تو اینترنت دنبال کتاب‌های مربوط به نوروساینس می‌گشتم، به کتاب کم‌حجمی(۶۰ صفحه‌ای) رسیدم با عنوان "NEUROSCIENCE , Science of the brain : An introduction for young students " که مباحث مختلف نوروساینس رو در ۲۰ فصل با زبون ساده برای نوجوون‌ها توضیح داده. این کتاب به فارسی هم به اسم "دانش مغز : مقدمه‌ایی برای فراگیران جوان " ترجمه شده اما متنی از داخل کتاب پیدا نکردم و نمیدونم ترجمه خوبی هست یا نه.
سعی کردم فصل ۱۲ این کتاب، با عنوان "استرس" ترجمه کنم، تا اگر نوجوونی اطرافتون هست که به این دانش علاقمنده، بتونید کتاب رو بهش معرفی کنید.
استرس حتی روی آروم‌ترین زندگی‌ها اثر میذاره. همه ما اونو زمان امتحان دادن، مسابقات ورزشی و یا تو بحث‌وجدل با دوستا و دشمنامون، تجربه کردیم. اما اصلا چرا بروز میکنه و چه عواملی باعث ایجاد حس ناخوشایندش میشه؟ آیا برای هر چیزی خوبه؟ چه اتفاقی می‌افته که بد میشه؟ دانشمندان نوروساینس در حال درک این موضوع هستند که چطور مغز یک پاسخ شیمیایی متناسب با استرس تولید میکنه.
اینطور نیست که فقط زمان فشار عصبی استرس ظاهر بشه ( اصلا همیشه هم فشار، استرسزا نیست) بلکه در اصل نوعی عدم تطابق بین آن‌چه مغز و بدن پیش‌بینی میکنند و یا اینکه واقعا چه چالش‌های رو تجربه یا احساس می‌کنیم، هست. بسیاری از چالش‌های روانی ما، منعکس کننده مشکلات ما در تعامل با دیگران برای بدست آوردن یک موفقیت تحصیلی، عضویت یه تیم ورزشی و یا در آینده پیدا کردن شغل مناسب هستند. گاهی وقتا هم استرس برای مشکلات جسمی مثل یک بیماری یا شکستن پا توی تصادف سراغ‌مون میاد.
استرس یک فرآیند بنیادی است. یعنی از ساده‌ترین باکتری‌ها و تک‌یاخته‌ها گرفته تا پستانداران آن را تجربه میکنند. در تک‌سلولی‌ها یا در سلول‌های بدن ما، مولکول‌ها توسعه پیداکردند که یک سیستم اورژانسی برای محافظت از عملکرد کلیدی سلول، در مقابل چالش‌های غیرمنتظره خارجی و یا پیامدهای داخلی، فراهم کنند. برای مثال مولکولهای خاصی به اسم پروتئین‌های شوکی-حرارتی، پروتئین‌های آسیب‌دیده را به جایی می‌برند که میشود آنها را ترمیم یا تخریب کرد و با این کار از اختلال عملکرد سلول‌ها جلوگیری میکنند. در بدن ما هم مکانیزم استرس برای مقابه با همین چالش‌ها، با کمک شبکه‌ی بزرگی از محافظ سلولی، ساخته شده‌است.
استرس توسط مغز درک و پاسخ داده میشود. ارزیابی شناختی ما از وضعیتی در مغز که با سیگنالهای بدن در جریان خون مثل هورمونها ، مواد مغذی و مولکولهای التهابی و با اطلاعاتی که اعصاب از محیط بیرون میگیرند، بر اندام های حیاتی و احساسات نظارت می کند. مغز اینها را ادغام می کند تا یک سری از پاسخ های خاص و درجه بندی شده را تولید کند. درک ما از چگونگی انجام این کار از مطالعه نوروآندوکرینولوژی (علمی که روی چگونگی تنظیم تولید هورمونها توسط مغز، مطالعه میکنه) ناشی شده است. هورمونهای گردش خون در خون توسط مغز کنترل میشن تا بدن بتونه با استرس مقابله کند.
