسیدوز تنفسی در مسیر ادم ریوی با تاخیر به وجود میاید. اگرچه مکانیسم دقیق آن شناخته نشده است ولی یک نظریه بیان میکند که افزایش PCO2 نتیجه ای از افزایش کار تنفسی است تا احتباس CO2 و معمولا بیانگر لزوم حمایت تهویه ای است.
12. هیپوونتیلاسیون تظاهر دیررسی از آمبولی ریوی بوده و نشان دهنده خستگی عضلات تنفسی است. از آنجایی که PCO2 معمولاً در دوره ای بلافاصله پس از آمبولی ریوی کاهش می یابد لذا افزایش در PCO2 اغلب به معنی نیاز به حمایت تهویه ای است.
13. قدرت عضلات تنفسی را بهتر از هر چیزی میتوان با فشار حداکثری دمی (PImax) و فشار حداکثر بازدمی (PImax) اندازه گرفت. مقادیر طبیعی وابسته به سن و جنس هستند. PImax بین CmH2O75- تا 125 – در مردان و CmH2O66- تا 90 – در زنان متغیر است. PEmax نیز بین CmH2O 215- 130 در مردان و CmH2O135- 105 در زنان متغیر است. هم اختلالات عصبی و هم اختلالات عضلانی اولیه و نیز وضعیت تغذیه ای این مقادیر را تحت تاثیر قرار می دهند.
14. سندروم گیلن باره فرمی از نوروپاتی محیطی است که میتواند سبب ضعف قابل توجه عضلات تنفسی شود و هیپوونتیلاسیون ایجاد کند. نوروپاتی منفرد فرنیک و نیز نوروپاتی الکلی که معمولاً با هیپوفسفاتمی همراه است می توانند سبب نارسایی تنفسی شوند.
15. حجم بازدمی فشاری در مدت یک ثانیه(FEV1) و حداکثر جریان بادمی آزمون های مفیدی در تشخیص انسداد جریان هوا هستند. اسیدوز تنفسی در روند جریان انسدادی یک نشانه شوم است و معمولاً بیانگر خستگی شدید عضلات تنفسی است. FEV1 کمتر از L/sec 1 و حداکثر جریان کمتر از L/min 100 با انسداد شدید راه های هوایی و افزایش خطر هیپروکربی همراه است.
16. هیپوونتیلاسیون ناشی از دارو ممکن است به علت سرکوب مرکز تنفس به وسیله مخدر هاف داروهای بیهوشی، ضد افسردگی های سه حلقه ای (در دوز های بالا)، Tranquilizers و با ربیتورات ها ایجاد شود فلج عضلات تنفسی می تواند در نتیجه دپلاریزه کننده سوکسینیل کولین ایجاد شود.
بیماری های قلبی – عروقی:
علائم و نشانه ها:
· درد قفسه سینه
· سنکوب
· کاردیومگالی
· هیپوتانسیون
· ادم
· سوفل ها
آزمایش ها:
· کاردیومگالی
درد قفسه صدری
1. درد قفسه صدری یکی از شایع ترین شکایات طبی است. علیت درد ممکن است واضح باشد ولی در تعداد قابل توجهی از بیماران درد به صورت غیر تیپیک ظاهر می شود. از آنجایی که اتیولوژی درد قفسه صدری می تواند از موضوعی بی اهمیت تا تهدید کننده حیات متغیر باشد لذا ارزیابی دقیق و وصیع لازم است. تمام ساختارهای درون سینه بجز پارانشیم ریه و پلورای احشایی به تحریکات درد زا پاسخ می دهند. مکانیسم درد ناشی از ایسکمی میوکارد به صورت جزئی شناخته شده است ولی در نتیجه عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن ایجاد می شود. تقریباً 35% دردهای قفسه صدری منشاء عضلانی – اسکلتی دارند، 16% قلبی هستند، 59% ریوی و مابقی منشاء روانی یا ناشناخته دارند. باید یادآوری کرد که درد قفسه صدری ایسکمیک ممکن از در خانم ها به صورت آتیپیک ظاهر شود و لذا در یان افراد باید معیارها و شد به بیماری را گسترش دهیم.
