پادکست ژنتیکی که هر دو هفته یک‌بار منتشر میشه.
ژن سوم | آغاز یک پایان، پایان یک آغاز
عزیزان شنونده، سلام؛ به ژن‌کست خوش‌اومدید.
من سودا بصیری هستم؛ میزبان شما در اپیزود سوم ژن‌کست. پادکستی که هردو هفته یک‌بار منتشر میشه و در مورد اتفاقات، پدیده‌ها، رفتارها و بیماری‌های انسانی از دریچه‌ی علم ژنتیک حرف می‌زنه.
موضوع این هفته یکی از سوال‌های بزرگ بشره. انسان، از وقتی که به طور تقریبی خودش رو شناخت، ینی متوجه شد که نیازهای اساسی داره و باید در مقابل اون نیازها و غرایزش پاسخگو باشه؛ یه دغدغه‌ی بزرگ، گوشه‌ی ذهنش رشد کرد و تو هر دوره‌ای از زندگی با توجه به امکانات و پیشرفت جامعه، فقط نوع برخوردش بوده که فرق کرده. اون سوال همیشه پابرجا بوده؛ منظور من دغدغه‌ی جاودانگیه.
از زمان غارنشینی، نقش‌هایی که روی دیوارها کشیده می‌شد یا در دوران باستان، نگارگری‌ها و تصاویری که حتی روی بشقاب‌های مردم به کار گرفته می‌شدن؛ نشون می‌داد عطش بیشتر زنده موندن در ذات ما انسان‌ها نهادینه شده. حالا بماند این وسط یه سری افراد به اسم شیمیدان هم میومدن چهارتا ماده‌رو با هم قاطی می‌کردن و به اسم اکسیر جوانی یا اکسیر جاودانگی، به مردم می‌فروختن. البته نه همه‌ی شیمیدان ولی خیلیاشون از چالش‌های زندگی آدما، پول درمیاوردن.
اینو گفتم که یادآوری بشه چقدر این موضوع برای بشر مهمه. متاسفانه انسان می‌دونه قراره بمیره و این آگاهی‌شه که بعضا کارو سخت‌تر می‌کنه. یعنی به موضوع فانی بودن خودش واقفه و در مقابل این اتفاق، از خودش مقاومت نشون میده و این مقاومتش باعث شده که من این اپیزود رو منتشر کنم. چون در راستای این سرسختی، میشه گفت هزاران تحقیق، مطالعه و آزمایش انجام گرفته که ببینن روند پیری و مرگ اصلا چجوریه و چطور میشه این پروسه رو به تعویق انداخت.
تو این اپیزود، قراره با سه تا سوال اساسی پیش بریم: یک، چطور پیر میشیم؛ دو، چرا و چگونه می‌میریم؛ سه، آیا تلاش‌های ما برای به تعویق انداختن روند پیری یا حتی زمان مرگ، کار درستیه؟ اگه می‌خواین به جواب این سوال‌ها برسین با این قسمت ژن‌کست، همراه باشین.
ابهامات زیادی در مورد پروسه‌ی پیر شدن و طول عمر وجود داره. یعنی صرف اینکه فکر کنیم درست زندگی کنیم و نظم خاصی داشته باشیم نمی‌تونیم با اطمینان اینو بگین که عمر طولانی و با کیفیتی خواهید داشت. یه خودکشی‌های داخل سلول‌های بدن ما رخ میده که نمی‌ذاره از لحاظ سنی، به اعداد صد و پنجاه یا دویست برسیم. با پیشرفت علم، رویکرد بشر در مورد مسئله‌ی جاودانگی هم عوض شد. از سال 1930 یه سری تکنیک‌ها باعث شدن که بشر به بعضی مسائل راحت‌تر فکر کنه.
سال 2005، آوری دی‌گری، مولف و پیری‌شناس بریتانیایی، توی سخنرانی به تحقیقات و پروژه‌هایی که خودش به همراه تیمش، برای افزایش کمیت و کیفیت سال‌های زندگی انسان انجام داده بودن اشاره کرد. اگه بخوام هدف دی‌گری رو تو یه جمله خلاصه کنم این بشه؛ حذف رابطه‌ی بین دو سوال چند سال دارین و احتمالا در چند سالگی می‌میرین.