ساده ترین پاسخ برای به‌رسمیت شناختن فعال سازی فوری ( بی وقفه )، سیستم عصبی سمپاتیک هست. بعد از دریافت یک چالش استرسزا و محاسبه پاسخ مناسب، مغز به‌سرعت عصب‌های موجود در مراکز کنترل در ساقه مغز رو فعال می کند. که باعث ترشح نورآدرنالین در انواع ساختارها و آدرنالین از غدد فوق کلیوی (واقع در بالای کلیه) می‌شوند. رها شدن آنها حاکی از واکنش نبرد یا گریز است (واکنشی کلاسیک و فوری که باید در پاسخ به خطر ایجاد شود). همه ما احساس سوزن سوزن شدن اولیه ، تعریق ، افزایش آگاهی ،بالا رفتن ضربان قلب یا فشار خون و احساسات عمومی از ترس که همه ما در لحظه های بلافاصله پس از یک فشار استرسزا را تجربه کردیم. این تغییرات به دلیل گیرنده هایی موجود در رگ های خونی ایجاد می شود و باعث انقباض آنها، بالا رفتن فشار خون ما و در نهایت افزایش ضربان قلب، همچنین تحریک شدن پرزهای معده باعث ایجاد احساس ناخوشایند شکمی می شوند. این تغییرات ما را برای پاسخ دادن به نبرد یا گریز آماده میکنند و جریان خون را روی اندام‌ها و مغز متمرکز میکند.
دومین پاسخ عمده عصبی به استرس ، فعال سازی مدار اتصال بدن و مغز به نام محور HPA است. این امر هیپوتالاموس ، غده هیپوفیز ، قشر آدرنال و هیپوکامپ را توسط یک بزرگراه جریان خون که دارای هورمونهای مخصوص هستند ، به هم وصل می کند. هیپوتالاموس منطقه اصلی مغز است که بسیاری از هورمونها را تنظیم میکند. این بخش ورودی‌های قوی از مناطقی از مغز که شامل پردازش اطلاعات عاطفی ،مانند آمیگدال ، و از مناطقی از ساقه مغز که پاسخ های عصبی سمپاتیک را کنترل می کنند ، دارد. اینها را در هم می آمیزد تا بتواند خروجی هورمونی هماهنگ را ایجاد کند که قسمت بعدی مدار ، غده هیپوفیز را تحریک می کند که هورمونی به نام آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH) را در خون آزاد می کند. سپس ACTH بخشی از غده فوق کلیوی را تحریک می کند تا کورتیزول ترشح شود. کورتیزول یک هورمون استروئیدی است که کلید درک مرحله بعدی پاسخ به استرس است.این هورمون باعث افزایش قند خون و سایر سوخت های متابولیکی مانند اسیدهای چرب می شود.اغلب با هزینه کردن پروتئین هایی که برای سوخت تجزیه می‌شوند اتفاق می‌افتد. کورتیزول همچنین در افزایش فشار خون به آدرنالین کمک می کند و در کوتاه مدت باعث می شود احساس خوبی داشته باشید. در مواجهه با چالش آواز خواندن انفرادی در کنسرت مدرسه ، آخرین کاری که می خواهید انجام دهید این است که به چیزهای نگران کننده فکر کنید. بلکه فقط می‌خواهید این کار را با کممترین آگاهی درست انجام دهید. کورتیزول همچنین رشد ، هضم ، التهاب و میل جنسی را غیرفعال می کن. آخرین مرحله مدار بازخورد کورتیزول به مغز است. بیشترین چگالی گیرنده های کورتیزول در هیپوکامپ ( که ساختار کلیدی برای یادگیری و حافظه است) وجود دارد اما کورتیزول روی آمیگدال نیز عمل می کند( که ترس و اضطراب را پردازش می کند.) تأثیر خالص روشن کردن آمیگدال، امکان یادگیری اطلاعات مرتبط با ترس و اطلاعات مرتبط و خاموش کردن هیپوکامپ، اطمینان از اینکه منابع در جنبه های پیچیده تر و غیر ضروری یادگیری هدر نمی روند. کورتیزول جان‌مایه‌ی تمرکز است.