2. تشخیص ایسکمی میوکارد در بیمارانی که درد قفسه صدری دارند از اهمیت بالایی برخوردار است . از سابقه درد ایسکمیک "تیپیک" مانند درد ساب استرنال یا احساس فشار و سنگینی که به فک تحتانی ، شانه ها ، بخش اولنار یک یا هر دو بازو انتشار می یاید نیازمند ارزیابی های بیشتری است. علاوه بر این درد همراه با فعالیت، وعده غذایی حجیم یا استرس روحی نیز شک بر انگیز هستند. درد در حال استراحت به ویژه نیمه شب ها، بیانگر ایسکمی به علت اسپاسم شریان کرونری است. بیمارانی که در گروه پر خطر بیماری عروق کرونری هستند حتی در صورت تایپیک نبودن درد برای آنژین باید ارزیابی شوند. این عوامل خطر عبارتنداز: سن، سابقه خانوادگی ، هیپرلیپیدمی ، هیپرتانسیون، سیپار کشیدان و دیابت.
3. تروپونین I قلبی(cTnI) به شدت برای اسیب قلبی معیار حساسی است. این شاخص پس از انفارکتوس در عرض چند دقیقه در خون یافت می شود و زودرس ترین معیاری بوده که تا کنون در دسترس است. هنگامی که تروپونین در دسترس نیست، قابل اعتماد ترین معیار آنزیمی برای انفارکتوس میوکاردکراتین کیناز(CK) است. افزایش زیر گروه اختصاصی قلبی یا ایزوآنزیم MB برای آسیب میوکارد تشخیصی است. CK-MB در سرم 3-1 ساعت پس از انفارکتوس افزایش می یابد و در مدت 12 تا 24 ساعت به حداکثر می رسد. سطح CK-MB ممکن است در عرض 36 ساعت به مقدار طبیعی بازگردد. لذا اندازه گیری پیاپی این آنزیم باید به محض امکان پس از دوره درد شروع شود.
4. هنکامیکه ایسکمی میوکارد بعنوان علت درد قفسه صدری مشکوک است ولی هیچ شواهدی در جهت حمایت آن را نمیتوان از الکتروکاردیوگرام (ECG) یا آنزیم های قلبی به دست آورد، تست ورزش ممکن است لازم شود. آزمون استاندارد تردمیل[i]، آزمونی درجه بندی شده است که در آن کوشش می شود تا 80 تا 85 درصد حداکثر سرعت ضربان قلب مورد انتظار بدست آید. افت قطعه ST به میزان 1 الی 2 میلی متر در ECG در طول آزمون تردمیل در 75 درصد موارد ایسکمی میوکارد را ثابت می کند. افت ST بیش از دو میلی متر ایسکمی میوکارد را در 95 درصد بیماران قطعی می کند. جساسیت تردمیل استاندارد ممکن است در نتیجه ناهنجاری های زمینه ای ECG شامل تاثیرات دیژیتال ها ، هیپرتروفی بطن چپ(LVH) هیپروونتیلاسیون، بلاک شاخه باندل چپ ، پرولاپس دریچه میترال یا سایر اختلالات هدایتی کاهش یابد. در این موارد تصویر برداری های اختصاصی تری با استفاده از روش های هسته ای یا اکوکاردیوگرافیک ممکن است لازم شود. تردمیل تالیم عبارتند از ترمیل استاندارد همراه با افزودن تالیم رادیواکتیو تزریق شده، تالیم به وسیله مناطقی از میوکارد که خون رسانی ضعیقی دارند برداشته نمیشود و بنابراین می تاوند حساسیت تردمیل استاندارد را فازایش دهد و به تفسیر تردمیل هنگامی که ECG زمینه ای غیر طبیعی است کمک کند. اکوکاردیوگرافی استرس ابزار مفیدی در تشخیص بیماری ایکمیک قلب است. این آزمون ، تردمیل استاندارد را با تصاویر اکوکاردیوگرافی هنگام فعالیت قلبی ترکیب می کند. این روش معیار حساسی از وجود و محل ایسکمی در اختیار ما می گذارد. انجام اکوکاردیوگرافی استرس به وسیله فرد متبحر، میتواند جایگزینی برای آزمون تالیم باشد و لذا نیاز به استفاده از رادیونوکلئید را برطرف میکند. هولتر مونیتور میتواند نشان دهد آیا بیمارانی که درد قفسه صدری را در هنگام استراحت احساس می کنند تغییرات ایسکمیک نیز در ECG نشان میدهند یا خیر. پیشرفت های آتی در تصویر برداری رزونانس مغناطیسی(MRI) نیز توموگرافی انتشار پوزیترون (PET) میتواند تشخیص ایسکمی میوکارد را بیشتر متحول کند.