واقعیت اینه که سالمندی و پیری و فرارسیدن مرگ، عارضه یا اثر جانبی زنده موندنه. یعنی باید باهاش کنار اومد. مرگ حقه؛ هم برای ما هم برای هر موجود زندگی دیگه. بدن ما با متابولیسم که امروزشو به فردا و فرداهای دیگه می‌رسونه. پروسه متابولیسم طوریه که رفته رفته یه سری ضایعات سلولی رو تولید می‌کنه؛ که با بالا رفتن سن، رسوبات این آت آشغالا جوری بیشتر میشن که یهو آدم به خودش میاد میبینه قسمت زیادی از بدنش رو بیماری فراگرفته و فرار ازش سخت میشه و کم کم باید تسلیم مرگ بشه.
رسیدن به صد و بیست تا صد و سی سالگی، شاهکار طبیعت محسوب میشه. چون کارای بدن ما انسان‌ها برای نود سال تعیین شده. حالا از بدو تولد که نه ولی از وقتی‌که مفهوم سن و بزرگ شدن رو درک می‌کنیم یه جورایی دغدغه‌ی طول عمر بیشتر رو همیشه داریم؛ چون خودمونم میدونیم که زمان محدودی داریم.
دی‌گری معتقد بود آسیب‌هایی که نتیجه‌ی پیر شدنه، تو هفت دسته طبقه‌بندی میشن: اولی، جهش‌های ژنتیکیه. هر جهشی که حالا تحت تاثیر وراثت، تغذیه یا محیط به هسته سلول و دی‌ان‌ای‌های ما وارد میشه و متاسفانه سلول‌ها رو به سمت سرطانی شدن پیش می‌بره. مورد دوم، جهش‌هایی که روی دی‌ان‌ای میتوکندری‌های سلول رخ میده. میتوکندری‌ها کارخونه‌های سوخت‌گیری سلول‌اند. یعنی هر اتفاق کوچیک و بزرگی که به ذهنتون خطور می‌کنه که داخل سلول بتونه رخ بده، انرژیش رو از میتوکندری دریافت می‌کنه. ماده‌ی ژنتیکی میتوکندری‌ها، یعنی دی‌ان‌ای و آر‌ان‌ای میتوکندری، از بقیه‌ی اجزای سلول جداست. یعنی یه جورایی دولت مستقلیه واسه خودش.
حالا این استقلال یه ایرادهایی‌ام داره؛ جهش پذیری و آسیب‌پذیری ژنوم میتوکندریایی نسبت به ژنوم هسته‌ی سلول، خیلی بالاست و یکی از پیر کننده‌ترین موردها همین جهش در میتوکندریه. یعنی اگه کسی خدای نکرده میتوکندری‌هاش آسیب ببینه خیلی زود پیر میشه و زود اینو نشون میده. سومی و چهارمی انباشته شدن آت آشغالا داخل بدنمونه؛ که این ضایعات می‌تونن داخل سلول‌ها یا تو فضای بین سلولی ایجاد و باعث بیماری‌های قلبی و آلزایمر بشن.
یه مثال؛ دیدین وقتی به دندون‌هاتون به موقع نمی‌رسین یا در اثر شوک و یا ضربه به دندون‌هاتون یه آسیبی وارد میشه یا رژیم غذایی پر از شیرینی‌و شکلات دارین، رنگ دندونا کم‌کم زرد و زردتر میشه یا بعد یه مدت یه جرم یا پلاکی روشو می‌گیره؛ که کلا رفته رفته دندون از بین میره. این پلاک و رسوب داخل بدن ما هم وجود داره. که اگه خیلی به بدن بی‌توجهی کنی در اثر متابولیسم بی‌رویه بوجود میاد که به هیچ دردی هم نمی‌خورن، ولی در اثر گذر زمان انقدر زیاد میشن که به اعضای اصلی و داخلی بدن ما می‌تونن آسیب برسونن.
رفته رفته بازسازی بعضی سلول‌ها برای بدن سخت میشه و تعداد سلول‌های یک ارگان ممکنه کم بشن یا جایگزینی سلولی انقدر اتفاق بیوفته که دیگه کار از کار گذشته باشه. اکثر بیماری‌هایی که سیستم ایمنی رو درگیر می‌کنن یا بعضی بیماری‌های عصبی مثل پارکینسون، اینجوری باعث ایجاد روند پیری میشن؛ که مورد پنجم دسته‌بندی دی‌گری‌بود.