هیپوکامپ دارای دو سطح بالایی از دو گیرنده برای کورتیزول است ، آنها را گیرنده low MR و گیرنده high GR بنامیم. گیرنده low MR در سطح عادی گردش کورتیزول در شاهراه جریان خون در محور HPA فعال می شود. این امر باعث می شود متابولیسم کلی و پردازش مغز ما به‌خوبی تغییر کند. با این حال ، با افزایش سطح کورتیزول ، به ویژه در صبح ، گیرنده high GR به تدریج اشغال می شود. هنگامی که دچار استرس می شویم ، سطح کورتیزول در واقع بسیار زیاد می شود ، گیرنده high GR فعال است و هیپوکامپ را با یک برنامه کنترل ژنتیکی خاموش می کند. همه اینها را در کنار هم قرار دهید و یک منحنی زنگوله‌ای تصور کنید. این منحنی کلاسیک استرس مربوط به عملکرد مغز است، به طور خلاصه می‌گوید کمی استرس برای شما خوب است اما زیادش فاجعه ست!
مقدار اضافی کورتیزول در خون در برخی از بیماریهای مزمن مغز مشاهده می شود. به ویژه ، در افسردگی شدید کورتیزول بیش از حد تولید میشود،تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که هیپوکامپ نیز در این شرایط منقبض می شود. چنین یافته هایی باعث شده است روانپزشکان افسردگی شدید را طولانی مدت درنظر بگیرند. به هیچ وجه مشخص نیست که حتما افزایش کورتیزول دلیل اصلی این بیماری است و نه ناراحتی و فشار روانی شدید. با این حال ، می توان با مسدود کردن تولید یا عمل کورتیزول ، به ویژه در بیمارانی که درمان داروهای ضد افسردگی کلاسیک در آنها مؤثر نیست ، به بیماران کمک کرد. داروهای ضد افسردگی اغلب به عادی سازی محور فعال HPA کمک می کنند. یک ایده این است که آنها تا حدودی با تنظیم چگالی گیرنده های MR و GR در مغز ، به ویژه در هیپوکامپ این کار را انجام می دهند . دانشمندان علوم اعصاب که روی این امید کار می کنند ، می توانند درمان های مؤثرتری را برای اختلالات استرس ایجاد کنند که با تنظیم مجدد سیستم کنترل بازخورد و کاهش پاسخ های استرس زای هورمونی بیش از حد انجام می شود.
پیری با افت کلی عملکرد مغز همراه است اما این کاهش بین افراد مختلف، متفاوت است. برخی از افراد با افزایش سن توانایی های شناختی خوبی را حفظ می کنند (پیری موفقیت آمیز) ، در حالی که ممکن است در برخی اینطور نباشد (پیری ناموفق). آیا می توانیم یک دانش ملکولی از این اتفاق بدست آوریم؟ میزان کورتیزول در پیری ناموفق بیشتر از پیری موفقیت آمیز است. این افزایش قبل از کاهش توانایی های ذهنی و اندازه هیپوکامپ در اسکن های مغزی مشاهده می شود. آزمایشات موجود در موش نشان داده است که پایین نگه داشتن سطح هورمون استرس از بدو تولد ، یا حتی از سن میانسالی به بعد ، مانع از بروز نقایص حافظه می شود که همچنین در جمعیت های درمان نشده مشاهده می شود. بنابراین به نظر می رسد افرادی که بیش از حد به هورمون واکنش نشان می دهند - نه لزوماً افرادی که بیشترین فشار روانی را دارند اما کسانی که بیشترین پاسخ را به عامل استرسزا می دهند - کسانی هستند که با گذشت سالها بیشتر در معرض از دست دادن حافظه سایر اختلالات شناختی هستند. اگر این مسئله در انسان نیز صادق باشد ، ممکن است ما با استفاده از داروهای ضد افسردگی که سیستم استرس HPA را تحت کنترل خود نگه می دارند ، اینگونه تأثیرات را نیز کاهش دهیم. استرس یکی از ویژگی های اصلی زندگی مدرن است اما برای درک و کنترل آن باید از سیستم ایمنی بدن کمک بگیریم.