5. اگر به وسیله شرح حال و عدم وجود عوامل خطر، معلوم شد منشاء قلبی درد قفسه صدری غیر محتمل است، معاینه فیزیکی میتواند به افتراق علل غیر قلبی درد قفسه صدری کمک کند. یافته های مثبت در معاینه فیزیکی که مرتب با درد قفسه صدری هستند عبارتند از: تنگی نفس، تاکی پنه، ویزینگ، رتراکسیون عضلات بین دنده ای، استفاده از عضلات فرعی تنفسی، کاهشی یا عدم وجود صداهای تنفسی، رونکایف رال ها، تب، سرفه، هموپتیزی و سیانوز. البته باید این مطلب را مورد توجه قرار داد که بسیاری از این علائم فیزیکی میتواند در درد قلبی قفسه صدری نیز وجود داشته باشد.
6. هنگامی که شک به آمبولی ریوی وجود دارد، تصویر برداری از ریه با اسکن هسته های پرفوزیون – ونتیلاسیون شروع می شود. نقایص عدم تطابق در اسکن پرفوزیون بیان کننده آمبولی ریوی هستند. بسیاری از ناهنجاری های ریه و پلور ممکن است سبب ایجاد اسکن ریوی غیر طبیعی شوند. بنابراین اسکن مثبت تنها نشان دهنده احتمال بالای آمبولی ریوی است. تشخیص قطعی آمبولی ریوی باید با آنژیوگرافی ریوی صورت گیرد. هنگامیکه توموگرافی کامپیوتری اسپیرال (CT) ریه دردسترس است میتوان تشخیص قطعی را در یک مرحله بدست آورد.
7. بسیاری از بیماران مبتلا به پرولاپس دریچه میترال و گاهی اوقات از درد قفسه صدری شکایت دارند در این موارد درد مرتبط با پرولاپس دریچه میترال ممکن است از آنژین تایپیک غیر قابل افتراق باشد ولی این درد تیز تر است و مکان آنرا به خوبی می توان مشخص کرد. این درد معمولاً به فعالیت ارتباطی ندارد و میتواند از چند دقیقه تا روزها باقی بماند. مکانیسم ایجاد درد به خوبی شناخته نشده است ولی کشیدکی لت های دریچه، اسپاسم شریان کرونری و کشش دیواره بطن همگی بعنوان اتیولوژی های احتمالی مطرح شده اند.
8. هرپس زوستر میتواند قبل از شروع ضایعات تیپیک پوستی، درد قفسه صدری ایجاد کند ماهیت سوزشی درد، مکان آن و سن بیمار راهنما های مفیدی در تشخیص هستند. نورالژی پست هرپتیک شایع است و ممکن است پس از برطرف شدن کامل ضایعات باقی بماند.
9. کوستوکندرین یا سندروم تیتز یکی از شایع ترین علل درد قفسه صدری است. درد به علت التهاب غضروف های کوستوکندرال به وجود می آید. کوستوکندریت میتواند با تروما یا فعالیت مرتبط باشد و به طور شایع پس از ناخوشی های ویروسی روی می دهد. محل های شایع درد روی دومین،سومین و چهارمین غضروف کوستوکندرال است. راهنمای مفید برای تشخیص وجود تندرنس نقطه ای است که در هنگام لمس مستقیم غضروف ایجاد می شود. بزرگی قابل لمس غضروف نیز شایع است.