دو مورد بعدی هم، پیری خود سلول و کم شدن ارتباطات سلولی در اثر همین پیری بودن. دی‌گری به این دسته‌بندی اشاره کرد تا بگه میشه این مواردو حذف یا دست کم سرعتشونو کندتر کرد یا حتی بعضا، در جهت عکس بعضی موارد پیشرفت؛ که لااقل بشه بدن سی سال به سال به جون خودش اضافه کنه و خیلی جوون و سالم به نظر برسه. که مثلا شما با یه شخصی برای اولین بار در یک مهمونی ملاقات می‌کنین و می‌پرسین چند سالته؟ که طبیعتا میگه: چند می‌خوره؟ و شما می‌گین سی سال. در حالی که اون میگه نخیر من شصت سالمه و شما تا دقایقی هاج و واج بهش نگاه می‌کنین. زیبا نیست؟ به فاصله چهار سال بعد از پژوهش‌های دی‌گری نوبل پزشکی سال 2009 به یک پژوهشگر دورگه استرالیایی آمریکایی به نام دکتر الیزابت بلکبرن به همراه دانشجوی خودش، گریدر اهدا شد.
بلکبرن برای یافتن راز طول عمر بیشتر، مستقیم سر وقت داخل سلول و کروموزوم‌ها رفته بود. اما کروموزوم‌های یه موجود تک سلولی ساکن آب شیرین، بنام تترا هایمنا ترموفیلیا. چرا این موجودو انتخاب کرده بود؟ چون برای تحقیقش خیلی مناسب بود؛ کروموزوم‌هاش و اجزای مهمی که بلک برن می‌خواست روی اونا مطالعه کنه خیلی واضح و مشخص بود.
هر سیکل همانندسازی که سلول‌ها و صد البته هسته‌ی سلول‌ها انجام میدن و باعث میشن ما رشد کنیم یا در مقابل بیماری‌ها ایمن باشیم، خاطرات چندین سال پیش رو به یاد بیاریم و هر کاری که روزانه سلول‌ها تقسیم و جایگزین میشن تا زنده و سالم بمونیم. به زبان ساده میشه گفت یک استهلاک اجتناب‌ناپذیری پشت سر این همه رشد و تکاپوعه. اما یه سری کد ژنتیکی یا توالی‌های خاصی دور هم جمع شدن و انتهای کروموزوم‌ها قرار گرفتن، که بهش میگن تلومر.
تلومرها مثل سرپوش محافظ انتهای بند کفش‌هاشون هستن. نمیذارن به طول و صد البته کارایی کروموزوم آسیبی وارد بشه. اما تلومر تا جایی میتونه این محافظت رو انجام بده. وقتی بدنی سال‌های ساله که تقسیمات سلولی پشت سر هم رو تجربه می‌کنه، دیگه تلومر شروع به کوتاه شدن می‌کنه و اینجاست که به سلول سیگنال می‌فرسته؛ کار من تمومه! و این پیام یه معنی میده: پیری و بعدش مرگ. ولی نه به این سرعتی که گفتم.
تلومرها توسط آنزیمی به نام تلومراز ساخته میشن و اجازه نمیدن تلومر کوچیکتر بشه. پس یعنی اگه یه عالمه تلومراز سرحال و قبراق داشته باشیم، کار تمومه. ولی جواب منفیه؛ درسته که با کوتاه شدن تلومر استعداد بدن برای ابتلا به انواع سرطان‌ها یا بیماری‌های قلبی یا آلزایمر و دیابت و هر چیزی که بساط مرگ رو فراهم می‌کنه افزایش پیدا می‌کنه و تلومراز فرشته‌ی نجات ماست. اما یه باگ کوچیکی وجود داره؛ دکربلک‌برن با قاطعیت میگه: با آزمایش‌ها به این نتیجه رسیدیم که، افزایش تلومرهای سالم به صورت دستی و بیشتر از اون چیزی که بدن برای خودش تدارک دیده، باعث فرارسیدن سرطان پیش از موعد میشه. یعنی نه میشه تلومراز رو زیادش کرد نه کمش؛ هر دو حالت تقریبا یه نتیجه دارن.
