یک رژیم کتوژنیک با حفظ مصرف کربوهیدرات به حداکثر حدود 50 گرم در روز یا 5 درصد انرژی دریافتی روزانه مشخص می شود، در حالی که مصرف پروتئین متوسط یا زیاد است (به عنوان مثال ~ 1.2 تا 1.5 گرم / کیلوگرم در روز).
80 درصد باقیمانده انرژی دریافتی بیشتر از چربی ها است، با مصرف نسبی چربی بسته به درجه جابجایی کربوهیدرات ها و پروتئین ها. [1]
این نوع توزیع درشت مغذی منجر به افزایش تولید کتون مانند استواستات، β-هیدروکسی بوتیرات و استون می شود که منجر به حالت کتوز فیزیولوژیکی می شود.
تستوسترون، هورمون جنسی اصلی مردانه برای رشد و عملکرد و برای تولید مثل حیاتی است.
تناسب بیشتر از دست دادن چربی از حفره شکمی ناشی می شود: درصد زیادی از چربی های از دست رفته در رژیم های غذایی کم کربوهیدرات، چربی های مضر شکمی هستند که به عنوان مشکلات متابولیک جدی شناخته می شوند. [10]
چگونه یک رژیم کتو / کم کربوهیدرات بر تستوسترون تأثیر می گذارد
یک بررسی سیستماتیک اخیر و متاآنالیز نشان داد که رژیمهای پروتئین متوسط و کم کربوهیدرات هیچ تأثیر ثابتی بر تستوسترون تام در حالت استراحت نداشتند، با این حال رژیمهای پر پروتئین و کم کربوهیدرات باعث کاهش شدید (37٪) در تستوسترون تام در حالت استراحت شدند. [11]
مکانیسم پشت این امر این است که دریافت پروتئین بیش از 35 درصد ممکن است از ظرفیت چرخه اوره برای تبدیل نیتروژن حاصل از کاتابولیسم اسیدهای آمینه به اوره پیشی بگیرد و منجر به هیپرآمونمی و اثرات سمی آن شود [12].
نشان داده شده است که تستوسترون چرخه اوره را سرکوب می کند [13] در حالی که گلوکوکورتیکوئیدها چرخه اوره را تنظیم می کنند. علاوه بر این، بارزترین کاهش کورتیزول در حالت استراحت در طولانیترین مطالعه رژیم غذایی با پروتئین بالا و کم کربوهیدرات بود.
بنابراین، کاهش تستوسترون و افزایش کورتیزول در رژیمهای غذایی با پروتئین بالا، ممکن است چرخه اوره را تنظیم کند و دفع نیتروژن را افزایش دهد و در نتیجه اثرات نامطلوب مصرف بیش از حد پروتئین را محدود کند.
تحقیقات همچنین نشان میدهد که تستوسترون تام بعد از ورزش در رژیمهای غذایی با پروتئین متوسط طولانی مدت، کربوهیدرات کم، و در کوتاهمدت با پروتئین بالا و رژیمهای کم کربوهیدرات کمتر بود.
یافتههای بالا که رژیمهای غذایی با پروتئین بالا و کم کربوهیدرات باعث کاهش زیادی در تستوسترون تام در حالت استراحت شدند، در حالی که رژیمهای کم کربوهیدرات طولانیمدت هیچ تاثیری بر تستوسترون تام در حالت استراحت نداشتند، نشان میدهد که اثرات زیرگروه مشاهدهشده در تستوسترون تام بعد از ورزش با پروتئین توضیح داده میشود.
همانطور که در بالا ذکر شد، مصرف زیاد پروتئین ممکن است باعث کاهش تستوسترون تام بعد از ورزش شود تا تنظیم چرخه اوره و افزایش دفع نیتروژن حفظ شود.
این یافته که پروتئین متوسط طولانی مدت و رژیم های کم کربوهیدرات باعث افزایش تستوسترون کل پس از ورزش می شود، ممکن است به دلیل افزایش کلسترول خون در رژیم های کم کربوهیدرات باشد که بستر بیشتری برای تولید تستوسترون فراهم می کند، که در زمان افزایش سیگنال های آنابولیک استفاده می شود.
تستوسترون تام بعد از ورزش در رژیمهای پروتئین متوسط و کم کربوهیدرات ممکن است نشاندهنده افزایش پاسخ آنابولیک به ورزش باشد، که میتواند مفید باشد، بهویژه در افراد دارای اهداف قدرت، قدرت یا هیپرتروفی.
به دلیل حجم نمونه کوچک در این مطالعات، نشانه ای که نشان می دهد رژیم های کم کربوهیدرات باعث افزایش تستوسترون پس از ورزش می شود، باید با احتیاط انجام شود. این یافته باید توسط تحقیقات آتی تایید شود.