10. بسیاری از بیماری های سیتم گوارشی (GI) میتوانند درد قفسه صدری ایجاد کنند . درد قفسه صدری بیش از همه در نتیجه ناهنجاری های مری ، معده یا کیست صفرا به وجود می آید. ارزیابی مجرای گوارشی شامل سری GT فوقانی، بررسی حرکت مری ، آزمون برن اشتاین ، اولتراسونوگرافی کیسه صفرا و پانکراس ، سی تی اسکن و نیز اسکن هسته ای مجاری صفراوی و کبد است.
11. آنژین واریانت که آنژین پرینزمتال نیز نامیده میشود عبارت است از درد قفسه صدری با تمایل به بروز در هنگام استراحتECG می تواند با افزایش قطعه ST همراه باشد. درد بعلت ایسکمی میوکارد است که به نظر می رسد از اسپاسم شریان کرونری بوجود آید. این اسپاسم معمولا در همراهی با برخی ضایعات تثبیت شده کرونری ایجاد می شود. درد با نیترات ها برطرف می شود آنژین واریانت به وسیله یافته هایی چون تغییرات ایسکمیک ECG تشخیص داده می شود. اسپاسم ممکن است تنها در صورت بکارگیری آزمون های تحریکی مثل استفاده از آرگوتامین در آنژیوگرافی کرونری، مشهود باشد.
هیپوتانسیون
1. هیپوتانسیون بعنوان فشار خون به طور غیر طبیعی پایین بهمراه علایم سیستمیک تعریف می شود. این علائم شامل احساس سبکی سرف تغییرات بینایی، کاهش قدرت تفکر، سنکوب و شک است. از آنجا که فشار خون ممکن است در میان افراد مختلف تفاوت زیادی داشته باشد، یک فشار خون پایین در غیاب علائم ذکر شده میتواند طبیعی باشد و نباید آن را بعنوان هیپوتانسیون واقعی تلقی کرد.
2. هیپوتانسیون ارتواستاتیک معمولاً بعنوان کاهش فشار خون سیستولی به میزان mmhg 10 یا بیشتر ، به همراه افزایش ضربان قلب به میزان bpm 10 یا بیشتر در حالیکه بیمار در وضعیت نشسته یا ایستاده قرار دارد، تعریف می شود. این تغییرات باید بیش از دو دقیقه پایدار بماند. داروهای خاض یا اختلالات هدایتی قلب می توانند مانع از افزایش منتظره ضربان قلب شوند و هیپوتانسیون را شدت می بخشند.
3. حجم خون داخل عروقی را میتوان به کمک معاینه فیزیکی ارزیابی کرد. قابل اعتماد ترین یافته های فیزیکی شامل تورگور پوستی، رطوبت مخاط ها، میزان تعریق زیر بغل و ارتفاع ستون خونی ورید ژوگولار هستند. زمانی که این نشانه ها واضح نباشند و ارزیابی دقیق تری از حجم خون داخل عروقی مورد نیاز باشد، فشار ورید مرکزی یا فشار گوه ای شریان ریوی ممکن است محاسبه شود.
4. هیپوتانسیون ارتواستاتیک که ممکن است به وسیله انواع شدیدی از نوروپاتی های محیطی ایجاد شود. بیماری هایی که به طور شایع تر با این نوروپاتی ها همراهی دارند شامل دیابت ملیتوس، نارسایی کلیوی، آمیلوئیدوز، بیماری ورنیکه، سیفیلیس و پورفیری هستند.
5. هیپوتانسوینی که با کاهش خون رسانی بافتی همراهی دارد توصیفی از شوک است. خون رسانی ناکافی بافتی با اختلال در اعضا تغییر متابولیسم هوازی به بی هوازی در سطح سلولی تظاهر می یابد. تولید نهایی متابولیسم بی هوازی اسید لاکتیک و به دنبال آن اسیدوز متابولیک با آنیون گپ بالاست. قابل اطمینان ترین نشان گرهای اختلال ارگانی ناشی از خون رسانی ناکافی بافتی شامل کاهش عملکرد مغزی ، فقدان فعالیت انقباضی روده ، کاهش تبادل گازی در ریه ، پوشت سرد و رنگ پریده هستند. هر کدام از این نشانه ها، به جز اسیدوز لاکتیک، ممکن است با سایر روندهای بیماری همراهی داشته باشند.