با این حال دانشمندان دانشگاه هاروارد یه ژنی رو از دل کروموزوم‌ها بیرون کشیدن به اسم، پاپ‌دی‌فایو. با یه سری تغییر اعمال کردن روی پاپ‌دی‌فایو فقط میشه یه کاری انجام داد، اونم اینکه سرعت مصرف تلومرازهای طبیعی خودمون رو کند کنیم و نذاریم زیاده از حد کار کنه؛ که تلومرهامون کوتاه بشه و پیری‌مون زودتر فرا برسه. هرچند رفتار ماست که روی این ژن تاثیر میذاره. چجوری؟ دوباره بررسی‌های دکتر بلکبرن، این بار با همکاری دوست روانشناسش، الیزا.
که اینا به این نتیجه رسیدن که تلومرها فقط نمود طول عمر نیستن؛ کیفیت زندگی ما رو هم بیان می‌کنن. مطالعه روی مادرهایی که زندگی پر تنشی داشتن و دست تنها بودن و مادرایی که با موضوع فرزندآوری و پرورش فرزند، منعطف‌تر برخورد می‌کردن نشون داد نگرش انسان، میزان استرسش و سطح پایبندی به روابطشه که میتونه روی طول تلومرها تاثیر بذاره. ذات ما انسان‌ها اجتماعی بودنه؛ اگه برعکس این پروسه رفتار کنیم، بدن مقاومت از خودش نشون میده و تعاملات با محیطه که روی سلول‌ها و تک تک کروموزوم‌های ما تاثیر میذاره.
پس باید هر اتفاقی که تو زندگیمون می‌افته بار هر چیزی رو به دوش استرس و بالا بردن سطح کورتیزول‌مون نندازیم. مهارت برخورد، انعطاف بهتر و بیشتر رو در خودمون باید تقویت کنیم.
و اما پژوهش‌های پروفسور کنیون که به اعتقاد خیلیا، ایده‌ی ایشون مستحق نوبل بود. پروفسوری کنیون در سخنرانی خودش در سال 2011 اعلام کرد، سالمندی از طریق یک سری ژن و همچنین تاثیرات چندتا هورمونه که بوجود میاد. خانم کنیون بعد از سال‌ها آزمایش متوجه شد روند طبیعی یک ژن در بدن یک کرم به نام سی الگانس، باعث میشه اون عمر عادی و البته محدود یک ماه‌رو تجربه کنه. اما اگه جهشی در اون ژن رخ بده، باعث اختلال عملکرد یک گیرنده در بدنش میشه و این اختلال باعث طول عمر جاندار میشه؛ اسم این ژن دفتو بود.
یعنی راز طول عمر کرم سی الگانس در بدن خودش بود؛ فقط باید دست‌کاری ژنتیکی می‌شد. دلیل اینکه کرم سی الگانس برای این آزمایش انتخاب شده بود، محدوده‌ی زمانی عمرش بود. سی روز بهترین زمانه برای نتیجه گرفتن از یک آزمایش. تحقیقاتو روی هر موجود دیگه‌ای هم انجام دادن به همون نتیجه رسیدن؛ پس گفتن که در انسان هم میتونه این اتفاق بیوفته. یعنی با جهش یافتن دفتو در بدن ما، ما می‌تونیم نه تنها بیشتر زندگی کنیم، بلکه سرحال و شاداب تر باشیم.
گیرنده‌ی این ژن خیلی خیلی شبیه گیرنده‌ی هورمون‌های رشد و هورمون انسولین تو بدنمونه؛ حتی مسیر پیام‌رسانی‌ش هم با اونا یکیه. مسیر مدکیناس.
و تقریبا میشه گفت وظایف این دو تا هورمون در دفتو تعریف شده. یعنی یک نقش سومی هم وجود داره که میشه اونو دست‌کاری کرد و به عمر طولانی رسید. وقتی‌که دفتو جهش پیدا می‌کنه یه مجموعه پروتئین فعال میشن، بنام فوکسو. فوکسو ها تو شرایط استرس‌زا یا وقتی که کمبود منابع غذایی تو بدن احساس میشه وارد عمل میشن؛ نمیذارن دی‌ان‌ای ها آسیب ببینن. یا هر جا تعمیری لازم باشه انجام میدن. کلی ژن اکسیدانی رو فعال می‌کنن که سلول به سمت سرطانی شدن نره. خلاصه، بدن رو در متعادل‌ترین حالت ممکنش قرار میدن؛ حتی خیلی سالم‌تر از قبلش.