چگونه یک رژیم کتو / کم کربوهیدرات بر کورتیزول تأثیر می گذارد
افزایش کورتیزول در حالت استراحت در رژیمهای غذایی کوتاه مدت اما نه بلندمدت کم کربوهیدرات، احتمالاً با نقش گلوکوکورتیکوئیدها در هموستاز گلوکز مرتبط است. کورتیزول، گلوکاگون و گلوکونئوژنز [یعنی تولید گلوکز از سوبستراهای کربنی غیر کربوهیدراتی (مانند اسیدهای آمینه)] همگی در رژیمهای غذایی کوتاه مدت، اما نه بلندمدت کم کربوهیدرات افزایش مییابند [15].
از آنجایی که گلوکوکورتیکوئیدها گلوکونئوژنز را افزایش می دهند، افزایش اولیه کورتیزول ممکن است تا حدی مسئول افزایش گذرا در گلوکونئوژنز در رژیم های غذایی کوتاه مدت کم کربوهیدرات باشد.
علاوه بر این، کورتیزول ممکن است به گلوکز اضافی برای عملکرد مغز افزایش یابد، زیرا مغز نمی تواند به طور قابل توجهی از اسیدهای چرب برای سوخت استفاده کند.
گلوکوکورتیکوئیدها جذب و اکسیداسیون گلوکز را در بافت چربی و ماهیچه های اسکلتی مهار می کنند و در نتیجه گلوکز را برای عملکرد مغز حفظ می کنند.
در مقابل، تولید کتون درون زا در طول 3 هفته اول رژیم غذایی بسیار کم کربوهیدرات به شدت افزایش می یابد [16] و کتون ها می توانند برای سوخت توسط مغز استفاده شوند. بنابراین، هنگامی که کتون ها جایگزین گلوکز برای اکثر سوخت مغز می شوند، به اثرات ذخیره گلوکز کورتیزول نیازی نیست و بنابراین ممکن است سطح به سطح اولیه بازگردد.
شواهد همچنین نشان می دهد که افزایش کورتیزول در طول ورزش در رژیم های غذایی کم کربوهیدرات بیشتر بود.
علاوه بر این، به نظر می رسد که این اثر پس از انطباق با رژیم غذایی کم کربوهیدرات همچنان ادامه دارد، اگرچه تا حدودی کاهش یافته است. جالب توجه است که افزایش کورتیزول پس از ورزش در مطالعاتی که از مکملهای کربوهیدراتی در طول ورزش با رژیمهای پر کربوهیدرات استفاده میکردند کاهش یافت [17].
بنابراین، به نظر میرسد که افزایش کورتیزول در طول ورزش در مواقعی که در دسترس بودن کربوهیدرات کم است، افزایش مییابد.
سه توضیح ممکن و مکمل برای این وجود دارد. اولاً، از آنجایی که ذخایر گلیکوژن در رژیم غذایی کم کربوهیدرات تا حدی کاهش می یابد، کورتیزول ممکن است در رژیم های کم کربوهیدرات به شدت افزایش یابد تا افزایش گلوکونئوژنز در طول ورزش را تسهیل کند.
ثانیاً، اکسیداسیون چربی در رژیمهای کم کربوهیدرات در مقابل رژیمهای پر کربوهیدرات در طول ورزش بیشتر است [15]، و بنابراین کورتیزول ممکن است برای تسهیل افزایش اکسیداسیون چربی از طریق القای لیپولیز در بافت چربی افزایش یابد.
ثالثاً، ورزش جذب گلوکز عضلات اسکلتی را افزایش می دهد [18]، بنابراین کورتیزول ممکن است برای حفظ گلوکز برای عملکرد مغز افزایش یابد.
به نظر می رسد افزایش بیشتر کورتیزول در طول ورزش در رژیم غذایی کم کربوهیدرات در مقابل رژیم غذایی پر کربوهیدرات، پس از سازگاری نیز ادامه دارد. به طور کلاسیک، تصور میشود که کورتیزول دارای اثرات سرکوبکننده سیستم ایمنی است، اما با وجود افزایش کورتیزول پس از ورزش، رژیمهای غذایی کم کربوهیدرات بهطور آشکارا سرکوبکننده سیستم ایمنی به نظر نمیرسند، طبق سایر نشانگرهای ایمنی [19].
اثرات بالقوه سرکوب کننده سیستم ایمنی کورتیزول بالاتر پس از ورزش ممکن است در ورزشکارانی که تحت تمرین با حجم بالا قرار می گیرند تشدید شود، و ممکن است تا زمان انجام تحقیقات بیشتر احتیاط شود.
خلاصه
اکثر شواهد موجود در ادبیات نشان دهنده افزایش کورتیزول استراحت و پس از ورزش در رژیم های کوتاه مدت کم کربوهیدرات (<3 هفته) است. علاوه بر این، تحقیقات نشان می دهد که سطح کورتیزول در حالت استراحت پس از حدود 3 هفته رژیم غذایی کم کربوهیدرات به سطح اولیه باز می گردد، در حالی که کورتیزول پس از ورزش همچنان بالا می ماند.