6. هیپوتانسیون غیر آرتواستاتیک علامت دار در غیاب خون رسانی بافتی کاهش یافته و معمولا به علت ناپایداری وازوموتور گذرا است . دوره های هیپوتانسیون کوتاه است و معمولا ناشی از تحریک عصب واگ یا افزایش تون واگ هستند.
7. کاهش حجم خون داخل عروقی می تواند حقیقی یا نسبی باشد .هیپوولمی حقیقی به علت کاهش سلول های قرمز خون یا آب پلاسما از فضای عروقی ایجاد می شود .هیپوولمی نسبی به علت اتساع عروقی و به دنبال آن ناتوانی حجم خون در گردش برای حفظ فشار خون اتفاق می افتد.اتساع عروقی عامل هیپوتانسیون ایجاد شده در سپسیس ، هیپوتانسیون نوروپاتیک ، واکنش های آنافیلاکسی و برخی داروهاست . نشانه های بالینی همراه با هیپوولمی حقیقی و نسبی مشابه است . تعین اینکه آیا حجم خون حقیقی از دست رفته است یا خیر نیازمند اندازه گیری مقاومت عروق سیستمیک و فشارهای پرشدگی قلبی بوسیله کاتتر حاوی بالون شناور است .
8. انواع نوروپاتیک هیپوتانسیون به دنبال قطع مسیرهای نزولی در نخاع به علت ضربه های وارده به آن ایجاد می شود .از جمله قطع عرضی و ادم سیرنگومیلی . تومورهای نخاع ، بی حسی اپی دورال و نخاعی نیز می توانند هیپوتانسیون شدیدی ایجاد کنند . داروهای خاص ،بویژه باربیتورات ها ،نیز میتوانند انواع نوروپاتیک هیپوتانسیون را ایجاد کنند.خونریزی مغزی ، به خصوص در نواحی پونز ، میتواند مسیر سمپاتیک نزولی را مختل کند و هیپوتانسیون شدیدی را سبب شود .
9. اختلالات درچه ای که به هیپوتانسیون و شوک منتهی می شوند شامل تنگی شدیدی آئورت ، مورد اخیر معمولا در پی پارگی عضله پاپیلاری یا کورداتندینا بروز میکند.
سنکوب
1.سنکوب به صورت از دست رفتن ناگهانی هوشیاری و تون عروقی تعریف می شود.تغییرات مشابه در سطح هوشیاری مانند آنچه که در تشنج ، سرگیجه ، کما یا نارکولپسی دیده می شود را باید جدا از این تعریف دانست زیرا مکانیسم و اتیولوژی این بیماری ها کاملا متفاوت است سنکوب حقیقی هستند.سنکوب اختلال شایعی است و در حدود 30 درصد مردم حداقل یک دوره آن را در زندگی تجربه می کنند.سنکوب بویژه در افراد مسن باید مورد ارزیابی قرار گیرد زیرا دوره های سنکوب می توانند احتمال بروز وقایع تهدید کننده حیات در آینده را نشان دهد .در بیمارانی که دچار اولین دوره سنکوب شده اند تقریبا 55 درصد اتیولوژی وازوواگال و سایکوبیولوژیک دارند، 10 درثد علت قلبی عروقی دارند ، 10 درصد موارد نشانه ای از اولین حمله تشنجی است در 5 درصد موارد فرد مبتلا به سایر اختلالات نورولوژیک است ،5 درصد موارد ناشی از دارو است و 15 درصد بدون تشخیص باقی می ماند.