خب این که خیلی خوبه، اما یه سوال پیش میاد؛ که چرا ما از اولش ورژن دست‌کاری شده‌ی دفتو رو نداریم؟ چون اگه دفتو جهش پیدا کنه دیگه فقط طول عمر ما زیاد میشه. حتی اگه کیفیت عمر هم خوب باشه، وظایف انسولین و هورمون رشد پا در هوا می‌مونه. تازه اگه بگیم که خب راه حلش اینه که، قند مصرف نمی‌کنیم، چون انسولین بیشتر برای پایین آوردن کربوهیدرات که استفاده میشه. یا مکمل‌های رشد می‌خوریم. خب عوضش صد و پنجاه سال زنده‌ایم و قبراق؛ ولی این ساده انگارانه‌ست.
مثلا یکیش اینه که، اون فوکسو هایی که تو کرم تولید می‌شدن با فوکسو های بدن ما انسان‌ها صددرصد مطابقت، ندارن. پس یه جورایی صلاح دیده شده که همین ورژن دفتو رو داشته باشیم. اما میشه امیدوار بود به قضیه؛ با یه سری تکنیک‌های مولکولی که دانشمندا دارن روشون کار می‌کنن، میشه هم وظیفه انسولین، هم وظیفه‌ی هورمون رشد آسیب نبینه، هم یه ادیت خوب و روتوش شده از خودمون داشته باشیم و از زندگی لذت ببریم.
درسته شاید الان تصور این‌همه وقتی کنار هم، سخت باشه. اما اگه کمی صبر کنین می‌بینین که این فکر همچین هم محال نیست. دست‌کم این کشف نوید این رو به ما میده که یه سر نخ‌هایی برای افزایش طول عمر بدست‌مون رسیده. البته فقط این سر نخ نیست؛ دیوید واکر و دوستاش در دانشگاه کالیفرنیا هم پیگیر موضوع طول عمر بودن و نتیجه‌ی تحقیقاتشون اینجوری اعلام کردن: ژن MPK یکی از کاندیدای عامل روند پیری میتونه باشه. چون بیان اون در سلول‌های پیر و سلول‌هایی که در آستانه‌ی این مرگ هستن بالاست.
حتی مطالعات گیاهی هم نشون میده، اون گیاهی که خشک شده میزان بالایی از بیان ام‌پی‌کی مظنون رو داره؛ یعنی اگه نذاریم بیانش بره بالا، می‌تونیم بیشتر عمر کنیم. خب پس، داره خیلی خوش به حالمون میشه که این همه ژن برای افزایش طول عمر کاندید میشن. اما بیایم بریم قضیه رو از یک جنبه‌ی دیگه بررسی کنیم.
سوزان پینکر، روان‌شناس کانادایی معتقده، باید درباره‌ی وضعیت طول عمر بشر حال حاضر بدون بهره‌گیری از تکنیک‌هایی که فعلا به ثبات نرسیدن حرف بزنیم و همه رو روشن کنیم. پینکر اعتقاد داشت نقش ژن‌ها در طول عمر انسان حال حاضر، فقط بیست و پنج درصده و هفتاد و پنج درصد بقیه، توسط ده تا عامل مهم محیطی تعیین میشه. مثل آب و هوا، زندگی سالم، ورزش و خیلی چیزایی که میدونیم. اما دو تا عامل مهمی که باعث شد تو این قسمت از سخنرانی پینکر حرفی زده بشه، عواملی بودن که بلکبرن هم یجورایی به اونا اشاره کرده بود.
دومین رتبه به رابطه‌های صمیمی تعلق می‌گیره. یعنی رابطه‌هایی که هر تایمی از شبانه‌روز و هر مشکلی داشته باشین، میتونین روی اونا حساب کنین. میتونین گزارشی از کارهای روزانتون رو لیست کنین و در اختیار اون دوستتون یا همسرتون یا پدر و مادر و هر کسی که اون سر رابطه قرار داره بذاریم و باهاش احساس راحتی کنیم؛ چون فقط اون گزارش رو می‌شنوه، نه قضاوت می‌کنه نه سرزنش.