با این حال، به دلیل تعداد کم مطالعات و اختلاف غیرقابل توضیح در رژیم های غذایی کم کربوهیدرات طولانی مدت، تحقیقات بیشتری برای تایید اثرات دوم مورد نیاز است.
به نظر میرسد رژیمهای پروتئین متوسط و کم کربوهیدرات هیچ تأثیری بر تستوسترون تام در حالت استراحت ندارند، اگرچه کاهش تستوسترون تام در حالت استراحت بر روی پروتئین متوسط تصادفیشده و مطالعات کربوهیدرات کم، بر نیاز به آزمایشهای کنترلشده تصادفیسازی بیشتر تأکید میکند.
در نهایت، رژیمهای پر پروتئین و کم کربوهیدرات باعث کاهش زیادی در تستوسترون تام در حالت استراحت شد، که نشان میدهد افرادی که چنین رژیمهایی مصرف میکنند ممکن است نیاز به احتیاط در مورد اثرات نامطلوب غدد درون ریز داشته باشند.
آنچه من توصیه می کنم این است که اگر رژیم کم کربوهیدرات چیزی است که می توانید به آن پایبند باشید و کالری خود را کنترل کنید و وزن کم کنید، خوب است. ممکن است مقداری توده لاغر بدن را از دست بدهید اما چشمگیر نخواهد بود.
منابع :
1. Aragon, A.A., et al., International society of sports nutrition position stand: diets and body composition. J Int Soc Sports Nutr, 2017. 14: p. 16.
2. Hall, K.D., et al., Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr, 2016. 104(2): p. 324-33.
3. Yao, Q.M., et al., Testosterone level and risk of type 2 diabetes in men: a systematic review and meta-analysis. Endocr Connect, 2018. 7(1): p. 220-231.
4. Corona, G., et al., Endogenous Testosterone Levels and Cardiovascular Risk: Meta-Analysis of Observational Studies. J Sex Med, 2018. 15(9): p. 1260-1271.
5. Wood, R.J., et al., Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight men. J Nutr, 2006. 136(2): p. 384-9.
6. Feinman, R.D. and M. Makowske, Metabolic syndrome and low-carbohydrate ketogenic diets in the medical school biochemistry curriculum. Metab Syndr Relat Disord, 2003. 1(3): p. 189-97.
7. Gardner, C.D., et al., Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA, 2007. 297(9): p. 969-77.
8. Westman, E.C., et al., The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond), 2008. 5: p. 36.
9. Brinkworth, G.D., et al., Long-term effects of a very-low-carbohydrate weight loss diet compared with an isocaloric low-fat diet after 12 mo. Am J Clin Nutr, 2009. 90(1): p. 23-32.
10. Volek, J., et al., Comparison of energy-restricted very low-carbohydrate and low-fat diets on weight loss and body composition in overweight men and women. Nutr Metab (Lond), 2004. 1(1): p. 13.
11. Whittaker, J. and M. Harris, Low-carbohydrate diets and men's cortisol and testosterone: Systematic review and meta-analysis. Nutr Health, 2022: p. 2601060221083079.
12. Bilsborough, S. and N. Mann, A review of issues of dietary protein intake in humans. Int J Sport Nutr Exerc Metab, 2006. 16(2): p. 129-52.
13. Lam, T., et al., Testosterone prevents protein loss via the hepatic urea cycle in human. Eur J Endocrinol, 2017. 176(4): p. 489-496.
14. Pasiakos, S.M., Exercise and amino acid anabolic cell signaling and the regulation of skeletal muscle mass. Nutrients, 2012. 4(7): p. 740-58.
15. Webster, C.C., et al., Gluconeogenesis during endurance exercise in cyclists habituated to a long-term low carbohydrate high-fat diet. J Physiol, 2016. 594(15): p. 4389-405.
16. Vidic, V., et al., Effects of calorie restricted low carbohydrate high fat ketogenic vs. non-ketogenic diet on strength, body-composition, hormonal and lipid profile in trained middle-aged men. Clin Nutr, 2021. 40(4): p. 1495-1502.
17. Moreira, A., et al., Nutritional modulation of exercise-induced immunodepression in athletes: a systematic review and meta-analysis. Eur J Clin Nutr, 2007. 61(4): p. 443-60.
18. Evans, P.L., et al., Regulation of Skeletal Muscle Glucose Transport and Glucose Metabolism by Exercise Training. Nutrients, 2019. 11(10).
19. Shaw, D.M., et al., Adaptation to a ketogenic diet modulates adaptive and mucosal immune markers in trained male endurance athletes. Scand J Med Sci Sports, 2021. 31(1): p. 140-152.