2.سنکوب با داروهای متعددی ارتباط دارد .مکانیسم این موارد ممکن است به علت افت فشار وضعیتی باشد که بوسیله بسیاری از داروهای ضد فشارخون ، دیورتیک ها ، نیترات ها و آنتی آریتمی های مختلف که با آریتمی Torsades depointes همراهی دارد ، ایجاد می شود .همچنین هیپوتانسیون ارتواستاتیک که در برخی موارد منجربه سنکوب می شود با استفاده از فنوتیازین و نیز برخی از آرام بخش های خفیف و ضد افسردگی های سه حلقه ای مرتبط است . سوءاستفاده از داروها به صورت رو به افزایش ، با سنکوب مرتبط هستند ، این داروها عبارتند از:ماری جوانا ، کوکائین و الکل ، واکنش های آنافیلاکتیک ، دوز بیش از حد مواد و آریتمی ناشی از داروها نیز عللی برای سنکوب هستند .
3.سندرم لش – دارگر (هیپوتانسیون ارتواستاتیک ایدیوپاتیک)اختلال نادری است که معمولا در میانسالگی ایجاد می شود .این سندرم اختلال عملکرد اتونوم پیش رونده ایجاد می کند .علاوه بر هیپوتاسیون ارتواستاتیک که می تواند منجربه سنکوب شود ، علائم اکستراپیرامیدال ، ناتوانی چنسی ، تاخیر در ادرار کردن و کاهش تعریق نیز از جمله نماهای برجسته بیماری هستند .این بیماری منجربه ناتوانی شدیدی خواهد شد و معمولا در مدت 5 تا 15 سال مرگ روی می دهد.
4.سندرم دزدی ساب کلاوین اختلال نادری است که سبب سنکوب و سایر علائم ناکارایی ورتبروبازیلار می شود خون از طریق شریان ساب کلاوین از شریان ورتبروبازیلار به یکی از بازوها شانت می شود .نشانه بیماری وجود تفاوت در فشار خون و نبض بین دو بازوی بیمار است .سنکوب ممکن است پس از ورزش بازو ایجاد شود .
5.سنکوب تظاهر نادری از حمله ایسکمیک گذرا (TIA) است .هنگامی که سنکوب با سایر علائم نورولوژیک به خصوص در مسیر توزیع شریان ورتبروبازیلار همراه باشد باید به TIAفکر کرد .ضمنا هنگامیکه هیچ علتی برای سنکوب بیماری که در معرض خطر بیماری های عروق مغزی قرار دارد یافت نمی شود باید TIAرا در نظر گرفت .
6.پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) یک هورمون ناتریورتیک است که در پاسخ به افزایش حجم و احتمالا استرس دیواره قلبی از سلول های میوکاردی ترشح می شود.BNPدر نارسایی قلب و شرایط گوناگون قلبی عروقی بالا می رود .اندازه گیری BNPسریع است و میتواند در افتراق علل قلبی و غیر قلبی سنکوب کمک کنننده باشد . اگر میزان آن افزایش یافته بود باید آزمون های قلبی وسیعی انجام شود .
7.گونه های مختلفی از مونیتورینگ قلبی برای ارزیابی بیماران مبتلا به سنکوب در دسترس است .ECG استاندارد با 12 لید باید به منظور رد کردن اختلالات ریتم واضح مانند بلاک قلبی ، در سایر موارد برادی کاردی و اکتویی شایع بطنی انجام شود . البته معمولا ECGمحدود با 12 لید غیر ترشخیصی است و ممکن است برای ثبتECGمداوم 24 تا 48 ساعت لازم باشد.روش بررسی که امروزه شایع است.ECGبا سیگنال متوسط است .با این روش ECG به دست آمده به وسیله کامپیوتر تقویت می شود تا اجزا با فرکانس بالا و دامنه کم ممکن است پیش بینی کننده احتمال تاکی کاردی بطنی القایی باشند یافت شوند. اگر در طول مونیتورینگ ECGمداوم دوره ای از سنکوب بدون همراهی با اختلال ریتم بوجود آید می توان اتیولوژی قلبی را برای سنکوب کنار گذاشت . بیماران مبتلا به سنکوب که در آنها آریتمی بطنی یا فوق بطنی ، اختلال عملکرد بطن چپ، بیماری کرونری یا سایر بیماری های ساختمانی قلب یافت می شود ، کاندید آزمون الکترو فیزیلوژی (EP) هستند .راهنمای ACC/AHA برای EPمنتشر شده است ، EPمی تواند نقش مهمی در تشخیص سنکوب با اتیولوژی نامعلوم به خصوص در زمینه ناهنجاری های ساختاری داشته باشد .در این موارد ممکن است تا 20 درصد از بیماران نتیجه ی آزمون مثبت داشته باشند .