رتبه‌ی یک سوپاپ اطمینان طول عمر، از دیدگاه پینکر همبستگی اجتماعی یا سطح معاشرت اجتماعی افراد بود. یعنی مهارت اینو داشته باشین با افرادی که در خیابان برای اولین بار برخورد کنین، خوب باشین. با باریستای توی کافه، با مغازه‌دار سر کوچه، با خانمی که یک آن در ایستگاه اتوبوس چشم تو چشم میشیم. جالب بود نه؟
همه‌ی این تلاش‌ها ارزشمند بودن؛ اما همیشه یه جای خالی احساس می‌شد. مثلا طول عمرو با یه ژنی میخواستیم ببریم بالا، دوتا ژن دیگه آسیب می‌دید. یا تلومرها کوتاه نمی‌شدن اما شرایط سلول برای سرطانی شدن مهیا می‌شد. کریست‌برگ‌کسناین، یک قیچی یا ویرایشگر بیولوژیکیه؛ که میتونه خیلی از آرزوهامونو که یکیش جاودانگیه به خاطره تبدیل کنه. کریست‌برگ نام سیستم ایمنی بدن یک باکتری به اسم اشرشیا کلای که به اختصار بهش می‌گیم ایکولایه. که به واسطه‌ی ویژگی‌ها و نوع محافظتش از باکتری که مورد توجه دانشمندا قرار گرفت. تکنیک کریسپر، ویراستاری تمام عیاره. میتونه تمام مشکلات ظاهری و ژنتیکی و فیزیولوژیکی فرد رو ادیت کنه و به نسل بعد هم انتقال بده؛ اما نه به این راحتی که گفتم.
تو اپیزود یک و بیست و نه استریم‌کست رضا حریریان به زبان ساده از کریسپر و تاریخچش، جزییاتش و حتی آینده و تهدیداش حرف زده. پس بعد از اینکه این قسمت ژن‌کست رو گوش دادین، حتما حتما اون دو تا اپیزود رو در مورد کریسپر بشنوین. جالبه بدونین همین امسال دو تا از دانشمندا بخاطر تحقیق روی این تکنیک ارزشمند، جایزه‌ی نوبل رو از آن خودشون کردن.
خب حالا نوبت می‌رسه به سومین چالشمون. جدا از بحث ژن‌های دخیل در طول عمر، سیستم تک تک سلول‌های بدن ما طوریه که یه محدوده‌ی زمانی برای خودشون تعریف کردن و اگه وقتش برسه با پروسه‌ای به اسم آپوپ‌توزیس یا خودکشی نامه ریزی شده‌ی سلول، میمیرن. تا بجاش سلول‌های سرزنده و بهتری کارو به عهده بگیرن.
می‌رسیم به نکته‌ی طلایی سخنرانی دی‌گری. که یکی از دغدغه‌هاش این بود: بین کاهش زاد و ولد و کاهش نرخ مرگ و میر، باید یکیش رو انتخاب کنیم. البته ما انسان‌ها هم خدا رو می‌خوایم هم خرما رو. هم دوست داریم سالم باشیم و عمر طولانی داشته باشیم و آپشن تولید مثل که یکی از نمودهای سلامته، با ما باشه و هم می‌خوایم کره‌ی زمین نترکه. جای دوری نرین که جواب آخرین و مهم‌ترین سوال مونده.
اینکه آیا افزایش طول عمر حتی اگه شدنی باشه، کار درستیه، باید بگم هیچ جواب قطعی نمیشه براش پیدا کرد. اما یه نکته وجود داره؛ تصور کنین جد جد جد پدری شما الان زنده بشه و با شما در دنیایی که برای اون تبلت، گوشی هوشمند، وسایل الکترونیکی، ماشین و این حجم از سرعت در دنیا تعریف نشده، شروع به زندگی کنه.
اون تا سال‌ها نمی‌تونه با این سرعت و فرهنگ آداپته بشه؛ مطمئنا اولین چیزی که سراغش میاد افسردگیه. حتی اگه در قالب بدن یه پسر بیست ساله ظاهر شده باشه و عدد سنش چهار رقمی باشه. یعنی همون چیزی که همیشه دنبالش بودیم؛ هیچ بعید هم نیست تو یه روز آفتابی که شما رفتین سر کار و جد محترمتون تو دنیای پر از سوال خودش گیر کرده، تا شما برگردین خودش یه بلایی سر خودش آورده باشه؛ خب اینم از جاودانگی.
بقیه قسمت‌های پادکست ژن‌کست را می‌تونید از طریق CastBox هم گوش بدید.
مطلبی دیگر از این انتشارات
ژن ۱-| معرفی ژن کست
مطلبی دیگر از این انتشارات
ژن چهارم | خشونت
مطلبی دیگر از این انتشارات
ژن دهم | قیچی های ژنتیکی