8.زمانی که سایر آزمون های تشخیصی مفید واقع نشده اند ، ماساژ سینوس کاروتید می تواند در تعیین پرکاری سینوس کاروتید به عنوان منشا سنکوب موثر باشد . نتیجه مثبت هنگامی بدست آید که توقف آسیستولی به مدت بیش از 3 ثانیه ایجاد شود یا فشارخون سیستولیک به میزان mmhg50 بدون تغییر قابل توجه در نبض افت کند .سابقه سنکوب مرتبط با چرخش سر یا مجکم بستن یقه می تواند راهنمای بیشتری برای تشخیص باشد . ماساژ سینوس کاروتید در افراد مسن باید با احتیاط صورت گیرد چرا که نقایص پایدار عصبی به دنبال این مانور ایجاد شده اند .
9.سنکوب وازوواگال تا کنون شایع ترین علت از دست رفتن هوشیاری بوده است. این حالت می تواند در هر سنی ایجد شود ولی در افراد جوان شایع تر است.سنکوب معمولا در پاسخ به استرس های هیجانی یا آسی ایجاد می شود پیش از سنکوب معمولا علائمی چون ضعف ، سبکی سر ، تعریق ، تهوع و تاری دید ایجاد می شود مکانیسم سنکوب احتمالا اتساع بستر عروق بزرگ مانند عروق مزانتر ، کلیوی و مغزی بدون افزایش جبرانی در سرعت ضربان قلب و برون ده قلبی است .آزمون Tilt Tableامروزه یکی از روش های تشخیصی مهم است .
10.سنکوب موقعیتی ، عبات است از سنکوبی که در فعالیت های طبیعی روزمره مانند ادرار کردن ، دفع مدفوع ، سرفه ، قورت داردن ،سنکوب ادراری در مردان میانسال ایجاد می شود و معمولا شب ها و در بسیاری موارد بدنبال مصرف زیاد الکل بوجود می آید. ندرتا ممکن است سنکوب ادراری با فئوکروموسیتومای دیواره مثانه مرتبط باشد.سنکوب سرفه بدنبال حملات سرفه ایجاد می شود سنکوب سرفه اغلب در مردان میانسال چاق بوجود می آید و اکثر این افراد نیز سابقه مصرف زیاد الکل دارند .روند های حاد ریوی مانند آسم ، بیماری انسدادی مزمن ریوی و برونشکتازی نیز با سنکوب سرفه مرتبط دانسته شده اند.
ادم
1. ادم عبارت است از تجمع بیش از حد مایع در بافت ها . اتیولوژی تجمع مایع می تواند در نتیجه افزایش فیلتراسیون مایع به خارج از فضای عروقی یا کاهش برداشت مایع بینابینی به وسیله سیستم لنفاوی باشد .جا به جایی مایعات به خارج و داخل فضای عروقی به وسیله ارتباط فشار هیدرواستاتیک،فشار انکوتیوک و نفوذ پذیری مویرگی تعییین می شود .افزایش فشار هیدرواستاتیکیا نفوذپذیری مویرگی ویا کاهش فشار انکوتیوک منجر به افزایش حرکت مایعات به سوی خارج فضای عروقی می شود .
2. فشار پر شدن درون قلب را می توان به وسیله روش های گوناگونی تخمین زد یا اندازه گرفت .فشار سمت راست را می توان به کمک ارزیابی ارتفاع ستون خون ورید ژوگولار تخمین زد. فشار حقیقی دهلیز راست یا فشار ورید مرکزی را می توان به طور مستقیم با قرار دادن کاتتری از راه ورید محیطی ،ساب کلاوین یا ژوگولار به درون دهلیز راست اندازه گرفت . فشار درون قلب سمت چپ را میتوان با استفاده از باد کردن یک کاتتر بالون دار و اندازه گیری فشار گوه ای مویرگ های ریوی ، تخمین زد . اندازه گیری BNPمیتواند در افتراق موارد قلبی از غیر قلبی ادم مفید واقع شود .
3. اکوکاردیوگرافی رو بعدی می تواند در افتراق نارسایی بطنی به علت انقباض ضعیف میوکارد از محدودیت پر شدن دیاستولی به علت بیماری ها ی پری کارد ،کمک کننده باشد . اکوکاردیوگرافی دو بعدی می تواند فعالیت بطنی را به وضوح نشان دهد و نیز افزایش ضخامت یا وجود مایع را نیز نمایان سازد . هنگامی که محدودیت های پری کارد برای پر شدن بطن شدید شد تامپونادقلبی ایجاد میشود . وجود پالس پارادوکس به میزان بیش از mmHg 10در معاینه فیزیکی یا برابر شدن فشار دهلیز راست ،دیاستول شریان ریوی و فشار گوه ای شریان ریوی برای تامپوناد تشخیصی است.
4. بسیاری از داروها با ایجاد تدم مرتبط دانسته شده اند . مکانیسم های مختلفی می تواند نقشی داشته باشد ولی بیش از همه احتباس آب و نمک یا تغییر در نفوذپذیری مویرگی مسئول آن است .داروهایی که بیش از همه با ادم ارتباط دارند عبارتند از :هورمون ها مانند کورتیکواستروئید ،استروژن ،پروژسترون و تستوسترونبا داروهای ضذ التهاب مانند ناپروکسن ،ایندومتاسین و ایبوپروفین و مهارکننده های COX-2،داروهای ضد فشار خون مانند مینوکسیدیل،کلونیدین ،هیدرالازین و برخی از مهار کننده های مونوآمین اکسیداز (MAO)،و آمانتادین و نیز روسیگلیتازون وپیوگلیتازون هم با ادم مرتبط دانسته شده اند .
5. ادم ایدیوپاتیک بیشتر در خانوم ها ایجاد می شود . ادم در طول روز به وجود می آید و شب ها به دنبال دیورز مرتبط با استراحت بر طرف می شود .آزمون دفع آب در برخی موارد مختل است و می تواند به تشخیص کمک کند . افرادی که به شدت نمک می خورند نیز ممکن است با ادم ایدیوپاتیک مراجعه کنند
6. ادمی که تنها با نقص تغذیه ای مرتبط باشد در جوامع غربی ناشایع است . هنگامی که غذا با میزان طبیعی در دسترس است ،شایع ترین علت سوءتغذیه و ادم مرتبط با آن بی اشتهایی عصبی است . وقتی ادم ثانویه به کاهش سنتز پروتئین به علت سوءتغذیه باشد سایر علائم مانند کیلوز،زبان قرمز ،کاهش وزن شدید نیز وجود دارد .سندرم سوء جذب در زمانی که منابع غذایی کافی در دسترس هستند وجود دارد .
7. ونوگرافی آزمونی قطعی برای تایید انسداد وریدی است. البته خود آزمون ناخوشی قابل توجهی به همراه دارد . عوارض ونوگرافی عبارتند از:عفونت ، واکنش آلرژیکبه موار حاجب ید دار ،نارسایی کلیوی مرتبط با ماده حاجب و حداکثر 10 درصد احتمال بروز ترومبوز جدید وریدیمرتبط با این روش.
8. ادم لنفاوی معمولا در معاینه سفت است و قابل فشردن نیست . این ادم معمولا پیش رونده و بدون درد است و هیچ شواهدی از استاز وریدی وجود ندارد . ادم می تواند ناشی از التهاب به دنبال عفونت ، جراحی ، تروما یا رادیاسیون باشد .ادم لنفاوی ناشی از درگیری بدخیم
[1] Primary care physicians
[i] Treadmill
